导读:本文包含了糖尿病实验性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:单味中药及其提取物,2型糖尿病,作用机制,实验性研究
糖尿病实验性论文文献综述
韩肖梅[1]（2019）在《用单味中药及其提取物治疗2型糖尿病作用机制的实验性研究进展》一文中研究指出糖尿病是一组以高血糖为主要临床特征的代谢性疾病。该病可分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。近年来,单味中药及其提取物在治疗糖尿病方面显现出了独特的优势。本文就近年来临床上用单味中药及其提取物治疗2型糖尿病作用机制的实验性研究进行综述。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年08期）
宋旺,袁媛,葛争艳,金龙,许扬[2]（2019）在《单味中药及复方对实验性糖尿病视网膜病变防治作用的研究进展》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病微血管并发症,是成年人致盲的主要原因。近年来的研究表明,单味中药如葛根、姜黄、枸杞、银杏叶和丹参等,中药复方如活血解毒方、菩人丹超微粉、通脉糖眼明胶囊、芪黄明目胶囊和复方血栓通等在防治DR变中有一定作用,其作用机制与保护视网膜毛细血管周细胞、内皮细胞的功能,减少相关分子如晚期糖基化终末产物形成及其受体的表达,抑制NF-κB的活化,抑制血管内皮细胞生长因子的表达,缓解线粒体氧化应激,抑制凋亡基因及蛋白表达,保护视网膜神经细胞等有关。本文就近年来单味中药及复方对实验性DR的研究进展进行归纳,以期对中药防治DR病变及创新药物研究提供参考。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年03期）
张青莲,吴春美,周云芳,王双虎[3]（2019）在《畲药铜丝藤植物根和根状茎部位对实验性糖尿病小鼠的降血糖作用研究》一文中研究指出目的探讨畲药铜丝藤植物根以及根状茎部位表现出的降血糖作用。方法观察畲药铜丝藤植物根以及根状茎部位提取液对正常小鼠血糖的影响,利用NS针对四氧嘧啶构建糖尿病小鼠模型,对入选小鼠进行分组,分别设为模型组、水提液组[100、200、300 mg/(kg·d)]以及降糖灵组。1次/d的灌胃频率,时间为2周。在第15天,利用葡萄糖氧化酶法对患者的空腹血糖水平进行检测;取构建成功的高血糖小鼠模型,按照随机数字法则分为五组,模型组,药物治疗组(降糖灵组)作为阳性对照,水提液组[100、200、300 mg/(kg·d)],给药3 h后给予2.5 g/kg葡萄糖进行灌胃,在0 h、1 h、2 h及3 h时采用罗氏优越血糖监测仪检测血糖。结果给予正常的小鼠灌胃药物后,各个时间点血糖值和对照组无明显差别,组间比较无统计学意义(P>0.05);用药前,五组血糖对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后降糖灵组和提取液组血糖水平均显着下降(P<0.05),且与模型对照组相比,降糖灵组和水提取液(高、中以及低剂量组)差异具有统计学意义(P<0.05);水提液(高、中、低剂量组)主要是在1 h和2 h对血糖升高有抑制作用(P<0.05),且随剂量增多,降糖效果就越明显。结论畲药铜丝藤跟以及根状茎水提液能够显着降血糖且不影响正常小鼠的血糖。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年05期）
钟瑞英,俞晓艺,田妮[4]（2019）在《滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌》一文中研究指出目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、滋肾通窍饮低剂量和滋肾通窍饮高剂量组,放射免疫测定血清GH,电镜下观察视网膜毛细血管基底膜厚度。结果与正常组比较,STZ诱导的模型组大鼠的血糖和GH的含量显着增加,而体质量显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组治疗后对DM大鼠的GH具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的体质量有升高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的血糖具有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组电子密度不均匀,节段性结节样增厚。与模型组比较,滋肾通窍饮高剂量组电子密度较均匀,结构清晰,增厚不明显。结论滋肾通窍饮可降低DM大鼠的血清GH水平,并可抑制视网膜毛细血管基底膜增厚,对视网膜毛细血管起到保护作用。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年01期）
