导读:本文包含了肿瘤干细胞标记物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃腺癌,肿瘤干细胞,CD133,LGR5
肿瘤干细胞标记物论文文献综述
黎美仁,王丽丽,徐晓[1]（2019）在《肿瘤干细胞标记物CD133及LGR5在胃腺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:通过检测胃腺癌及癌旁组织中CD133、LGR5的表达情况,分析两者在胃腺癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系,探讨两者在胃腺癌发生、发展过程中的意义。方法:采用MaxVision免疫组化染色方法观察120例胃腺癌及相应癌旁组织中CD133及LGR5的表达,分析它们与各临床病理参数之间的关系。结果:⑴CD133在胃腺癌及癌旁组织中的阳性率分别为36. 7%及5%,二者中CD133的表达差异有统计学意义(P <0. 05);对比胃腺癌中CD133表达在不同Lauren分级、脉管瘤栓、淋巴结转移及临床分期间的差异,P均<0. 05,差异有统计学意义。⑵LGR5在胃腺癌及癌旁组织中的阳性率分别为30. 8%及2. 5%,二者中LGR5的表达差异有统计学意义(P <0. 05);对比胃腺癌中LGR5表达在不同脉管瘤栓、淋巴结转移及临床分期间的差异,差异有统计学意义(P <0. 05)。⑶胃腺癌组织中CD133与LGR5的表达存在正相关(r=0. 278,P <0. 05)。结论:肿瘤干细胞标记物CD133及LGR5在胃腺癌的发生、侵袭、转移中发挥重要作用; CD133与LGR5之间存在正相关,提示两者在胃腺癌的发生及发展过程中可能存在协同作用。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年05期）
宋文庆,俞岚,周蕾,陶仪声,承泽农[2]（2018）在《肿瘤干细胞标记物CD133在食管鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成拟态的关系*!》一文中研究指出目的研究食管鳞状细胞癌中肿瘤干细胞标记物CD133的表达情况及其与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法、CD34免疫组化与PAS染色相结合的方法,检测120例食管鳞状细胞癌和30例正常食管黏膜组织中的CD133表达和VM检出情况。分析CD133的表达与VM的相关性,以及二者与各临床病理因素、患者的生存预后之间的关系。结果在食管鳞状细胞癌组织中CD133的阳性表达率为60%,而正常食管黏膜组织中CD133阳性表达率为0%,二者差异有统计学意义(P<0.05);在食管鳞状细胞癌组织VM的检出率为49.2%,而正常食管黏膜组织中未查见VM结构,二者差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞状细胞癌中CD133蛋白阳性表达及VM的形成与患者的性别、年龄无相关性(均P>0.05);而与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、临床分期以及淋巴结转移有关(均P<0.05)。CD133的表达与VM的形成呈正相关(rs=0.701,P<0.01)。同时,生存分析表明,CD133阳性组和VM阳性组生存率均显着低于两者表达的阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CD133与食管鳞状细胞癌中VM的形成有关,同时,二者均与食管鳞状细胞癌的侵袭及转移有关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
