导读:本文包含了养心康片论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自噬,养心康片,慢性心力衰竭,心肌纤维化
养心康片论文文献综述
闫翠,周政,梁碧荣,王陵军,杨忠奇[1]（2019）在《养心康片调节自噬对慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的影响》一文中研究指出目的:研究养心康片对心衰后小鼠心肌纤维化的影响,探讨其作用机制。方法:采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立小鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为假手术组,模型组,3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(15 mg·kg~(-1)),养心康片高、中、低剂量组(1 170,585,390 mg·kg~(-1)),假手术组给予等体积蒸馏水灌胃。30 d后行心脏超声检查,收集血流动力学参数;通过心脏石蜡切片,马松(Masson)染色观察心肌细胞形态学变化及心肌纤维化程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白轻链3(LC3),酵母ATG6同源物(Beclin-1),溶酶体膜蛋白(LAMP)心肌自噬蛋白,Ⅰ型胶原酶(CollagenⅠ),Ⅲ型胶原酶(CollagenⅢ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)心肌纤维化标志性蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠左心射血分数(LVEF),短轴缩短分数(FS)明显降低(P <0. 05),左心室舒张末期内径(LVDd),左心室收缩末期内径(LVDs)明显增大(P <0. 05),心肌纤维化程度显着加重(P <0. 01),α-SMA,CollagenⅠ,CollagenⅢ心肌纤维化标志性蛋白,LAMP,LC3,Beclin-1自噬蛋白表达均明显升高(P <0. 05);与模型组比较,3-MA组,养心康高、中剂量组心脏超声各项指标均显着改善(P <0. 05),心肌纤维化程度明显改善(P <0. 01),α-SMA,CollagenⅠ,CollagenⅢ,LAMP,LC3,Beclin-1表达明显降低(P <0. 05),低剂量组心功能、心肌纤维化及各项蛋白表达差异不明显。结论:养心康片可通过下调自噬减缓慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化,改善心功能。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年03期）
任培华,王鹏,廖东江,李振球,朱汉平[2]（2018）在《养心康片通过(Akt/AMPK)-mTOR通路抑制心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的:观察养心康片通过[蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)]-乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的影响。方法:应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组,养心康组,AMPK抑制剂组(10 mg·kg-1Compound C腹腔注射,每日2次),Akt抑制剂组(10 mg·kg-1casodex灌胃,每日2次)和mTOR抑制剂组(0.5 mg·kg-1rapamycin灌胃,每日2次),并设立正常组,每组5只,共30只。给予养心康片0.51 g·kg-1灌胃,每日1次,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,共4周。心脏彩超检测心功能,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组的左室射血分数(LVEF)值降低(P<0.01),Bcl-2,Bax蛋白表达量增高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率升高(P<0.01);与模型组比较,养心康组的LVEF值升高(P<0.01),Bax蛋白表达量降低(P<0.01),Bcl-2/Bax升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率降低(P<0.01)。与抑制剂各组比较,养心康组的LVEF值升高(P<0.01),Bcl-2/Bax升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:养心康片可通过干预(Akt/AMPK)-mTOR通路调控心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平减少心肌细胞凋亡,改善心梗后心衰模型的心脏功能。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年16期）
任培华,王鹏,廖东江,李振球,朱汉平[3]（2018）在《养心康片对心梗后心力衰竭模型兔血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心肌病理形态的影响》一文中研究指出目的观察养心康片对心梗后心衰模型兔心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌病理形态的影响。方法应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组和养心康组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第3日开始给药,养心康组给予养心康片0.51 g/kg,灌胃每日1次。空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周。观察养心康片对模型兔心功能、AngⅡ、ALD和心肌病理形态的影响。结果模型组的左室舒张末容积(LVEDV)最高,与养心康组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)值最低,与养心康组比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组的AngⅡ、ALD水平最高,与养心康组比较其差异有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。病理结果显示养心康组心肌纤维较模型组排列整齐,部分心肌纤维断裂,细胞间隙较空白对照组增宽,间质有少量炎症细胞浸润,心肌细胞部分水肿,局灶性心肌细胞坏死,较模型组明显改善。结论养心康片可以提高心梗后心衰模型兔的心功能,降低血清的AngⅡ、ALD水平,改善心肌病理结构。(本文来源于《中国中医急症》期刊2018年02期）