彭红梅,何小静,陈金鑫,屈艳秦,张发荣[5]（2018）在《青钱柳提取物对实验性糖尿病小鼠降糖作用研究》一文中研究指出目的:研究青钱柳提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠降糖作用。方法:随机抽取10只小鼠作为空白组,其余小鼠使用四氧嘧啶130mg/kg腹腔注射,隔日注射,共两次,造模成功后,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍0. 2g/kg)、青钱柳提取物低(0. 5g/kg)、中(1g/kg)、高(2g/kg)剂量组,每组10只。各给药组每日给予相应药物灌胃,连续给药4周。观察青钱柳提取物对糖尿病小鼠体重、空腹血糖、糖耐量的影响。结果:与模型组比较,青钱柳提取物低、中、高剂量组中,小鼠空腹血糖下降(P <0. 05)、葡萄糖耐受能力增强(P <0. 05)、血糖曲线下面积减少。结论:青钱柳提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠高血糖、糖耐受情况具有良好治疗作用,其机制可能与胰岛细胞修复,抑制α-糖苷酶有关。(本文来源于《四川中医》期刊2018年12期）
张杰,丁淑梅,邱红梅,黄波,吴芹[6]（2018）在《苯扎贝特改善实验性糖尿病小鼠心肌肥厚作用及可能机制》一文中研究指出目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳叁烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg~(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L~(-1)的小鼠,继续给予高糖高脂饮食4周后,分为模型组、BEZ 25 mg·kg~(-1)(约为临床常用剂量1/3)组和BEZ 75 mg·kg~(-1)(与临床常用剂量相当)组,ig给药,1次/d,持续4周。每周监测小鼠体质量(BM)及FBG。实验结束时,取血检测甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TCH)和14,15-EET含量。以心肌肥厚指数(LVHI)、左心室/体质量比(LV/BM)和心房肽(ANF)表达为心肌肥厚检测指标,HE和Masson染色观察左心室组织病理学改变。逆转录定量PCR和Western印迹法分别检测左心室心肌组织中ANF mRNA和细胞色素P450表氧化酶2J3(CYP2J3)蛋白表达。结果小鼠FBG持续≥11.1 mmol·L~(-1),提示糖尿病形成。4周后,糖尿病小鼠的LVHI,LV/BM和ANF mRNA表达增加(P<0.01),心肌结构损伤,出现心肌肥厚。实验结束时,TG和TCH含量增加(P<0.01);同时,左心室心肌组织CYP2J3表达下调,血清14,15-EET含量减少(P<0.01)。给予BEZ 25和75 mg·kg~(-1)治疗后,FBG均降低,TG和TCH亦减少(P<0.05);但只有BEZ 75 mg·kg~(-1)组小鼠心肌肥厚改善,CYP2J3表达和14,15-EET水平升高(P<0.05)。结论临床相当剂量的BEZ对糖尿病小鼠心肌肥厚有保护作用,该作用可能与CYP2J3-EET激活有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年10期）
郑晓燕,唐纯志[7]（2018）在《针灸对实验性糖尿病小鼠心脏功能调节的影响》一文中研究指出目的探讨电针与艾灸足叁里穴对糖尿病小鼠心功能及运动功能的影响及其治疗效应是否存在差异。方法8~9周龄C57雄性小鼠一次性链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立1型糖尿病动物模型;空白组腹腔注射等量的枸橼酸钠缓冲液。造模3周后,将糖尿病小鼠再随机分为3组:艾灸干预组、电针干预组和糖尿病组。治疗前后测量各组小鼠血糖和体质量;治疗8周后,在11周末彩色超声心动图检测心脏结构与功能,包括左心室收缩末内径(LVESd)、缩短分数(FS);滚轴测定运动能力,包括坠落时间(潜伏期)和爬行距离。结果糖尿病组超声心动图短轴缩短率较空白对照组明显降低(P<0.05);电针干预组、艾灸干预组治疗后超声心动图短轴缩短率较空白组无统计学差异(P>0.05)。糖尿病组滚轴实验体能测试坠落潜伏期较空白组显着降低(P<0.05);电针干预组、艾灸干预组治疗后,滚轴实验坠落潜伏期较空白组均无统计学差异(P>0.05)。电针干预组相比艾灸干预组心功能无明显变化(P>0.05)。结论 STZ注射后11周,小鼠心脏收缩功能显着降低,运动能力明显下降,电针和艾灸足叁里均能改善STZ诱导的小鼠左心室收缩功能,且两种治疗方法效应相当。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
