骨髓基质干细胞移植论文-张立霞,林青,宋冉冉,王希提

骨髓基质干细胞移植论文-张立霞,林青,宋冉冉,王希提

导读:本文包含了骨髓基质干细胞移植论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:基质细胞衍生因子1,骨髓基质干细胞,干细胞归巢,牙髓再生

骨髓基质干细胞移植论文文献综述

张立霞,林青,宋冉冉,王希提[1](2019)在《SDF-1对静脉移植骨髓基质干细胞归巢作用的影响》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)对静脉移植的骨髓基质干细胞(BMSCs)归巢作用的影响。方法取小鼠基质ST2细胞系进行CD29、CD34、CD44、CD45表面分子鉴定,确认该细胞系为小鼠BMSCs。取BMSCs加入携带绿色荧光蛋白的慢病毒载体悬液转染8 h,获得GFP~+的BMSCs细胞,将其注入小鼠尾静脉。将小鼠随机分成SDF-1组和对照组各15只,于背部制备皮下囊袋。SDF-1组向皮下囊袋内置入含SDF-1胶原支架的牙根,对照组置入含空白胶原支架的牙根。3周后处死小鼠,取出牙根,多聚甲醛溶液固定、EDTA脱钙。采用HE染色法对两组根管进行组织学观察,测算新生血管率;于倒置荧光显微镜下观察GFP~+的BMSCs,计算GFP~+细胞归巢数目。结果 SDF-1组新生血管率为5.48%±1.02%,高于对照组的1.58%±0.40%;SDF-1组归巢细胞数为(5 777±426)个,高于对照组的(1 812±145)个(P均<0.05)。结论 SDF-1能够增强静脉移植的BMSCs归巢,并产生类牙髓样新生组织。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期)

穆冬慧,王亚婷,崔景彬,鄢文海[2](2019)在《骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响》一文中研究指出目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响。方法选用24只SD大鼠制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为移植组、注射组、对照组,每组8只。局部给予移植组动物BMSCs,由尾静脉给予注射组动物BMSCs,对照组动物尾静脉注射等量生理盐水。采用5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记新生细胞。MCAO术后第7、14天,每组各处死4只动物,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能(处死前),取脑组织进行双标免疫组织化学染色,观察神经元样细胞和胶质细胞的生成情况。结果 MCAO术后第7、14天,移植组和注射组动物BrdU+NES双标阳性细胞均多于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。移植组动物术后第7、14天及注射组动物术后第7天BrdU+GFAP双标阳性细胞均少于对照组(均P<0.05)。术后第14天,移植组和注射组大鼠mNSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论局部移植或静脉给予MCAO后大鼠BMSCs,可减少胶质瘢痕的形成,增加神经元样细胞的生成,改善神经功能。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年18期)

董文涛,周永芳,张健,张飞,吴建华[3](2019)在《低氧诱导骨髓基质干细胞移植治疗激素性股骨头坏死》一文中研究指出背景:现阶段已经对骨髓基质干细胞移植治疗股骨头坏死进行了探索,但是存在治疗效果不理想等问题。目的:通过对骨髓基质干细胞进行低氧预处理,观察其治疗兔激素性股骨头坏死的效果。方法:抽取新西兰兔髂骨骨髓进行骨髓基质干细胞分离、纯化和培养,放入低氧培养箱(氧气体积分数为2%)中48h进行低氧预处理,采用CCK-8实验、流式细胞术、ELISA检测低氧对细胞活性、细胞凋亡以及分泌细胞因子水平的影响。将40只新西兰兔随机分为对照组、模型组、干细胞组和低氧处理干细胞组,每组10只,后3组建立激素性股骨头坏死模型,后2组在股骨头部位移植正常培养或低氧预处理的骨髓基质干细胞,移植治疗6周后取出股骨头组织,进行大体观察和苏木精-伊红染色。结果与结论:(1)低氧处理后骨髓基质干细胞活力显着增加,细胞凋亡显着降低,释放至上清液中的血管内皮生长因子、肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子1水平显着增加;(2)模型组兔股骨头表面软骨破坏、塌陷,表面颜色暗黑、充血,骨质变脆,干细胞组股骨头表面颜色变浅,充血范围减小,低氧处理干细胞组股骨头表面光滑、平整,股骨头颜色浅淡,无明显充血现象,接近于正常;(3)对照组骨小梁结构完整,破骨细胞均匀分散;模型组骨小梁消失明显,出现空骨陷窝,可见大量破骨细胞;干细胞组骨小梁模糊不清,破骨细胞仍密集排布;低氧处理干细胞组骨小梁结构保存较完整,破骨细胞积聚减少;(4)结果表明,低氧预处理的骨髓基质干细胞移植对激素性股骨头坏死具有更好的治疗效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期)

