导读:本文包含了十八碳不饱和脂肪酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牛乳过敏,食物基质,脂肪酸,组分互作
十八碳不饱和脂肪酸论文文献综述
孟轩夷[1]（2018）在《十八碳不饱和脂肪酸对牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白致敏性的影响》一文中研究指出牛乳过敏已成为各国政府和公众广泛关注的食品安全问题之一。尽管已发现牛乳中超过30种具有潜在致敏性的蛋白,但α-乳白蛋白和β-乳球蛋白被公认为是主要的乳清蛋白过敏原。众所周知,人们摄取牛乳时,α-乳白蛋白和β-乳球蛋白不以单一组分的形式存在,而是伴随着食物中的其他营养组分进入机体。据近年来研究表明,牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白可以结合食物基质中的油酸及其他C18不饱和脂肪酸形成具有抗肿瘤活性的复合物。然而,从牛乳过敏角度而言,牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白结合C18不饱和脂肪酸后,C18不饱和脂肪酸是否影响它们的致敏性仍是一个待解决的科学问题。本论文以牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白为研究对象,采用五种不同的C18不饱和脂肪酸(油酸、亚油酸、共轭亚油酸、α-亚麻酸和γ-亚麻酸)制备脂肪酸-乳蛋白复合物,解析脂肪酸与乳蛋白的相互作用并检测复合物的特异性IgE结合力;利用体外构建的KU812细胞脱颗粒模型评估复合物的致敏性;通过体外静态模拟胃肠液消化模式探索复合物的消化稳定性,并解析消化产物的特异性IgE结合能力;基于BALB/c小鼠过敏模型检测一系列与过敏相关的活性物质,评价复合物的致敏性;最后针对致敏状态小鼠的肠道免疫细胞,检测肠道树突状细胞的抗原呈递作用以及T细胞不同亚群平衡分化的调控作用。通过综合评价复合物在过敏反应关键阶段中的免疫学功能,将诠释C18不饱和脂肪酸对牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白致敏性的影响,为科学认知食品基质中乳蛋白的致敏性提供理论指导。研究的主要方法、结果及结论如下:1.选取牛乳α-乳白蛋白为模式蛋白,利用食品工业中的新型加工技术(辐照加工)处理α-乳白蛋白,构建体外人嗜碱性粒细胞KU812脱颗粒模型以及BALB/c小鼠致敏模型评估α-乳白蛋白加工前后致敏性的变化,为后续进一步研究食物基质中脂肪酸如何影响牛乳蛋白的致敏性提供前期的方法学基础。流式细胞术结果表明,KU812细胞株表面能够高效表达高亲和力的IgE受体FcεRI,表达量高达30%,利用乳蛋白与FcεRI的结合诱导细胞脱颗粒,通过评价释放生物活性介质的能力判断乳蛋白致敏性的强弱。此外,通过构建的BALB/c小鼠致敏模型,建立了与过敏相关的效应细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)的流式检测方法,即腹水肥大细胞的表面标志物为FcεRI~+c-kit~+、外周血嗜碱性粒细胞的表面标志物为IgE~+CD200R~+CD4~-CD45R~-,为后续评价乳蛋白的致敏性提供一种动物实验方法。2.基于牛乳基质中C18不饱和脂肪酸能够结合牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白生成具有生物活性复合物的性质,制备脂肪酸-乳蛋白复合物。经过游离脂肪酸检测试剂盒的测定,复合物中脂肪酸与乳蛋白的最终结合摩尔比为6-10。利用电泳技术和光谱技术鉴定表明,C18不饱和脂肪酸能够诱导α-乳白蛋白和β-乳球蛋白发生空间结构改变,其中以叁级结构最为显着,表现为蛋白结构的逐渐展开以及表面疏水性的逐渐增强。通过IgG/IgE结合能力以及小鼠嗜碱性粒细胞激活实验表明,随着脂肪酸不饱和程度的增加,α-乳白蛋白和β-乳球蛋白的抗原性以及IgE的结合能力呈上升趋势,其中以亚麻酸的影响最为显着。可见,C18不饱和脂肪酸能够诱导α-乳白蛋白和β-乳球蛋白的蛋白结构发生改变,从而促进其抗原性以及IgE的结合能力的增加。3.基于C18不饱和脂肪酸中亚麻酸增强乳蛋白抗原性以及IgE的结合能力最为显着这一结果,选取亚麻酸为模式脂肪酸,利用非还原性SDS-PAGE与间接ELISA技术探索不同理化条件下(不同温度、不同时间、不同摩尔比)亚麻酸对乳蛋白电泳行为和IgG/IgE结合能力的影响。