陈雪,李曼微,李沅耕,韩燕燕,肖楠[8]（2018）在《人参益气类降糖方剂对大鼠实验性2型糖尿病的影响》一文中研究指出目的:比较人参益气降糖方剂1、2、3(GHP-1、2、3)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)的影响。方法:将大鼠按血糖均值随机分为正常组,模型组,GHP-1组,GHP-2组,GHP-3组。采用高脂饲料伴腹腔注射小剂量四氧嘧啶建立糖脂代谢紊乱T2DM模型。检测各组血糖和血脂水平,评价机体气化功能。结果:GHP各组均能够显着减缓T2DM大鼠体重下降,加速餐后血糖和血脂代谢,增强机体抗氧化能力,促进胰岛素分泌,机体气化功能增强(P<0.01或P<0.05),GHP-3的药效最好。结论:GHP-3能够显着改善T2DM气化功能,与其益气养阴、活血祛瘀的功效有关,将来可作为辅助降糖保健食品进一步开发。(本文来源于《人参研究》期刊2018年04期）
王璐[9]（2018）在《中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响,研究其对肾脏的保护作用。材料与方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组予高脂高糖喂养4周,按35mg·kg~(-1)一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型。成模大鼠随机分为模型组,糖肾安低、中、高剂量组及西药组。各组给予相应的治疗,8周后观察大鼠一般情况;腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖、血脂、肾功能情况;收集24h尿液,测定24h尿微量白蛋白;留取肾脏标本,采用免疫组织化学法检测肾脏组织Nrf2、HO-1蛋白表达,采用Western blot、RT-PCR技术检测大鼠肾脏组织NF-κBP65蛋白及mRNA表达。结果:1.各组大鼠的一般情况:模型组大鼠出现活动减少、毛发色泽黯淡、多饮、多食、精神萎靡、反应迟钝,甚至出现弓背蜷体。8周后,模型组及各治疗组体重低于正常组(P<0.05)。2.各组大鼠空腹血糖的变化:8周后,模型组及各治疗组空腹血糖明显高于正常组(P<0.01)。3.各组大鼠血脂的变化:模型组CHOL明显高于正常组(P<0.05);模型组、糖肾安低、中剂量组TG高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组TG均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组、糖肾安低剂量组及西药组LDL-C明显高于正常组(P<0.05),糖肾安高剂量组LDL-C低于模型组(P<0.05)。4.各组大鼠肾功能的变化:模型组及西药组BUN高于正常组(P<0.01,P<0.05),糖肾安中、高剂量组BUN低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组及糖肾安低剂量组Scr高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组Scr低于模型组(P<0.01,P<0.05)。5.各组大鼠24h尿微量白蛋白的变化:模型组及各治疗组24h尿微量白蛋白高于正常组(P<0.01)。6.各组大鼠肾组织Nrf2蛋白的变化:模型组及各治疗组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达高于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达低于西药组(P<0.01)。7.各组大鼠肾组织HO-1蛋白的变化:模型组及各治疗组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织HO-1蛋白表达低于西药组(P<0.01),糖肾安高剂量组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于西药组(P<0.05)。8.各组大鼠肾组织NF-κBp65的表达8.1Western blot技术检测大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达:模型组及各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达低于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达高于西药组(P<0.01)。8.2RT-PCR技术检测大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达:模型组、糖肾安低、中剂量组及西药组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达低于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达高于西药组(P<0.01)。结论:1.中药复方糖肾安能够调节糖尿病大鼠血脂,保护肾功能。2.中药复方糖肾安可激活Nrf2/ARE信号通路,上调抗氧化酶基因HO-1的表达,抑制NF-κBp65mRNA及蛋白的表达,改善肾脏炎症反应,发挥抗氧化作用。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