刘蕾,胡建,董凤,徐晔,夏炎[4](2019)在《骨髓基质干细胞移植改善慢性酒精中毒大鼠脑损害的相关机制研究》一文中研究指出目的:探讨骨髓基质干细胞(bone marrow stormal cells, BMSCs)静脉移植对慢性酒精中毒大鼠脑保护作用的相关机制。方法:体外分离、培养、扩增SD大鼠BMSCs。成年雄性SD大鼠随机分为慢性酒精中毒组、BMSCs回输组、磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)回输组和对照组,每组7只。前叁组用酒精灌胃8周建立慢性酒精中毒动物模型,对照组不造模(给予蔗糖灌胃),BMSCs回输组和PBS回输组于造模7周时一次性经尾静脉回输BMSCs或PBS。免疫印迹法检测海马Bcl-2、Bax、NGF、BDNF以及信号转导分子p-Akt的表达;反转录PCR检测海马神经生长因子(nerve growth factor, NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)。结果:BMSCs回输组海马抗凋亡蛋白Bcl-2表达高于其余叁组(P<0.05);促凋亡蛋白Bax表达低于慢性酒精中毒组(P<0.01),与对照组无统计学差异(P=0.989)。BMSCs回输组鼠海马内NGF和BDNF m RNA和蛋白表达、p-Akt蛋白表达均高于其余叁组(P<0.05)。结论:静脉移植BMSCs能够明显改善慢性酒精中毒大鼠海马的细胞凋亡;其可能与自或旁分泌BDNF和NGF营养因子有关,且可能部分是通过激活PI3K/Akt通路实现。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年11期)

Raynald,舒兵,黄华,周俊峰,孙晓丹[5](2018)在《聚吡咯/聚乳酸生物材料联合骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤的基础研究》一文中研究指出目的研究聚吡咯(polypyrrole,PPy)/聚乳酸(PLA)/骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)复合治疗脊髓损伤的可行性,并探讨其可能机制。方法制备聚吡咯/聚乳酸支架材料。从大鼠骨髓中分离、培养BMSCs;制作大鼠脊髓全横断模型,在T8水平脊髓头尾端完全横断脊髓,用虹膜剪刀去除长度约2.5 mm的脊髓组织。根据植入材料的不同将实验分为PPy/PLA组、PPy/PLA/BMSCs组及损伤组,损伤组无材料及细胞植入。术后6周处死大鼠,观察不同移植组体内轴突和血管生长情况。结果免疫荧光、电镜及q PCR结果证实复合移植可以显着促进轴突和血管生长,同时也提供了神经保护作用。结论 PPy/PLA/BMSCs可以促进大鼠脊髓损伤修复,其机制可能包括材料支架作用和BMSCs在体内促进血管生成,改善局部的微环境,因此促进新轴突生长而保护局部的神经元。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年08期)