结果表明,随着温度的不断升高,亚麻酸促进乳蛋白形成的聚合物越来越明显,并且其IgG/IgE的结合能力也不断增强;然而随着时间与摩尔比的增加,亚麻酸-乳蛋白复合物的电泳行为和IgG/IgE结合能力并没有显着性的改变。此外,ELISA结果显示,亚麻酸在60~oC、30min、1:50条件下增强乳蛋白的IgG/IgE结合能力最强,并且通过扫描电镜、粒径以及zata电位结果发现,此条件下亚麻酸的加入导致α-乳白蛋白和β-乳球蛋白的颗粒变大,粒径变大,并且稳定性更强,间接说明亚麻酸诱导乳蛋白发生了分子间的聚合,形成高聚物。可见,温度是影响亚麻酸诱导α-乳白蛋白和β-乳球蛋白形成聚合物以及促进IgG/IgE结合能力增强的最大因素。4.利用体外构建的人嗜碱性粒细胞KU812脱颗粒模型,进一步评价C18不饱和脂肪酸对乳蛋白致敏性的影响。经过ELISA检测试剂盒的测定,发现脂肪酸-乳蛋白复合物能够增强KU812细胞脱颗粒,促进释放的生物活性介质(组胺、β-HEX和IL-6)水平的升高。流式细胞术检测KU812细胞活化脱颗粒时Lyn、Syk、NF-κB以及MAPK家族蛋白的表达情况,发现脂肪酸-乳蛋白复合物能够加强源头激酶Lyn、Syk蛋白的活性,促进下游磷酸化蛋白含量的增加,进而促进KU812细胞的活化。可见,C18不饱和脂肪酸能够通过激活IgE/FcεRI介导的信号通路诱导牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白致敏性的增加。5.通过体外静态模拟婴幼儿与成人胃肠液消化模式探索脂肪酸-乳蛋白复合物的消化稳定性,探究C18不饱和脂肪酸对α-乳白蛋白和β-乳球蛋白致敏性的影响。Tricine-SDS-PAGE以及IgE结合能力的结果显示,不同pH值(1.0、2.0、3.0、4.0和5.0)的模拟胃液对乳蛋白胃消化稳定性有较大影响,只有当模拟婴幼儿和成人胃液pH分别为3.0和2.0时,乳蛋白才逐渐被降解为10 kDa以下的小分子片段,并且随着胃肠消化时间的延长,小分子片段不断增加;此外,该条件下乳蛋白的胃肠消化产物IgE结合能力达到最低。因此,选取婴幼儿胃液pH 3.0和成年人胃液pH 2.0作为进一步探究脂肪酸-乳蛋白复合物消化稳定性的条件。脂肪酸-乳蛋白复合物经过胃肠消化后的结果显示,复合物分子不易被降解成小分子片段,具有耐消化性,并且胃肠消化产物具有较强的IgE结合能力,说明C18不饱和脂肪酸能够保护乳蛋白耐消化,致使其IgE结合能力的增加,促进致敏性的增强。6.以α-亚麻酸制备的脂肪酸-乳蛋白复合物为模式复合物,构建了食物致敏与激发的BALB/c小鼠模型,通过体液免疫、细胞免疫和效应细胞表达等方面评价α-亚麻酸对乳蛋白致敏性的影响。结果显示复合物致敏与激发组小鼠促进了外周血B细胞(B220~+)的激活、增加了血清中与Th2相关的特异性抗体IgG、IgG1和IgG2a水平的表达以及抑制了与Th1相关的特异性抗体IgG2a水平;并且,观察到小鼠脾细胞中高效表达了CD4~+T淋巴细胞、高效分泌了Th2细胞因子以及抑制了Th1细胞因子的分泌和Tregs的表达。此外,α-亚麻酸还促进了乳蛋白对效应细胞的表达,主要表现在腹水粘膜肥大细胞的激活,以及释放的mMCP-1和组胺水平的显着性升高。最后,通过组织结构的分析表明,α-亚麻酸促进了乳蛋白产生过敏反应危及到了肠道与肺部组织的完整性。综合各项致敏性指标可知,α-亚麻酸能够促进乳蛋白发生小鼠系统性免疫反应,诱导过敏反应朝向Th2方向偏移,达到增强α-乳白蛋白和β-乳球蛋白致敏性的目的。7.分离小鼠肠道PP结和MLN,进一步利用流式细胞术鉴定α-亚麻酸-乳蛋白复合物对肠道粘膜免疫系统的影响。结果显示复合物致敏与激发组小鼠降低了肠道PP结和MLN中树突状细胞(DC)、Th1细胞以及Tregs的表达,反而增强了Th2细胞的表达。可见,α-亚麻酸能够促进肠道免疫细胞的变化,诱导乳蛋白的肠道免疫系统朝向Th2方向偏移,导致致敏性的增强。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-12-18）