王安安[3]（2018）在《叁阴性乳腺癌组织中肿瘤干细胞相关标记物CD44~+/CD24~(-/low)和ALDH1+的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨叁阴性乳腺癌(TNBC)组织中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenases l,ALDH1)和CD44~+/CD24~(-/low)的表达及其与临床预后的关系。方法:通过免疫组织化学SP法检测ALDH1和CD44~+/CD24~(-/low)等生物学指标在30例叁阴型乳腺癌(TNBC)术后石蜡切片组织和30例非叁阴性乳腺癌术后石蜡切片组织中的表达,并分析其与TNBC的临床预后因素的关系。结果:TNBC组织中ALDH1+表达率为(14)46.67%,CD44~+/CD24~(-/low)表达率分别为(17)56.67%。非叁阴性乳腺癌组织中ALDH1+表达率为(5)16.67%,CD44~+/CD24~(-/low)阳性表达率为(8)26.67%。差异有统计学意义,TNBC组织中ALDH1和CD44~+/CD24~(-/low)阳性表达率明显高于非叁阴性乳腺组织。在复发转移率和腋窝淋巴结转移率方面,CD44~+/CD24~(-/low)与ALDH1均(+)组患者的复发转移率,腋窝淋巴结转移率明显高与其它叁阴性乳腺癌患者。TNBC患者,局部复发和/或转移率在CD44~+/CD24~(-/low)与ALDH1均(+)组和非CD44~+/CD24~(-/low)与ALDH1均(+)组中分别为33.34%和0(χ~2=7.778,P=0.021);腋窝淋巴结转移率分别为66.67%和23.81%(χ~2=4.983,P=0.035)。结论:ALDH1+和CD44~+/CD24~(-/low)作为乳腺癌肿瘤干细胞的标志物,可以作为预测叁阴性乳腺癌患者的临床预后指标。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
陈碧云[4]（2018）在《液相芯片方法检测非小细胞肺癌血清微环境及肿瘤干细胞标记物探讨其在肿瘤侵袭转移中的作用》一文中研究指出目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、成纤维细胞激活蛋白(FAP)、血小板源生长因子AA(PDGF-AA)、乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)的水平及其与NSCLC临床病理特征的关系,探讨肿瘤微环境和肿瘤干细胞在NSCLC的发生、发展、侵袭和转移的意义。方法:收集暨南大学附属第一医院肿瘤科2016年12月至2017年10月初治NSCLC患者血清54例及医院同期体检健康人血清18例,采用液相芯片分析(Luminex)方法检测血清中VEGFR1、FAP、PDGF-AA、ALDH1A1的水平,通过比较NSCLC组与健康组肿瘤微环境和肿瘤干细胞标记物水平的差异以及标记物与临床病理特征的关系,探讨肿瘤微环境和肿瘤干细胞对肺癌侵袭转移的作用。结果:(1)NSCLC组血清中VEGFR1水平与健康对照组水平差异无统计学意义(P>0.05);NSCLC组FAP、PDGF-AA、ALDH1A1血清水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(p<0.05);(2)VEGFR1水平与BMI、胸腔积液量、肿瘤大小、KPS评分、LY%有关(p<0.05),与年龄、性别、吸烟史、病理类型、淋巴结转移、远处转移、stage、PLT无显着性关系;FAP水平与KPS评分、LY%有关(p<0.05),与年龄、性别、BMI、胸腔积液量、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、stage、PLT无显着性关系;PDGF-AA水平与PLT、远处转移有关(p<0.05),与年龄、性别、BMI、胸腔积液量、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、stage、KPS评分、LY%无显着性关系;ALDH1A1水平与远处转移有关(p<0.05),与年龄、性别、BMI、胸腔积液量、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、stage、KPS评分、LY%、PLT无显着性关系;(3)VEGFR1水平与BMI(r=-0.328,p=0.016)、KPS(r=-0.369,p=0.006)、LY%(r=-0.345,p=0.011)呈负相关,与肿瘤大小(r=0.472,p=0.000)呈正相关;FAP水平与KPS评分(r=-0.324,p=0.017)呈负关性;PDGF-AA与血小板计数(r=0.583,p=0.000)、远处转移(r=0.356,p=0.003)呈正相关;ALDH1A1与远处转移(r=0.468,p=0.000)、肿瘤大小(r=0.845,p=0.000)呈正相关;(4)NSCLC患者血清中ALDH1A1与PDGF-AA水平呈正相关(r=0.479,p=0.000),VEGFR1、FAP分别与ALDH1A1、PDGF-AA间均无明显相关性。