管延辉[10]（2018）在《基于PP2A/Nrf2对实验性糖尿病心肌病的作用和机制研究》一文中研究指出随着人民生活水平的提高,膳食结构和生活方式的改变导致了与糖脂代谢紊乱相关疾病的迅猛增加,糖尿病及其并发症等已成为一个全球性的健康威胁。糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy,DCM)是指发生于糖尿病患者的一种以心肌结构和功能异常为主的特异性心肌病,它独立于冠心病、高血压、心脏瓣膜病等心脏病变,是导致糖尿病患者最终死亡的主要原因之一。DCM的确切发病机制还不清楚,它涉及多种因素的共同参与,包括高血糖、高胰岛素血症、异常脂肪酸代谢、氧化应激、心脏自主神经病变和局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活等。而高血糖通常被认为是激活和异常调节几条代谢途径启动糖尿病心肌损害的关键。糖尿病中高血糖,可引起心肌代谢异常,使葡萄糖自氧化,游离脂肪酸和瘦素等因素升高,造成活性氧(Reactive oxygen species,ROS)增多,发生氧化应激,最终导致心肌细胞的自噬与凋亡。自噬过程中形成的自噬溶酶体,可以将细胞内受损的细胞器、变形的蛋白质和病原体等进行降解,进而维持细胞内的稳态。研究发现,一定程度的自噬可降低心肌细胞内的游离脂肪酸的水平,改善糖尿病心肌脂代谢紊乱、维持心肌细胞内环境稳态平衡。同时,自噬与ROS之间存在此消彼长的关系,ROS可诱导自噬产生,而自噬也可调控ROS水平。细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的程序性死亡,也可以维持内环境稳定。有研究证实,心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病病程发展中是导致心功能不全的重要原因。Keap1/Nrf2信号通路是调控细胞内氧化应激反应的重要途径,通过调节抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶等产生抗氧化作用,是细胞抵抗外来物质、抑制肿瘤生成等的重要防御保护机制。蛋白磷酸酶2A(Proteinphosphatase,PP2A)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,通过使已磷酸化激活的蛋白质可逆性脱磷酸,在信号传导中承担负性调节的作用。研究显示,PP2A在代谢中会参与胰岛素的激活,有改善胰岛素抵抗的作用。也有实验结果表明,提高PP2A活性可以改善高糖诱导的心肌细胞凋亡;抑制PP2A的活性将导致IKKα/IKKβ持续磷酸化,不能终止NF-κB信号通路激活等。但在高糖环境下,PP2A/Nrf2对心肌细胞如何通过自噬及凋亡进行调节,还不清楚。本课题主要通过体内、外实验,对PP2A/Nrf2在实验性糖尿病心肌病中的作用进行了研究,并对其作用机制进行探讨,为开发预防及治疗糖尿病心肌病的药物奠定基础。对于自噬及凋亡通路的研究,将有利于探讨糖尿病心肌病的发生发展过程及机制,为研发新的预防或治疗糖尿病性心肌病、继而心衰以及心肌梗死等心脏疾病的药物寻找靶点。体外实验:MTT结果显示,随着浓度和时间的增长,葡萄糖对心肌细胞活力有明显的抑制作用;采用高糖培养心肌细胞后拍照,并用Image Pro Plus软件统计各组细胞表面积,结果显示50mmol/L的葡萄糖培养72h能够诱导心肌表面积的增加;以上结果提示,高糖能够诱导实验性心肌病变。采用AO染色、LTG染色以及Western blotting考察了高糖对心肌自噬水平的影响,并用自噬抑制剂3-MA作为对照。结果显示3-MA预处理可抑制高糖诱导自噬水平的升高;采用ROS的抑制剂NAC作对照,DCFH-DA荧光探针染色检测心肌细胞内ROS水平,结果显示高糖组ROS水平显着升高;采用AO染色和LTG染色发现,NAC可抑制高糖组自噬水平的升高;Western blotting结果显示:高糖组能够增加HIF-lα的表达和Nrf2的入核,升高自噬相关LC3B2/LC3B1的比值,降低P62的表达,下调PI3K/Akt/mTOR和上调ERK的蛋白表达。以上结果显示:高糖通过刺激ROS产生增多,调控PI3K/Akt/mTOR和ERK信号通路,从而激活自噬。为了研究PP2A对高糖诱导的心肌病的作用和机制,采用PP2A的抑制剂(OA)和激动剂(FTY720)以及高/低表达PP2A腺病毒。