韩平,阮成江,丁健,吴波,张莞晨[2]（2019）在《紫斑牡丹种子高积累碳十八不饱和脂肪酸的多基因调控》一文中研究指出为研究紫斑牡丹种子C18不饱和脂肪酸的高积累与相关基因SAD、FAD2、FAD3、FAD7和FAD8表达间的关系,以四个不同发育时期(6月20日, 7月7日, 7月17日和7月27日)的种子为材料,利用气相色谱飞行时间质谱测定种子油脂的脂肪酸组成,采用实时荧光定量PCR方法分析相关基因的表达模式,分析相关基因在不同发育期种子中的表达差异对种子油脂中碳十八不饱和脂肪酸积累的影响。结果表明:(1)紫斑牡丹种子油脂的不饱和脂肪酸占总脂肪酸的94.09%,其中碳十八不饱和脂肪酸占93.84%;不同种子发育期的油酸和亚麻酸呈一直上升趋势,而亚油酸则呈一直下降趋势;(2)种子发育过程中,KAR基因的持续上调表达合成了更多的C16:0-ACP;FATB和Δ9D基因下调表达,分别减弱了C16:0-ACP向棕榈酸和棕榈油酸的转化,KASⅡ基因的高表达促进了C16:0-ACP向C18:0-ACP的转化,为C18脂肪酸合成提供了充足原料;(3)种子发育过程中,SAD基因持续上调表达加快了种子中油酸的合成积累;FAD2基因表达量一直维持在相对较高水平,保证了种子油脂亚油酸占比一直在20%以上;发育初期FAD3基因表达量和发育末期FAD8基因表达量的迅速上升,加快了亚麻酸的合成。紫斑牡丹种子C18不饱和脂肪酸的高积累主要来源于SAD、FAD2、FAD3和FAD8基因的协同高表达。这为理解种子油富集碳18不饱脂肪酸的基因调控机制提供了理论依据,对木本油料油脂脂肪酸组份的遗传改良具有重要意义。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年07期）
丁健,阮成江,关莹,吴立仁,单金友[3]（2017）在《沙棘种子高积累碳十八不饱和脂肪酸的多基因协同调控机制》一文中研究指出为探讨沙棘种子油高积累碳十八不饱和脂肪酸的多基因协同作用机制,以近缘低油沙棘品系‘绥棘1号’和高油品系‘新俄3号’6个不同发育期的种子为材料,利用气相色谱飞行时间质谱法测定种子油脂肪酸组份,采用qRT-PCR方法分析不饱和脂肪酸合成积累相关基因KAR、FATB、Δ9 D、KASⅡ、SAD、FAD2、FAD3、FAD7和FAD8的表达模式,验证多基因表达对碳十八不饱和脂肪酸积累的影响。结果表明:(1)‘绥棘1号’和‘新俄3号’种子油均高积累碳十八不饱和脂肪酸,分别占总脂肪酸的87.71%和88.68%;种子发育期间,油酸相对含量一直呈上升趋势,亚油酸相对含量短时下降后上升趋稳,而亚麻酸相对含量则呈先上升后下降趋稳。(2)FATB基因下调表达协同Δ9 D基因低表达,使C16∶0-ACP转化为棕榈酸和棕榈油酸的代谢减弱,而KAR和KASⅡ基因的相对上调表达,促进了硬脂酸合成,为碳十八不饱和脂肪酸的合成积累了较多前体。(3)SAD基因的持续高表达催化硬脂酸去饱和为油酸,且持续上升的SAD/FATB基因表达比直接提高了脂肪酸的去饱和速率;FAD2、FAD3、FAD7和FAD8基因在亚油酸和亚麻酸快速合成期间同时出现明显的表达量峰值,进而促进油酸逐步去饱和为亚油酸和亚麻酸。研究认为,沙棘种子油高积累碳十八不饱和脂肪酸源于FATB和Δ9 D基因的低表达及KAR、KASⅡ、SAD、FAD2、FAD3、FAD7和FAD8基因的协同高表达,本研究结果为进一步理解种子油中碳十八不饱和脂肪酸的合成积累提供了理论依据,对改良植物油脂的不同脂肪酸比具有重要意义。(本文来源于《西北植物学报》期刊2017年06期）
米法英[4]（2016）在《颈静脉灌注十八碳不饱和脂肪酸对泌乳奶牛免疫机能的影响》一文中研究指出本论文主要探讨泌乳奶牛颈静脉灌注18碳不饱和脂肪酸(UFA)对泌乳奶牛免疫机能的影响,为进一步开发日粮途径改善奶牛疾病的技术提供理论依据。论文分3个试验：试验一的目的是探讨是否可以采用乳静脉和尾动脉血代替颈静脉血测定泌乳奶牛血常规指标。试验选用8头泌乳奶牛在试验日粮下预饲14d,预饲的最后一天采集颈静脉、乳静脉和尾动脉血液测定血常规指标。试验结果表明：在叁个不同的取血位点下,血常规指标均处于正常范围内。颈静脉血中MON显着高于乳静脉和尾动脉(P=0.0443)。叁个取血位点中血常规其他指标差异不显着(P>0.05)。建议测定血常规指标,采集颈静脉血进行测定。试验二通过颈静脉灌注18碳UFA,研究混合脂肪酸灌注对泌乳奶牛应激的影响。采用八头安装有颈静脉血插管的泌乳奶牛,4×4拉丁方实验设计,四个处理分别为油酸30.45 g/L+亚油酸30.08g/L(OS组)；油酸30.75 g/L+亚麻油21.09g/L(OF组)；亚油酸30.59 g/L+亚麻酸20.86 g/L(SF组)；油酸29.15 g/L+亚油酸29.8 g/L+亚麻酸19.98 g/L (OSF组),每天的灌注剂量为2 L/d头。