结论:NSCLC血清PDGF-AA、FAP、ALDH1A1水平高于正常人,提示上述标记物可能在NSCLC中过表达,VEGFR1水平与正常人差异无统计学意义。其中ALDH1A1与PDGF-AA均与远处转移有关,且两因子水平呈正相关,提示两者在肺癌的侵袭和转移中可能起到重要的作用,且两者可能是通过相同或相似的机制或信号通路促进肺癌的侵袭和转移;VEGFR1、FAP间水平均无明显相关性,提示各因子在肺癌的侵袭转移中可能通过不同作用机制,促进或抑制肺癌的转移。ALDH1A1和PDGF-AA两者的相关性可能为肺癌患者的分子分型提供新的试验依据,并为肺癌患者的治疗提供新的治疗靶点。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-06-01）
朱婵婵[5]（2018）在《基因芯片筛选结直肠癌转移肿瘤干细胞分子标记物的研究》一文中研究指出背景转移一直是结直肠癌患者术后复发和治愈效果不良最主要的因素。如今关于肿瘤转移的机制主要有肿瘤干细胞(Cancer stem cell,CSC)学说、上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)、肿瘤细胞的凋亡以及肿瘤器官的特异性转移等。其中,CSC学说是近来研究肿瘤转移的热点。CSC学说认为在癌组织里可能有一小部分细胞在连续的体内移植实验中具有独特的产生和维持肿瘤生长的能力以及肿瘤异质性的能力。这部分细胞即为CSC[1]。研究者认为转移肿瘤干细胞(Migrating Cancer Stem Cell,MCSC)是隶属于CSC的亚群,在结直肠癌的转移中起着至关重要的作用[2]。MCSC与CSC最主要的区别就是其具有形成转移瘤的潜能[3]。目前,研究者们对于结直肠癌CSC的标志物研究已经趋于成熟,但关于MCSC的研究才刚刚起步,寻找MCSC关键的标志物才能更准确地解密肿瘤转移的机制。目的1.选用结直肠癌细胞系立体培养CSC克隆球。2.动物盲肠原位种植模拟结直肠癌体内肿瘤转移。3.筛选并验证结直肠癌MCSC的关键分子标志物。方法我们采用了无血清干细胞球立体培养与裸鼠原位种植相结合的方式获取高纯度MCSC,这既解决了 MCSC获取来源有限的难题,又提高其所得纯度,此为本实验的创新之处。接下来通过基因芯片技术发现发生转移的裸鼠身上盲肠原发灶与其他器官转移灶之间确实有基因表达的差异,并筛选出与MCSC相关的基因。随后通过人新鲜标本来验证所得的差异基因,与裸鼠样本所得结果一致。最后通过免疫组化获取差异基因在蛋白水平的表达状况。结果1.富集CSC球:肿瘤球在培养5-6天时形成,细胞呈桑葚样折光性好,细胞排列紧密,不能准确地区分细胞之间的边界。随着培养时间的增加,肿瘤球的体积是逐渐增大的。2.MCSC体内转移模型的建立:将约600个肿瘤球皮下注射到裸鼠体内,所有裸鼠均出现皮下瘤,成瘤率为100%。建立裸鼠原位种植模型结果如下:H2组有4/6只裸鼠出现转移瘤,C2组有3/6只出现转移瘤,S2组有4/6只出现转移瘤。3.差异表达基因分析:通过比较发现了 3条差异表达mRNA:CRYAB、KCNMA1、SERPING1。KEGG及GO分析显示这些基因均可能与MCSC相关。4.实时荧光定量PCR及免疫组化结果:我们利用实时荧光定量PCR技术均验证出CRYAB、KCNMA1及SERPING1在动物及人结直肠癌的转移灶中的表达量高于原发灶中的表达量,差异具有统计学意义(P<0.05)。随后我们通过免疫组化验证出CRYAB、KCNMA1及SERPING1蛋白在人淋巴结转移癌组织中的阳性率分别为:60%、80%及90%,均高于原发癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论1.成功培养出了结直肠癌CSC克隆球,用其建立的裸鼠皮下移植模型的致瘤能力较普通细胞系强400倍。2.成功建立了裸鼠盲肠原位种植癌转移模型。3.采用mRNA芯片技术筛选出原发癌CSC及转移癌组织MCSC中3个差异表达基因CRYAB、SERPING1及KCNMA1,并进一步验证其与促结直肠癌的转移相关,但仍需进一步的功能和机制研究验证是否为结直肠癌MCSC标志物。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-11）