冼绍祥,杨忠奇,任培华,叶小汉,叶穗林[4]（2015）在《Effect of Yangxinkang Tablets(养心康片)on Chronic Heart Failure:A Multi-Center Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial》一文中研究指出Objectives:To investigate the safety and efficacy of Yangxinkang Tablets(养心康片) in patients with chronic heart failure(CHF) and syndrome of qi and yin deficiency,blood stasis,and water retention.Methods:In a double-blinded,randomized,placebo-controlled,multicenter clinical trail,228 patients with CHF New York Heart Association(NYHA) class Ⅱ or Ⅲ in stage C were assigned by randomized block method to two groups in a 1:1 ratio to undergo either conventional Western treatment or conventional treatment plus Yangxinkang Tablets for 4 weeks.The outcome measure were effect of cardiac function,Chinese medicine(CM) syndromes,scores of symptoms,signs,and quality of life measured by Minnesota Living with heart failure questionnaire(MLHFQ) before and after the treatment.Results:Totally 112 patients were analyzed in the treatment group and 109 in the control group.They were comparable in NYHA functional class,basic parameters and primary diseases before treatment.Cardiac function and CM syndromes were greatly ameliorated in both groups after treatment.Total effective rates of cardiac function and CM syndrome in the treatment group were significantly higher than those in the control group(P<0.05).Total symptom score and sign score in the treatment group decreased significantly after treatment(P<0.01),which were significantly lower than those in the control group(P<0.05).There were statistically significant differences in post-treatment scores of gasp,cough with phlegm,pulmonary rales and jugular vein engorgement between the two groups(P<0.05 or P<0.01).Three MLHFQ scores decreased significantly in both groups after treatment(P<0.01).Post-treatment total scale score and physical subscale score in the treatment group and the reduction of them showed statistically significant differences(P<0.05) as compared with the control group.There was no significant difference between the two groups in emotional subscale score and the reduction after treatment(P>0.05).There was no obvious adverse reaction in either group noted during the study.Conclusions:Yangxinkang Tablets were safe and efficacious in improving cardiac function,CM syndromes,symptoms,signs,and quality of life in patients with CHF class Ⅱ orⅢ in stage C on the base of conventional treatment.(本文来源于《Chinese Journal of Integrative Medicine》期刊2015年10期）
任培华,冼绍祥,孙敬河,杨忠奇[5]（2012）在《养心康片对慢性心功能不全模型兔心肌细胞超微结构的影响》一文中研究指出目的观察养心康片对慢性心功能不全模型兔左心功能和心肌细胞超微结构的影响。方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型;随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第5日开始灌胃给药。卡托普利组给予卡托普利1.2 mg/kg;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片0.17、0.51、1.53 g/kg,每日1次,共4周。观察养心康片对心衰模型兔心功能和心肌超微结构的影响。结果 模型组的左室舒张末容积最大,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义;模型组的左室射血分数值最低,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义。养心康片各组的心肌超微结构有不同程度的改善。结论养心康片可以改善心衰模型兔心功能,改善心肌细胞的超微结构。(本文来源于《中国中医急症》期刊2012年04期）
任培华,冼绍祥,杨忠奇,陈洁[6]（2012）在《养心康片对慢性心功能不全模型兔左室功能和ET-1的影响》一文中研究指出目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔左室功能和ET-1的影响。方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭的动物模型,随机分组后,分别给予相应的处理措施,连续4周。观察养心康片对心衰模型兔左室功能和内皮素-1(ET-1)的影响。结果:实验对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最大,与中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P<0.05)。实验对照组的左室射血分数(LVEF)值最低,与中剂量组和高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P<0.01)。实验对照组的ET-1值最高,与其他各组比较,其间的差别有统计学意义(P<0.01)。结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清ET-1的水平。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2012年04期）