刘思恒,冉岑霞,易小翠,李佳,彭贤贵[6](2018)在《骨髓基质细胞CD105在异基因造血干细胞移植后植入不良与良好的表达差异》一文中研究指出目的观察异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,alloHSCT)后植入不良患者与植入良好患者间骨髓基质细胞上黏附分子相关抗原的表达情况。方法收集陆军军医大学(第叁军医大学)第二附属医院血液科2016年118例行allo-HSCT患者,根据移植后植入状态将其分为植入良好(good graft function,GGF)组和植入不良(poor graft function,PGF)组,比较两组患者在年龄、原发病、干细胞来源、HLA配型、性别匹配、ABO血型匹配、移植前骨髓增生程度及复发率、病死率等方面的差异;选取其中28例移植后植入不良患者作为研究组,植入良好患者27例作为对照组,提取其行移植术前骨髓活检标本做免疫组织化学染色,抗体选择CD44、CD105、CD29、ICAM-1、VCAM-1,比较上述黏附分子的表达。结果 PGF组与GGF组在年龄、原发病、干细胞来源、HLA配型、性别匹配、ABO血型匹配、移植前骨髓增生程度等因素差异均无统计学意义(P>0.05),而PGF组移植后CMV感染率显着高于GGF组,PGF组移植前缓解率显着低于GGF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Cox回归分析显示,allo-HSCT后出现PGF的患者生存率明显低于未出现患者(P<0.05,HR=3.598);研究组免疫组化染色CD44、CD29、ICAM-1、VCAM-1表达情况与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),CD105表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 allo-HSCT后出现植入不良的患者生存率显着下降;移植后植入不良的发生可能与移植前骨髓基质细胞CD105表达升高有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年17期)

邢少娜[7](2018)在《补阳还五汤联合骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的:通过建立大脑中动脉闭塞的脑缺血大鼠模型,观察补阳还五汤联合BMSCs移植对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、病理学改变以及对Notch信号通路的影响,研究Notch信号通路在脑缺血之后的变化规律,探讨补阳还五汤和BMSCs移植对脑缺血的神经保护作用是否与Notch信号通路有关系,有望为脑缺血的治疗提供一个新的思路。方法:将动物随机分为5组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞的大鼠模型,分为空白组、模型组、补阳还五汤组、BMSCs移植组、补阳还五汤和BMSCs移植联合组。采用全骨髓培养法提取骨髓基质干细胞,进行培养传代,至细胞形态基本变为细长梭形之后,采用流式细胞术进行鉴定,在移植之前用Brdu进行标记,通过尾静脉移植BMSCs,对移植组及联合组进行Brdu-DCX免疫荧光双标检测,造模后用Zea-Longa法进行神经功能缺损评分;HE染色观察缺血区的病理学变化;免疫组织化学法测定大脑组织缺血部位Notch信号通路Notch1、Hes1、Jagged1的阳性表达。结果:(1)神经功能缺损评分结果:24h时间点,与模型组进行比较,联合组的评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);7d、14d两个时间点,与模型组、补阳还五汤组、BMSCs移植组相比,联合组各组评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);14d时间点,与BMSCs移植组相比,补阳还五汤组评分降低显着,有统计学意义(P<0.05)。(2)HE染色结果显示,24h各组均可见细胞排列松散,数量减少,形态异常,有空泡、成叁角形等,核固缩、细胞间质染色稀疏,胞浆染色较深。与模型组相比,补阳还五汤组、BMSCs移植组及联合组都在不同程度上,减轻了异常的形态学改变,到7d、14d时各组的病理学异常改变逐渐减轻,但联合组的细胞形态改善更明显。(3)Notch信号通路关键分子的蛋白表达:(1)各组notch1的阳性细胞表达:24h、7d、14d各时间点,与空白组相比,其他各造模组大鼠缺血区Notch1蛋白阳性表达量增加显着,具有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,联合组的阳性细胞数增加显着,有统计学意义(p<0.05);与补阳还五汤组和BMSCs移植组相比,联合组增加显着,有统计学意义(p<0.05);7d、14d时间点,与模型组相比,补阳还五汤组和BMSCs移植组阳性细胞数增加显着,有统计学意义(p<0.05)。(2)各组jagged1的阳性蛋白表达:24h、7d、14d各时间点,与空白组相比较,其他各造模组大鼠缺血区jagged1蛋白阳性表达量增加显着,具有统计学意义(p<0.05);与模型组、补阳还五汤组、BMSCs移植组相比较,联合组的阳性细胞数增加显着,有统计学意义(p<0.05);7d、14d时间点,与BMSCs移植组相比,补阳还五汤组增加显着,有统计学意义(p<0.05);与模型组相比较,补阳还五汤组和BMSCs移植组阳性细胞数增加显着,有统计学意义(p<0.05)。(3)各组hes1的阳性蛋白表达:24h、7d、14d各时间点,与空白组相比较,其他各造模组大鼠缺血区hes1蛋白阳性表达量增加显着,具有统计学意义(p<0.05);与模型组、补阳还五汤组、BMSCs移植组相比较,联合组的阳性细胞数增加显着,有统计学意义(p<0.05);与移植组相比较,补阳还五汤组增加显着,有统计学意义(p<0.05);造模7d、14d时间点,与模型组相比较,补阳还五汤组和BMSCs移植组阳性细胞数增加显着,有统计学意义(p<0.05)。结论:补阳还五汤联合BMSCs移植治疗脑缺血大鼠可以对脑缺血的病理改变和神经功能缺损症状都起到促进恢复的作用,其机制可能与促进Notch信号通路中Notch1、hes1、jagged1的蛋白的表达水平增加,促进神经干细胞增殖有关。(本文来源于《陕西中医药大学》期刊2018-05-01)