14 d的预饲期和4个试验期,每个试验期12d,前5 d为灌注期,后7 d为排空期。在预饲期和每个灌注期的最后一天晨饲前取颈静脉血清测定COR和C-RP。试验结果表明：灌注不同18碳UFA混合乳化剂,对泌乳奶牛COR和C-RP没有显着影响。说明颈静脉灌注18碳UFA乳化剂对泌乳奶牛不产生应激。试验叁在试验一和试验二的基础上,通过泌乳奶牛颈静脉回撤灌注油酸、亚油酸和亚麻酸,研究18碳UFA对奶牛机体免疫的影响。试验设计和处理同试验二。在每个灌注期最后一天晨饲前取颈静脉血清用于免疫指标的测定。试验结果表明,灌注不同18碳UFA乳化剂,对泌乳奶牛血清中IgA、IgM、IgG含量、IL-4和IL-6、INF-γ没有显著影响。回撤油酸组血清中WBC和GRAN显着下降；IL-2浓度显着升高；回撤亚油酸组IL-6、IL-10和TNF-α浓度显著降低；回撤亚麻酸IL-2浓度显着升高,但是IL-6浓度显着下降。说明油酸、亚油酸和亚麻酸都具有调节泌乳奶牛免疫力的功效。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2016-06-01）
李红磊[5]（2016）在《二、叁维培养模式下添加十八碳不饱和脂肪酸对奶牛乳腺上皮细胞乳成分合成的影响》一文中研究指出本论文主要研究二、叁维培养模式下,添加不同浓度的油酸、亚油酸、亚麻酸以及叁者不同浓度配比对BMECs乳脂肪和乳蛋白合成的影响,旨在探寻促进乳脂肪和乳蛋白合成的适宜十八碳不饱和脂肪酸供给模式,为改善牛奶品质提供科学依据。本论文包括两部分试验内容。第一部分研究二维培养模式下,添加不同浓度的油酸(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L.200μmol/L、400μmol/L)、亚油酸0μmol/L、 20μmo1/L、40μmol/L、80μmol/L、120μmol/L)、亚麻酸(0μmol/L、0.5μmol/L、1μmol/L、 2μmol/L、4μmol/L)及叁者不同浓度配比(2：13.3：1、9.6：7.4:1、17.2：1.4：1)对BMECs活力、胞内TAG含量、乳脂肪和乳蛋白合成相关基因表达的影响,为叁维培养模式下脂肪酸的添加浓度提供参考。本论文第二部分研究叁维培养模式下添加油酸(0μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)、亚油酸(0μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)、亚麻酸(0μmol/L、0.5μmol/L、1μmol/L)及叁者不同浓度配比(2:13.3:1)对BMECs培养液中TAG的含量、乳脂肪和乳蛋白合成相关基因表达的影响。试验结果表明：(1)100μmol/L口200μmol/L的油酸显着提高了胞内TAG的合成量(P<0.05)。添加油酸上调了DGAT2基因的表达,显着抑制了SCD、FABP3和SREBF1基因的表达(P<0.05)。添力50μmol/L的油酸,STAT5、mTOR、AKT和4EBP1基因表达量高于对照组。添加200μmol/L和400μmol/L的油酸抑制了CSN3、CSN1S1、STAT5、 mTOR、4EBP1和AKT的表达。(2)添加40μmol/L和80μmol/L亚油酸,BMECs中TAG的合成量显着高于对照组(P<0.05)。添加20μmol/L-80μmol/L的亚油酸上调了DGAT2的表达。20μmol/L-120μmol/L的亚油酸显着下调ACACA、FASN和SREBF1的基因表达(P<0.05)。添加20μmol/L亚油酸显着上调CSN1S1、CSN3、STAT5和mTOR基因的表达(P<0.05)。(3)添加05-2μmol/L的亚麻酸,能够促进BMECs胞内TAG的生成。0.5μmol/L亚麻酸添加组ACACA和FASN的表达量高于对照组；1μmol/L的亚麻酸显着促进了DGAT2的基因表达(P<0.05)。0.5-2μmol/L亚麻酸上调了STAT5和mTOR的表达水平。(4)油酸、亚油酸和亚麻酸叁者配比为2：13.3：1和9.6：7.4：1的处理组显着促进了胞内TAG的合成量(P<0.05)。混合添加油酸、亚油酸和亚麻酸都下调了FASN、 SCD、FABP3和SREBF1的表达(P<0.05),显着促进了DGAT2的表达(P<0.05)。