丘佳明,叶凯,邵晓红,姚文英,王晓燕[6]（2018）在《肿瘤干细胞标记PSCA在胃腺癌中的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨肿瘤干细胞标记前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)在胃腺癌中的诊断价值。方法:采用免疫组化方法(En Vision法)检测353例胃腺癌根治标本和100例其它胃部常见病变标本的PSCA表达情况,并分析PSCA与胃腺癌临床病理特征的关系。结果:PSCA在胃腺癌组织中表达阳性率为82.2%,明显高于高级别上皮内瘤变(60%)、低级别上皮内瘤变(25%)、腺瘤(20%)、慢性溃疡(10%)、慢性胃炎(0%),差异具有统计学意义(P<0.05)。PSCA与胃腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况均具有相关性(P<0.05)。PSCA与远处转移情况、患者年龄、性别均无明显相关性(P>0.05)。结论:PSCA与胃腺癌临床病理特征关系密切,可以作为胃腺癌诊断的重要标志物。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年08期）
童文先,何安兵,张涛,镇鸿燕,刘爱华[7]（2017）在《肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在卵巢癌组织的表达及其临床意义》一文中研究指出目的研究卵巢癌组织中CD133、CD44的表达及其与卵巢癌患者预后的关系。方法免疫组化法检测CD133、CD44在卵巢癌组织中的表达水平,分析其表达水平与卵巢癌临床病理指标的相关性。结果 CD133在卵巢癌组中阳性表达率分别为47.22%(17/36),CD44阳性表达率分别为52.78%(19/36),差异有统计学意义(P<0.05)。CD133和CD44的表达均与临床病理分期和淋巴结转移有显着相关性(P<0.05)。Spearman相关性分析显示CD133表达与CD44的表达有相关性(r=0.536,P=0.000)。结论 CD133和CD44的高表达可能与卵巢癌的发生、发展有一定关系。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年24期）
祁佳佳[8]（2017）在《口腔潜在恶性病变中肿瘤干细胞标记物CD44与CD133表达研究及其与临床因素相关性分析》一文中研究指出目的:探究肿瘤干细胞标记物CD44、CD133在口腔正常黏膜上皮、口腔潜在恶性病变和口腔鳞癌组织中的表达及相互关系,以及二者在人口腔黏膜异常增生细胞株DOK细胞株及人口腔鳞癌细胞株CAL-27细胞株中的表达,同时分析CD44、CD133表达与患者临床因素之间的关系;探究CD44和CD133在口腔潜在恶性病变发生和癌变过程中的表达规律及其可能机制,借此评价二者作为口腔潜在恶性病变癌变监测指标、口腔鳞癌早期检测指标的临床价值。方法:采用免疫组织化学双重染色技术检测CD44、CD133在口腔正常黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌组织中的表达水平。引进并培养DOK细胞株和CAL-27细胞株,采用细胞免疫荧光双重染色技术观察两细胞株中CD44、CD133共表达情况;采用细胞免疫化学技术检测两细胞株中CD44、CD133的表达含量;采用蛋白免疫印迹技术检测两细胞株中CD44、CD133的蛋白含量。收集青岛大学医学院附属医院口腔科和病理科就诊并随访存档的口腔黏膜潜在恶性病变及口腔鳞癌的存档病例,分析评价患者各项临床资料与CD44、CD133表达相关性。采用SPSS19.0软件,比较口腔正常黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌组织中CD44、CD133的表达情况。比较DOK细胞株和CAL-27细胞株中CD44、CD133的含量及变化。分析CD44、CD133表达与患者临床因素之间的关系。