N.Parashurama,B.C.Ahn,K.Ziv,K.Ito,R.Paulmurugan[8](2016)在《心肌细胞移植的多模态分子成像:第二部分.骨髓基质细胞在猪体内的PET/CT和MR成像》一文中研究指出摘要目的运用临床PET报告基因成像和MR预标记细胞成像来定量确定猪心肌细胞治疗(CCT)后骨髓基质细胞(MSC)可检测的极限值。方法动物研究由动物实验制度(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年06期)

N.Parashurama,B.C.Ahn,K.Ziv,K.Ito,R.Paulmurugan[9](2016)在《心肌细胞移植的多模态分子成像:第一部分.心肌梗死后骨髓基质细胞的报告基因设计、表征和光学的体内成像》一文中研究指出摘要目的运用多模态报告基因成像评估骨髓基质细胞(MSC)治疗心肌梗死(MI)后的存活;在大型动物随诊MSC成像研究之前,确定是否能达到必要的临床前期成像的终(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年06期)

刘红林,刘志军,陈小兵,胡文忠,丁丙谦[10](2016)在《病毒转染骨髓基质干细胞在不同移植点对颅脑损伤的保护》一文中研究指出背景:骨髓基质干细胞可分化为神经细胞,能促进神经组织修复,但具体机制还未完全阐明。目的:探讨β神经生长因子重组腺病毒转染骨髓基质干细胞移植对颅脑损伤的保护作用机制。方法:(1)利用β神经生长因子重组腺病毒载体系统转染体外培养的大鼠骨髓基质干细胞,然后用β-巯5基乙醇对骨髓基质干细胞进行定向诱导分化;(2)选取210只SD大鼠,随机分为组:诱导转染骨髓基质干细胞组、诱导未转染骨髓基质干细胞组、诱导剂+培养基组、颅脑损伤组、假手术组,每组42只。制备颅脑损伤模型,按照不同时间点(12,24,36,48,72 h)进行相应的移植物治疗,分别于移植当天,移植1,2,3,4周采用NSS评分法进行神经功能评分;(3)选取75只SD大鼠,同上随机分为5组,每组15只。颅脑损伤模型制备24 h后进行相应的移植物治疗。移植当天,移植1,2,3,4周对各组动物进行NSS评分。移植当天,移植2,4周,分别处死各组5只动物,获得脑组织标本,检测超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果与结论:(1)在48 h内移植,移植后1,2周诱导转染骨髓基质干细胞组的NSS评分均显着低于诱导未转染骨髓基质干细胞移植组和颅脑损伤组(P<0.05);各移植时间点,移植后3,4周,诱导转染骨髓基质干细胞移植组的NSS评分均显着低于诱导未转染骨髓基质干细胞移植组和颅脑损伤组(P<0.05);(2)在大鼠损伤后24 h移植,移植第1周诱导转染骨髓基质干细胞组NSS评分显着低于颅脑损伤组(P<0.05),移植第2,3,4周诱导转染骨髓基质干细胞移植组与诱导未转染骨髓基质干细胞移植组NSS评分均显着低于颅脑损伤组(P<0.05);(3)移植后2周,诱导转染骨髓基质干细胞移植组的超氧化物歧化酶水平均显着高于诱导剂+培养基移植组和颅脑损伤组(P<0.05),丙二醛水平显着低于上述两组(P<0.05);(4)结果表明,β神经生长因子重组腺病毒转染骨髓基质干细胞在不同时间点移植治疗颅脑损伤大鼠,可以发挥出一定的神经保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年36期)