油酸、亚油酸和亚麻酸叁者配比为2：13.3：1的混合添加组显着促进了CSN1S1、 CSN3、STAT5、mTOR和4EBP1的基因表达(P<0.05)。(5)添加Oμmol/L、80μmol/L和100μmol/L的油酸,叁维细胞培养液中TAG的含量高于二维培养液。80μmol/L和100μmol/L的油酸显着上调了ACACA、 DGAT2和PPARG的表达(P<0.05)。添加100μmol/L的油酸上调了SREBF1的表达量(P<0.05)。添加油酸促进了CSN1S、CSN3、STAT5和PRS6K1的表达。(6)叁维培养模式下,0μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的亚油酸处理组,BMECs中TAG合成量显着高于二维培养模式(P<0.05)。添加40μmol/L亚油酸上调了DGAT2和PPARG的表达。80μmol/L亚油酸促进了CSN3、mTOR和4EBP1的表达。(7)叁维培养条件下,亚麻酸处理组(0μmol/L、0.5μmol/L和1μmol/L)BMECs培养液中TAG合成量均高于二维培养。与对照组相比,添加0.5μmol/L的亚麻酸显着提高了DGAT2和PPARG的表达(P<0.05)。添加0.5μmol/L和1μmol/L的亚麻酸显着上调了STAT5、mTOR、4EBP1和PRS6 K1的表达(P<0.05)。(8)叁维模式下混合配比组(2：13.3：1)培养液中TAG含量显着高于二维培养(P<0.05)。叁维培养模式下油酸、亚油酸和亚麻酸的比例为2：13.3：1的混合添加组显着上调了DGAT2、PPARG、CSN3、STAT5、mTOR和AKT的表达(P<0.05)。综合上述结果,二维培养模式下添加50～100μmol/L的油酸促进了乳脂肪合成,100μmol/L的油酸显着抑制了CSN3的表达。80μmol/L的亚油酸对乳脂肪合成有较好的促进效果,但显着抑制CSN1S1和CSN3的表达。0.5～1μmol/L的亚麻酸以及混合添加2：13.3：1的油酸、亚油酸和亚麻酸对乳脂肪和乳蛋白合成有较好的促进效果。叁维培养模式下,100μmol/L的油酸、80μmol/L的亚油酸、1μmol/L的亚麻酸和2：13.3：1的十八碳不饱和脂肪酸混合添加对乳脂肪和乳蛋白合成有较好的促进效果。叁维细胞培养条件下添加油酸、亚油酸、亚麻酸及叁者不同配比,BMECs中TAG合成量及乳脂肪和乳蛋白合成基因的表达均高于二维培养模式。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2016-06-01）
孙晓菊[6]（2012）在《十八碳不饱和脂肪酸对乳腺上皮细胞脂肪代谢的影响及其机制研究》一文中研究指出脂肪酸是乳脂的重要组成部分,乳中脂肪酸合成与转运的最直接元件就是乳腺上皮细胞。本试验以奶牛乳腺上皮细胞为模型,研究十八碳不饱和脂肪酸对奶牛乳腺上皮细胞脂肪代谢的影响及其机制。向奶牛乳腺上皮细胞培养液里添加油酸、亚油酸、亚麻酸,应用MTT法检测其对细胞增殖的影响,油红O染色法测定细胞内甘油叁脂含量以及利用定量PCR方法检测相关脂肪酸转运载体,脂肪合成关键酶mRNA转录水平。结果显示油酸在50～400μm/L范围内随着浓度的增加,对奶牛乳腺上皮细胞增殖的促进作用越强,较高浓度的油酸(800μm/L)会抑制细胞增殖。亚油酸在25～100gm/L范围内随着浓度的增加,对奶牛乳腺上皮细胞增殖的促进作用越强,高浓度(200μm/L)显着抑制细胞增殖。(0.5～1μm/L)的亚麻酸促进奶牛乳腺上皮细胞增殖,较高浓度的亚麻酸(2～8μm/L)会抑制细胞增殖。叁种脂肪酸均能促进细胞甘油叁酯的沉积,且油酸在400gm/L、亚油酸100μm/L、亚麻酸2μm/L时促进作用显着。外源添加油酸对CD36mRNA转录水平没有显着影响,而较高添加浓度的油酸显着抑制转运基因FABP3的转录(P<0.01)。外源添加油酸对FA合成关键基因ACACA,以及去饱和酶基因SCD mRNA转录水平的影响具有剂量效应,高浓度(200、400、800μmol/L)会显着降低ACACA、SCD的mRNA转录水平(P<0.01),其中对SCD的影响最为显着；而添加50μmol/L油酸促进细胞PPARGmRNA的表达,更高浓度的油酸对PPARG mRNA转录水平则没有显着影响。亚油酸显着促进CD36mRNA的表达,显着抑制FABP3、ACACA和SCDmRNA的表达。高浓度亚油酸显着抑制FA网络调控基因PPARGmRNA的表达。外源添加亚麻酸极显着上调了CD36mRNA转录水平,促进FA合成基因ACACA mRNA转录水平,其中4gm/L的亚麻酸对ACACA的影响最为显着。各处理组亚麻酸对SCD、PPARG mRNA转录的影响都不明显。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2012-06-01）