探究CD44及CD133在口腔黏膜癌变过程中的表达规律及其可能机制,借此评价二者作为口腔潜在恶性病变癌变监测指标、口腔鳞癌早期检测指标的临床价值。结果:口腔正常黏膜、口腔潜在恶性病变、口腔鳞癌叁组中,CD44的表达率分别为100.00%(10/10)、96.67%(58/60)、71.67%(43/60),表达逐渐减弱(P<0.05);CD133的表达率分别为0.00%(0/10)、35.00%(21/60)、63.33%(38/60),表达逐渐增强(P<0.05);CD44与CD133的表达有一定相关性(P<0.05)。DOK细胞株和CAL-27细胞株中存在CD44和CD133共表达。与DOK细胞株相比,CAL-27细胞株中CD44表达减弱,CD133表达增强。CD44、CD133表达与临床因素相关性分析中,两者表达在患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史及病变部位分组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。CD44、CD133表达在口腔鳞癌患者的各临床分期、淋巴结转移中的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在口腔潜在恶性病变癌变发生和发展的过程中,CD44表达逐渐下降,CD133表达逐渐增高,且CD44和CD133两者表达存在一定相关性,同时二者表达与口腔鳞癌的临床分期和淋巴结转移有关。CD44介导的细胞黏附与分化,CD133维持的干细胞特性可能在口腔潜在恶性病变癌变发生和发展的过程中发挥了重要作用。CD44和CD133作为口腔潜在恶性病变癌变监测指标、口腔鳞癌早期检测指标可能具有重要的临床价值。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
韩林君[9]（2017）在《1、大分割放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的不良反应与生存分析 2、肿瘤干细胞标记物GD133表达与乳腺癌预后关系的Meta分析》一文中研究指出肺癌是世界范围内最常见且死亡率最高的恶性肿瘤之一。在我国,肺癌的发病率和死亡率也居于首位。肺癌主要包括非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)两种类型。非小细胞肺癌占全部肺癌的80%,目前针对非小细胞肺癌的主要治疗方法有手术、放疗、化疗和靶向治疗。由于早期肺癌症状不明显,因此,就诊时仅20%患者为早期患者,80%患者已为局部晚期或远处转移。每年,Ⅲ期局部晚期非小细胞肺癌患者约占非小细胞肺癌新发病例的30%,在过去的几十年里,肺癌的治疗技术有了巨大的进步。然而即使给予积极的治疗,局部晚期非小细胞肺癌5年生存率仍仅为15%-20%,我们要做的是提高这部分患者的治疗效果,延长生存期同时提高生活质量。局部晚期非小细胞肺癌的标准治疗方案为常规分割放疗同步铂类为基础的化疗,然而,大部分局部晚期NSCLC患者高龄、内科合并症多,一般状况差、往往不能耐受标准治疗方案。本文旨在研究局部晚期非小细胞肺癌患者接受大分割放射治疗后的疗效及不良反应,并探索与长期生存相关的因素。对2009年8月至2013年3月就诊于武警后勤学院附属医院接受大分割放疗符合入组标准的75例患者进行回顾性分析。其中男性57例,女性18例,中位年龄66.5岁(范围:44-85岁);Ⅲa期患者32例,Ⅲb期患者43例;单纯放疗者56例,序贯放化疗者19例;叁维适形放射治疗36例,调强放射治疗39例;全组中位生物剂量为59.64Gy(范围:39~82.5Gy)。患者取仰卧位,双手抱肘,向上举于前额,用胸部热塑膜及碳纤维板进行体位固定,运用CT模拟定位机进行CT扫描,将获得的CT影像通过PACS系统传输至治疗计划系统,进行叁维图像重建并勾画靶区。由临床医师勾画大体肿瘤靶区(gross tumor volume,GTV)、临床靶区(clinical target volume,CTV)、计划靶区(planning target volume,PTV)以及危及器官(Organ at Risk,OAR)并保证危及器官的受量低于其耐受剂量。接受治疗后3个月复查胸部CT并参照RECIST1.1标准评价近期疗效。