AO染色和LTG染色发现,高表达和低表达PP2A组均可使高糖引起的自噬水平降低;Western blotting结果显示,低表达PP2A+NAC组、高表达PP2A组均能够降低Nrf2蛋白的表达水平,同时降低自噬相关蛋白LC3B2/LC3B1的比值,升高P62的表达。结果表明:PP2A可能是通过抑制ROS的产生影响高糖诱导的细胞自噬;Hoechst 33342染色和Annexin V/PI双染凋亡检测发现,高糖组凋亡水平变化不明显,抑制ROS后,凋亡水平升高。低表达PP2A组凋亡抑制,而与NAC合用时,凋亡水平明显升高。高表达PP2A组与OA组结果相反,单独使PP2A表达水平升高时,Bcl-2的表达被抑制,凋亡水平明显升高,而与NAC合用后,凋亡被抑制。结果表明:PP2A可能是通过抑制ROS的产生影响心肌凋亡。同时,结果发现PP2A高/低表达腺病毒的加入对caspase-3表达水平影响最为明显,低表达PP2A组caspase-3表达被完全抑制,凋亡水平降低。体内实验:昆明种小鼠高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射小剂量STZ构建糖尿病心肌病模型,并持续腹腔注射给予药物2周。结果显示:与空白对照组相比,模型组小鼠心脏/体重比值增大,HE染色的结果显示模型组心肌细胞肥大、细胞颜色变淡、细胞核增大、部分细胞接触部分出现融合。与模型组相比,OA组心脏/体重比值下降明显,FTY720给药组心脏/体重比值增大,HE染色的结果显示FTY720组能明显减轻心肌病变程度,而OA组明显加重;与空白组相比,模型组小鼠血清中MDA、CAT、NOS等酶的含量升高以及SOD含量下降。与模型组相比,FTY720组MDA、CAT、NOS等酶的含量升高;Western blotting结果显示,模型组Nrf2蛋白表达升高,自噬升高,凋亡抑制。而与模型组相比,OA组Nrf2蛋白表达下降,自噬降低,凋亡抑制,FTY720组Nrf2蛋白表达升高,自噬水平变化不大,凋亡升高。结论:本课题首次研究了 PP2A/Nrf2在糖尿病心肌病中的作用,并对其机制进行了探究。研究发现,出现糖尿病心肌病时PP2A表达升高,心肌细胞保护性自噬升高,凋亡升高。这种保护性的自噬、凋亡升高可能是通过启动抗氧化还原途径,调控Nrf2的表达实现的。但是,对于PP2A如何调控Nrf2以及进一步调控自噬和凋亡保护心肌细胞仍需进一步研究。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-22）
糖尿病实验性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病微血管并发症,是成年人致盲的主要原因。近年来的研究表明,单味中药如葛根、姜黄、枸杞、银杏叶和丹参等,中药复方如活血解毒方、菩人丹超微粉、通脉糖眼明胶囊、芪黄明目胶囊和复方血栓通等在防治DR变中有一定作用,其作用机制与保护视网膜毛细血管周细胞、内皮细胞的功能,减少相关分子如晚期糖基化终末产物形成及其受体的表达,抑制NF-κB的活化,抑制血管内皮细胞生长因子的表达,缓解线粒体氧化应激,抑制凋亡基因及蛋白表达,保护视网膜神经细胞等有关。本文就近年来单味中药及复方对实验性DR的研究进展进行归纳,以期对中药防治DR病变及创新药物研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病实验性论文参考文献
[1].韩肖梅.用单味中药及其提取物治疗2型糖尿病作用机制的实验性研究进展[J].当代医药论丛.2019
[2].宋旺,袁媛,葛争艳,金龙,许扬.单味中药及复方对实验性糖尿病视网膜病变防治作用的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].张青莲,吴春美,周云芳,王双虎.畲药铜丝藤植物根和根状茎部位对实验性糖尿病小鼠的降血糖作用研究[J].中国现代医生.2019
[4].钟瑞英,俞晓艺,田妮.滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌[J].中国中医眼科杂志.2019
[5].彭红梅,何小静,陈金鑫,屈艳秦,张发荣.青钱柳提取物对实验性糖尿病小鼠降糖作用研究[J].四川中医.2018
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[7].郑晓燕,唐纯志.针灸对实验性糖尿病小鼠心脏功能调节的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2018
[8].陈雪,李曼微,李沅耕,韩燕燕,肖楠.人参益气类降糖方剂对大鼠实验性2型糖尿病的影响[J].人参研究.2018
[9].王璐.中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响[D].辽宁中医药大学.2018
[10].管延辉.基于PP2A/Nrf2对实验性糖尿病心肌病的作用和机制研究[D].山东大学.2018