杨燕宇,杨盛强,陈哲红,官春云,陈社员[7]（2011）在《无芥酸甘蓝型油菜十八碳不饱和脂肪酸含量的QTL定位》一文中研究指出用无芥酸的高油酸油菜品系HOP和低油酸油菜品种湘油15为父母本构建含189单株的F2代作图群体。F2代单粒种子播种前采用半粒取样,F2代单株种子采用混合取样,进行脂肪酸含量的气相色谱分析。统计检测显示,这两种方法测定结果极显着相关,各种脂肪酸含量之间大部分也呈显着相关。用该群体构建含342个SSR标记的遗传连锁图并对18碳不饱和脂肪酸含量进行了QTL定位。在A5和C5连锁群上各检测到1个油酸含量主效QTL,其中位于A5连锁群的QTL效应值较大,且与FAD2基因紧密连锁;位于C5连锁群的QTL为首次报道,与之紧密连锁的标记在A5连锁群QTL区域有同源标记,说明可能与位于C5的FAD2基因有关。用两种方法测定性状值都能检测到这2个QTL,且效应值比较接近,共能解释60%～70%油酸含量变异。由于油酸含量与亚油酸之间高度相关,定位在A5和C5的油酸含量QTL也被确认为亚油酸含量主效QTL,但利用单株法测定的性状值能在A4连锁群上再发现1个LOD值较低的亚油酸含量QTL。两种测定法能比较一致地在A4、A5和C4连锁群上检测到3个亚麻酸含量主效QTL,共能解释72%～80%亚麻酸含量变异。用半粒法能在A4连锁群还能检测到1个解释变异度为12.42%的较小LOD值的亚麻酸含量QTL。(本文来源于《作物学报》期刊2011年08期）
张春梅,易贤武,苑志朋,刘建新[8]（2009）在《富含十八碳不饱和脂肪酸的植物油对体外瘤胃发酵和甲烷生成的影响》一文中研究指出选取3种典型的植物油:菜籽油、豆油和亚麻油,利用体外培养系统进行体外发酵,研究植物油的类型和添加水平对瘤胃体外发酵和甲烷生成的影响。3种植物油分别添加底物干物质的3%、5%和7%,未添加植物油组为对照,共10个处理,每个处理设3个重复。结果表明,菜籽油对甲烷产量无显着影响(P>0.05),豆油7%添加水平显着抑制了甲烷生成,而亚麻油所有添加水平均显着降低了甲烷生成量(P<0.05)。在豆油和亚麻油处理组中,随着添加水平的提高,甲烷产量线性下降(P<0.01)。3种植物油均显着改变了瘤胃发酵模式,随着植物油中所含不饱和脂肪酸不饱和度的增加,乙酸和丁酸的摩尔比例显着降低,丙酸摩尔比例显着升高(P<0.05);植物油添加水平的提高显着降低了乙酸和丁酸摩尔比例,显着升高了丙酸摩尔比例(P<0.05),乙酸丙酸比例显着降低。本试验结果表明植物油降低甲烷的效果跟其来源和添加水平有关;随着植物油添加水平的提高和所含不饱和脂肪酸不饱和度的增加,甲烷生成量显着降低。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2009年12期）
张春梅[9]（2008）在《植物油及十八碳不饱和脂肪酸对瘤胃甲烷生成和微生态的影响》一文中研究指出反刍动物甲烷排放会造成能量损失,同时甲烷是主要的温室气体,因此减少反刍动物甲烷的排放越来越成为社会关注的焦点。本试验以富含十八碳不饱和脂肪酸的植物油和十八碳不饱和脂肪酸为试验材料,研究了其对体外发酵、甲烷生成和微生态的影响；在此基础上,选择亚麻酸进一步研究了其对湖羊瘤胃发酵和甲烷生成的影响,并利用实时荧光定量PCR (Real-time quantitative PCR)及变性梯度凝胶电泳(Denaturing gradient gel electrophoresis, DGGE)等技术,研究瘤胃微生物数量及区系结构变化,揭示不饱和脂肪酸降低甲烷排放的微生物学机理。试验一选取叁种典型的植物油：菜籽油、豆油和亚麻油,分别添加底物干物质的0%、3%、5%和7%,利用体外培养系统进行体外发酵,研究植物油的类型和添加水平对瘤胃体外发酵和甲烷生成的影响。结果显示,菜籽油对甲烷产量无显着影响(P>0.05),豆油7%添加水平显着抑制了甲烷生成,而亚麻油所有添加水平均显着降低了甲烷生成量(P<0.05)。在豆油和亚麻油处理组中,随着添加水平的提高,甲烷产量线性下降(P<0.01)。