随访至2016年4月1日,采用SPSS22.0软件进行统计分析,Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线,Log-Rank检验进行显着性检验,Cox比例风险回归模型进行多因素分析,P<0.05认为存在统计学差异。参照美国肿瘤放射治疗协作组(RTOG)诊断分级标准对放疗后的毒副反应进行分级评价。所有患者均顺利完成放疗,接受大分割放疗后,CR8例,PR52例,SD12例,PD3例,总有效率为80%;全组中位生存期(overall survival,OS)为20个月,中位无进展生存时间(Progression-free survival,PFS)为12个月,1、2年及3年的生存率分别为70%、38.9%和24.9%。单因素分析提示影响患者生存预后的因素:性别、瘤体最大直径、疗前KPS评分、肿瘤分期、BED及近期疗效;多因素分析提示:性别、BED及近期疗效为影响患者生存的独立因素;放疗过程没有治疗相关死亡。急性放射性肺炎发生率28%,其中1级11例、2级8例、3级2例,未观察到4级毒性反应;急性放射性食管炎发生率38.67%,其中1级22例、2级7例,未观察到3级及以上损伤;4例患者出现早期皮肤改变,其中1、2级皮肤损伤各2例;6例患者出现不同程度的胸痛;晚期放射性肺损伤发生率为13.34%,1级4例,2级6例;晚期放射性食管损伤发生率为16%,1级9例、2级3例。大分割放射治疗疗程明显缩短,这就避免了肿瘤干细胞后程的加速增殖,同时也提高生物效应剂量,获得较高的治疗增益比。大分割放射治疗运用于局部晚期非小细胞肺癌患者,具有较为满意的生存获益,毒副反应可耐受。多因素分析结果提示,女性患者、BED高、近期疗效好者,接受放疗后长期生存较好。总的来说,大分割放射治疗可以提高局部晚期非小细胞肺癌患者的局控率,延长生存期,具有良好的治疗效果。大分割放疗治疗时间短,具有良好的社会经济效应。乳腺癌是世界范围内女性最常见的肿瘤,也是女性肿瘤最主要的死亡原因。尽管在过去的几十年里,乳腺癌的治疗手段有了明显的提高,然而乳腺癌的预后却不尽人意。在临床中人们提出了一系列影响乳腺癌预后的因素例如TNM分期,雌激素受体,病理组织分级。不幸的是这些因素对预后的影响具有局限性且缺乏准确性,因此,需要更可靠且有效的预后因素来对乳腺癌高危人群进行分层。近年来,一类肿瘤细胞亚群—肿瘤干细胞,受到人们的广泛关注,它具有无限增殖、自我更新的能力和多向分化潜能,是肿瘤发生、增殖生长、转移和复发的根源。肿瘤干细胞的发现为肿瘤形成和进展的分子机制的研究提供新思路。CD133(又名prominin-1)是一种5-跨膜糖蛋白,作为肿瘤干细胞表面特异标记分子,已有研究证实CD133在多种实体肿瘤组织中表达,如乳腺癌,结直肠癌,非小细胞肺癌、胃癌等,并且与肿瘤的发生及患者预后密切相关。CD133通常作为乳腺癌肿瘤干细胞的特异标记物,然而其表达与乳腺癌的临床特征及预后的关系存在争议。本研究目的在于通过荟萃分析探究CD133的表达是否与乳腺癌的临床特征及预后相关,并探索CD133的临床价值。本研究对科学网,Embase和Pubmed数据库进行全面的检索,文献检索时间截至2016年10月21日。根据纳入标准对文献进行筛选排除,最终将符合标准的文献纳入研究,用NOS评分法对符合纳入标准的文献进行质量评估,选取高质量的文献提取相关数据,利用Stata12.0软件对数据进行Meta分析。计算综合比值比,综合危险比及95%的置信区间(95%CI)。用Begg’s法和Egger’s法对发表偏倚进行分析研究。共计纳入十一项研究,收集1447例研究对象的相关数据。运用软件进行数据分析结果表明:CD133的表达与乳腺癌病理分级G3级低分化相关(OR=1.82,95%CI=1.4-2.36,p<0.001),CD133的表达与乳腺癌淋巴结转移相关(OR=2.21,95%CI=1.75-2.79,p<0.001),CD133的表达与孕激素受体(progesterone receptor,PR)阴性状态相关(OR=0.62,95%CI=0.47-0.81,p=0.001),CD133的表达与雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性状态相关(OR=0.4,95%CI=0.19-0.86,p=0.018),CD133的表达与乳腺癌较晚的TNM分期相关(OR=2.74,95%CI=2.05-3.66,p<0.001),CD133的表达与人表皮生长因子受体-2(human epidermalgrowth factor receptor-2,HER2)基因阳性状态相关(OR=2.00,95%CI=1.04-3.85,p=0.039),CD133的表达与乳腺癌较差的生存时间相关(HR=2.04,95%CI=1.32-3.14,p<0.001)。