骨髓基质干细胞移植论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响。方法选用24只SD大鼠制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为移植组、注射组、对照组,每组8只。局部给予移植组动物BMSCs,由尾静脉给予注射组动物BMSCs,对照组动物尾静脉注射等量生理盐水。采用5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记新生细胞。MCAO术后第7、14天,每组各处死4只动物,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能(处死前),取脑组织进行双标免疫组织化学染色,观察神经元样细胞和胶质细胞的生成情况。结果 MCAO术后第7、14天,移植组和注射组动物BrdU+NES双标阳性细胞均多于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。移植组动物术后第7、14天及注射组动物术后第7天BrdU+GFAP双标阳性细胞均少于对照组(均P<0.05)。术后第14天,移植组和注射组大鼠mNSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论局部移植或静脉给予MCAO后大鼠BMSCs,可减少胶质瘢痕的形成,增加神经元样细胞的生成,改善神经功能。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

骨髓基质干细胞移植论文参考文献

[1].张立霞,林青,宋冉冉,王希提.SDF-1对静脉移植骨髓基质干细胞归巢作用的影响[J].山东医药.2019

[2].穆冬慧,王亚婷,崔景彬,鄢文海.骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响[J].河南医学研究.2019

[3].董文涛,周永芳,张健,张飞,吴建华.低氧诱导骨髓基质干细胞移植治疗激素性股骨头坏死[J].中国组织工程研究.2019

[4].刘蕾,胡建,董凤,徐晔,夏炎.骨髓基质干细胞移植改善慢性酒精中毒大鼠脑损害的相关机制研究[J].现代生物医学进展.2019

[5].Raynald,舒兵,黄华,周俊峰,孙晓丹.聚吡咯/聚乳酸生物材料联合骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤的基础研究[J].中国比较医学杂志.2018

[6].刘思恒,冉岑霞,易小翠,李佳,彭贤贵.骨髓基质细胞CD105在异基因造血干细胞移植后植入不良与良好的表达差异[J].第叁军医大学学报.2018

[7].邢少娜.补阳还五汤联合骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响[D].陕西中医药大学.2018

[8].N.Parashurama,B.C.Ahn,K.Ziv,K.Ito,R.Paulmurugan.心肌细胞移植的多模态分子成像:第二部分.骨髓基质细胞在猪体内的PET/CT和MR成像[J].国际医学放射学杂志.2016

[9].N.Parashurama,B.C.Ahn,K.Ziv,K.Ito,R.Paulmurugan.心肌细胞移植的多模态分子成像:第一部分.心肌梗死后骨髓基质细胞的报告基因设计、表征和光学的体内成像[J].国际医学放射学杂志.2016

[10].刘红林,刘志军,陈小兵,胡文忠,丁丙谦.病毒转染骨髓基质干细胞在不同移植点对颅脑损伤的保护[J].中国组织工程研究.2016

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