叁种植物油均显着改变了瘤胃发酵模式,随着植物油中所含不饱和脂肪酸不饱和度的增加,乙酸和丁酸的摩尔比例显着降低,丙酸摩尔比例显着升高(P<0.05)；植物油添加水平的提高显着降低了乙酸和丁酸摩尔比例,显着升高了丙酸摩尔比例(P<0.05),乙酸丙酸比例显着降低。植物油的类型和添加水平对发酵类型没有显着的互作效应(P>0.05)。本试验结果表明植物油降低甲烷的效果跟其来源和添加水平有关。试验二利用体外培养系统研究十八碳脂肪酸的类型和添加水平对瘤胃体外发酵、甲烷生成和微生态的影响。四种十八碳脂肪酸：硬脂酸、油酸、亚油酸和亚麻酸,分别添加底物干物质的0%、3.5%和7.0%,在4、8、12和24h测定产气量和甲烷产量。24 h发酵终止后,分析培养液中氨态氮、挥发性脂肪酸和微生物蛋白含量,并提取发酵液DNA,采用实时荧光定量PCR技术测定甲烷菌、原虫、真菌、黄化瘤胃球菌和产琥珀酸丝状杆菌的数量。结果显示,十八碳脂肪酸的类型、添加水平及其互作对24h产气量和甲烷产量有显着影响(P<0.001)。与对照相比,十八碳脂肪酸对发酵液pH、氨态氮浓度和总挥发性脂肪酸含量的影响不显着。然而,发酵类型发生了明显改变,随着十八碳不饱和脂肪酸添加水平和不饱和度的增加,发酵液中乙酸比例显着降低,丙酸比例显着升高(P<0.001)亚麻酸和亚油酸显着降低了甲烷菌和原虫数量,且亚麻酸效果最显着。但十八碳不饱和脂肪酸的添加也抑制了纤维分解菌,包括真菌、黄化瘤胃球菌和产琥珀酸丝状杆菌的生长。以上结果表明,十八碳不饱和脂肪酸抑制甲烷生成可能是由于其对甲烷生成相关菌的抑制而起作用的。试验叁利用瘤胃模拟体外产气法研究添加亚油酸与亚麻酸不同比例混合物对瘤胃发酵和甲烷生成的影响。试验共设八个处理,亚油酸与亚麻酸的比例分别为O：0；100：0；80：20；60：40；50：50；40：60；20：80和0：100,每个处理设叁个重复。亚油酸与亚麻酸混合物的添加水平为发酵底物干物质的5%,未添加脂肪酸组为对照。所有组合均显着降低产气量和甲烷生成量(P<0.05),且随着亚麻酸比例的升高效果增强。亚麻酸比例超过40%时显着升高发酵液的pH(P<0.05)；所有处理对氨态氮和微生物蛋白均未产生影响；挥发性脂肪酸随着亚麻酸比例的提高而升高,亚麻酸单独添加显着高于亚油酸单独添加(P<0.05)。随着亚麻酸比例的升高,丙酸比例显着提高。本结果表明,不饱和脂肪酸降低甲烷的生成与不饱和度密切相关。试验四研究亚麻酸在不同底物条件下对瘤胃发酵、甲烷生成和甲烷生成相关菌的影响。采用2×5二因子试验设计,因子一为亚麻酸,分不添加和添加亚麻酸(底物干物质的5%),因子二为瘤胃培养底物中玉米粉和羊草粉的不同比例,分别为100：0、70：30、50：50、30：70和0：100。结果表明,亚麻酸的添加显着降低了体外产气量和甲烷产量,随着底物中羊草粉的比例增加,产气量和甲烷产量显着降低；亚麻酸和日粮组成及其互作对产气量和甲烷产量均有极显着影响(P<0.01)。添加亚麻酸和底物精粗比及其互作对总挥发性脂肪酸浓度和发酵类型均产生了显着影响(P<0.01),亚麻酸的添加显着提高了总挥发性脂肪酸含量,而底物羊草比例的增加显着降低了总挥发性脂肪酸含量(P<0.01)。添加亚麻酸显着降低了乙酸和丁酸的摩尔比例,显着升高了丙酸摩尔含量(P<0.01)；随着底物中羊草比例增加,乙酸摩尔比例显着增加,丙酸和丁酸摩尔比例显着降低,乙酸丙酸比例显着增加(P<0.01)。亚麻酸的添加显着降低了甲烷菌和原虫数量,随着底物中粗饲料羊草粉的比例增加,甲烷菌和原虫数量显着升高(P<0.05)；日粮组成和添加亚麻酸对甲烷菌和原虫有显着的互作效应(P<0.05)。本试验表明,添加亚麻酸在不同精粗比底物条件下均显着降低了甲烷生成量,甲烷生成量的降低伴随着丙酸摩尔比例的提高。亚麻酸显着降低了甲烷菌和原虫数量,表明亚麻酸通过降低甲烷生成相关菌从而降低甲烷生成量。试验五在体研究亚麻酸在不同精粗比饲粮条件下对湖羊瘤胃发酵、甲烷生成和微生态的影响。试验采用4×4拉丁方设计,八头湖羊随机分为四组,分别饲喂高粗料、高粗料添加5%亚麻酸、高精料和高精料添加5%亚麻酸日粮。结果表明,日粮类型和添加亚麻酸对甲烷排放有显着影响,添加亚麻酸降低了高粗料和高精料甲烷排放量的17.3%和33.8%。亚麻酸的添加显着升高了瘤胃pH(P<0.05)。日粮类型对挥发性脂肪酸无显着影响(P>0.05),而添加亚麻酸显着降低了挥发性脂肪酸含量(P<0.05)；亚麻酸的添加在高精料日粮中显着降低了乙酸比例,升高了丙酸比例,但对高粗料日粮下的发酵类型无显着影响。