运用Begg’s法和Egger’s法对此系统分析进行检测并没有明显的发表偏倚。我们的研究表明CD133的表达与乳腺癌G3等级、淋巴结转移、孕激素受体(-)、雌激素受体(-)、HER2(+)、较晚的TNM分期这几种临床病理特征相关,且与较差的预后相关。CD133将成为乳腺癌病理诊断和预测预后中有效指标。(本文来源于《河北北方学院》期刊2017-03-01）
牛坚,王月,刘斌,王人颢,朱志军[10]（2016）在《survivin启动子调控肿瘤干细胞标记CD133基因siRNA增殖型溶瘤腺病毒的构建及对肝癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的构建survivin启动子调控的靶向CD133基因的siRNA增殖型溶瘤腺病毒,研究其对肝癌细胞生长的影响。方法 RT-PCR法扩增survivin启动子,测序鉴定,双酶切连接,获得p H-XC2-survivin。酶切p H-XC2-survivin、p ZD55-CD133-siRNA获得survivin启动子表达框的亚克隆和CD133-siRNA基因表达框的亚克隆,连接获得survivin启动子调控的siRNA增殖型溶瘤腺病毒表达载体质粒p T-ZD55-CD133-siRNA。增殖型溶瘤腺病毒survivin-T-ZD55-CD133-siRNA经PCR和测序鉴定。qRT-PCR法检测CD133表达,Western blot法检测E1A,CCK-8法检测细胞生长,流式细胞术检测细胞凋亡。结果成功构建增殖型溶瘤腺病毒survivin-T-ZD55-CD133-siRNA。qRT-PCR法检测CD133 mRNA明显下降,Western blot证实survivin-T-ZD55-CD133-siRNA在肿瘤细胞中表达E1A能抑制肝癌细胞CD133表达及生长。结论构建的增殖型溶瘤腺病毒可有效降低肝癌细胞CD133的表达,用于肝癌基因治疗的进一步研究。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年07期）
肿瘤干细胞标记物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究食管鳞状细胞癌中肿瘤干细胞标记物CD133的表达情况及其与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法、CD34免疫组化与PAS染色相结合的方法,检测120例食管鳞状细胞癌和30例正常食管黏膜组织中的CD133表达和VM检出情况。分析CD133的表达与VM的相关性,以及二者与各临床病理因素、患者的生存预后之间的关系。结果在食管鳞状细胞癌组织中CD133的阳性表达率为60%,而正常食管黏膜组织中CD133阳性表达率为0%,二者差异有统计学意义(P<0.05);在食管鳞状细胞癌组织VM的检出率为49.2%,而正常食管黏膜组织中未查见VM结构,二者差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞状细胞癌中CD133蛋白阳性表达及VM的形成与患者的性别、年龄无相关性(均P>0.05);而与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、临床分期以及淋巴结转移有关(均P<0.05)。CD133的表达与VM的形成呈正相关(rs=0.701,P<0.01)。同时,生存分析表明,CD133阳性组和VM阳性组生存率均显着低于两者表达的阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CD133与食管鳞状细胞癌中VM的形成有关,同时,二者均与食管鳞状细胞癌的侵袭及转移有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤干细胞标记物论文参考文献
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