瘤胃微生物对亚麻酸和日粮类型有不同的反应,添加亚麻酸显着降低了甲烷菌和原虫的数量(P<0.05),而日粮类型及其与亚麻酸的互作对甲烷菌和原虫数量无显着影响；提高精粗比显着抑制了真菌的生长(P<0.05),而亚麻酸和亚麻酸与日粮类型的互作对真菌数量无显着影响；亚麻酸的添加促进了黄化和白化瘤胃球菌的生长(P<0.05),但对产琥珀酸丝状杆菌无显着影响；提高精粗比显着降低了白化瘤胃球菌的数量,而对黄化瘤胃球菌和产琥珀酸丝状杆菌无显着影响。亚麻酸和日粮类型对所有微生物均没有显着的互作效应(P>0.05)。本试验结果表明,亚麻酸在不同类型的日粮条件下均显着降低了甲烷生成量,但程度不同,因此用亚麻酸作为调控甲烷生成的手段时必须考虑日粮的因素。综上所述,富含十八碳不饱和脂肪酸的植物油和十八碳不饱和脂肪酸能显着抑制甲烷生成,改善瘤胃发酵,从而减少反刍动物以甲烷形式损失的能量,为降低温室气体甲烷的排放提供基础理论依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-04-01）
孙攀峰,姚建红,刘建新[10]（2007）在《瘤胃十八碳不饱和脂肪酸氢化的研究进展》一文中研究指出瘤胃微生物对不饱和脂肪酸的生物氢化作用,限制了其转化效率,使乳脂肪酸组成的调控难以达到理想的效果。不饱和脂肪酸对微生物生长的抑制是氢化的主要原因;氢化的程度主要由瘤胃内环境决定,如瘤胃pH、金属离子浓度等,脂肪酸来源、水平、脂肪酸之间的相互作用以及其他营养因素等均会对脂肪酸的氢化造成影响。本文主要综述了反刍动物饲料中不饱和脂肪酸氢化的过程、氢化相关瘤胃微生物以及影响氢化程度的因素,同时探讨了营养途径调控氢化的方法,为进一步调控乳脂肪酸组成提供依据。(本文来源于《动物营养学报》期刊2007年S1期）
十八碳不饱和脂肪酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究紫斑牡丹种子C18不饱和脂肪酸的高积累与相关基因SAD、FAD2、FAD3、FAD7和FAD8表达间的关系,以四个不同发育时期(6月20日, 7月7日, 7月17日和7月27日)的种子为材料,利用气相色谱飞行时间质谱测定种子油脂的脂肪酸组成,采用实时荧光定量PCR方法分析相关基因的表达模式,分析相关基因在不同发育期种子中的表达差异对种子油脂中碳十八不饱和脂肪酸积累的影响。结果表明:(1)紫斑牡丹种子油脂的不饱和脂肪酸占总脂肪酸的94.09%,其中碳十八不饱和脂肪酸占93.84%;不同种子发育期的油酸和亚麻酸呈一直上升趋势,而亚油酸则呈一直下降趋势;(2)种子发育过程中,KAR基因的持续上调表达合成了更多的C16:0-ACP;FATB和Δ9D基因下调表达,分别减弱了C16:0-ACP向棕榈酸和棕榈油酸的转化,KASⅡ基因的高表达促进了C16:0-ACP向C18:0-ACP的转化,为C18脂肪酸合成提供了充足原料;(3)种子发育过程中,SAD基因持续上调表达加快了种子中油酸的合成积累;FAD2基因表达量一直维持在相对较高水平,保证了种子油脂亚油酸占比一直在20%以上;发育初期FAD3基因表达量和发育末期FAD8基因表达量的迅速上升,加快了亚麻酸的合成。紫斑牡丹种子C18不饱和脂肪酸的高积累主要来源于SAD、FAD2、FAD3和FAD8基因的协同高表达。这为理解种子油富集碳18不饱脂肪酸的基因调控机制提供了理论依据,对木本油料油脂脂肪酸组份的遗传改良具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
十八碳不饱和脂肪酸论文参考文献
[1].孟轩夷.十八碳不饱和脂肪酸对牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白致敏性的影响[D].南昌大学.2018
[2].韩平,阮成江,丁健,吴波,张莞晨.紫斑牡丹种子高积累碳十八不饱和脂肪酸的多基因调控[J].分子植物育种.2019
[3].丁健,阮成江,关莹,吴立仁,单金友.沙棘种子高积累碳十八不饱和脂肪酸的多基因协同调控机制[J].西北植物学报.2017
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[8].张春梅,易贤武,苑志朋,刘建新.富含十八碳不饱和脂肪酸的植物油对体外瘤胃发酵和甲烷生成的影响[J].畜牧与兽医.2009
[9].张春梅.植物油及十八碳不饱和脂肪酸对瘤胃甲烷生成和微生态的影响[D].浙江大学.2008
[10].孙攀峰,姚建红,刘建新.瘤胃十八碳不饱和脂肪酸氢化的研究进展[J].动物营养学报.2007