任培华,冼绍祥,杨忠奇,陈洁[7]（2012）在《养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响》一文中研究指出目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第5天开始给药。卡托普利组给予卡托普利1.2 mg.kg-1;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g.kg-1),ig每天1次。空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周。观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响。结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最低(2.20±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P<0.01)。模型组的LVEDV最高(4.12±1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P<0.05)。空白对照组LVEF值最高(83.60±2.79)%,与模型组比较,其差别有统计学意义(P<0.01)。模型组的左室射血分数(LVEF)值最低(64.80±12.07)%,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P<0.01)。空白对照组的TNF-α,IL-6的水平最低,与模型组比较差别有统计学意义(P<0.01)。模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(P<0.05)。结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TNF-α,IL-6水平。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年06期）
任培华[8]（2010）在《养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究》一文中研究指出一、文献研究本研究在参考国内外文献,了解慢性心力衰竭研究现状基础上,推本溯源,掌握从《黄帝内经》到唐宋元明清时期及现代各医家对心衰病的病因病机及治疗方法的认识,研究了近年来中、西医治疗慢性心力衰竭的方法和成果,为临床和实验研究打下了坚实的理论基础。二、临床研究1.目的客观评价养心康片治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性,为养心康片获国家批准生产上市提供理论依据。2.方法以目前公认的慢性心力衰竭治疗方案为对照,开展前瞻性、随机、双盲、多中心对照的临床研究,将纳入病例随机分为对照组和治疗组,对照组给予基础治疗加养心康片模拟片,治疗组给予基础治疗加养心康片,每次3片,每天3次,疗程4周。观察治疗前后心衰患者的心功能、中医证候和明尼苏达生存质量量表的变化。3.结果(1)心功能疗效比较,治疗组总有效率为83.5%,对照组总有效率为71.3%,两组的疗效差别有统计学意义(P<0.05)。(2)中医证候疗效比较,治疗组总有效率为88.7%,对照组总有效率为77.7%,两组的疗效差别有统计学意义(P<0.05)。(3)两组治疗前后气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰的症状积分比较,治疗后两组的气喘等症状积分都有了明显降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义(P<0.01)。治疗组症状积分降低更为明显,治疗后两组的变化值比较差别有统计学意义(P<0.05)。(4)明尼苏达量表总维度积分和体力维度积分的比较,治疗后两组均有明显的降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义(P<0.01)。治疗组积分下降的幅度大于对照组,治疗后两组及两组的变化值比较差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。4.结论(1)养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,减轻临床症状,是治疗慢性心力衰竭的有效药物。(2)养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的中医证候,尤其是在改善心衰患者的气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰方面疗效突出。(3)养心康片可以增加慢性心力衰竭患者的活动耐量,改善慢性心力衰竭患者的生存质量。(4)养心康片有良好的安全性和依从性。叁、实验研究1.目的观察养心康片对心衰模型兔心脏结构和功能的保护作用及对神经-内分泌系统、炎症因子和血管内皮功能的影响,以及养心康片对心衰模型兔的抗氧化作用,深入探讨养心康片治疗心力衰竭的作用机制,评价养心康在防止心衰动物模型的心室重构和改善心脏收缩同步性方面的疗效。2.方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔心梗后心力衰竭的动物模型,将实验动物分成空白对照组、实验对照组、卡托普利组、养心康片低剂量组、养心康片中剂量组和养心康片高剂量组,分别给予相应的处理措施,连续4周。观察养心康片对心衰模型兔超声心动图、B型尿钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白工(cTnI)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和心肌超微结构等的影响。3.结果(1)用药后实验对照组的室间隔(IVS)最薄,空白对照组IVS最厚,其差别有统计学意义(P<0.01)。实验对照组的LVEDd最大,与中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P<0.05)。(2)用药后,实验对照组的LVEF值最低,与中剂量组和高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P<0.01)。(3)各组间BNP、cTNI比较,实验对照组的值最高,与其他各组比,其间的差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(4)各组间AngⅡ比较,实验对照组的AngⅡ值最高,与其他各组比其间的差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(5)各组间TNF-α比较,空白对照组TNF-α的值最低,与高剂量组相比,TNF-α的差别无统计学意义(P>0.05)。实验对照组TNF-α值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(6)各组间ET-1比较,实验对照组的ET-1值最高,与其他各组比较,其间的差别有统计学意义(P<0.01)(7)各组间IL-6比较,实验对照组IL-6值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义(P<0.01)。(8)各组间MDA比较,实验对照组的MDA最高,与其他各组比较差别有统计学意义(P<0.01)。各组间SOD比较,实验对照组SOD的值最低,与空白对照组、中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(9)各组间凋亡指数的比较,空白对照组的凋亡指数最小,实验对照组的凋亡指数最大,各组间比较,其差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(10)用药后,实验对照组的Tvr-SD最高,空白对照组的Tvr-SD最低,与其他各组比较,其间差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(11)电镜结果显示高剂量组肌小节可见,肌原纤维排列整齐,肌节结构基本清楚,肌丝尚完整,明暗带结构较清晰,可见Z线、M线。线粒体及肌浆网,数量增多,结构正常。嵴结构基本清楚。细胞核核膜清楚,染色质分布基本正常。而实验对照组的肌小节变形,肌丝断裂,排列紊乱,肌膜水肿。线粒体增多,嵴消失,内质网扩张,部分肌细胞崩解,明暗带结构模糊,Z线增粗,M线不清晰。细胞核核膜部分溶解、消失,边缘欠规则,染色质分布异常。4.结论：(1)结扎兔冠状动脉可以复制心梗后心衰模型,操作步骤相对简单,成功率较高。(2)养心康片可以提高心衰模型兔的心功能,降低血清BNP、cTnI水平。(3)养心康片可以防止心衰模型兔的室间隔变薄,减少其舒张末容积,降低心脏指数,改善心脏的超微结构,有防止心衰模型兔心室重构的作用。(4)养心康片可以降低心衰模型兔的血清AngⅡ的水平,可以阻断其神经-内分泌系统的激活。(5)养心康可以降低心衰模型兔血清的TNF-α、IL-6水平,表明养心康片具有抗炎症因子的作用。(6)养心康片可以降低心衰模型兔血清的ET-1水平,有改善血管内皮功能的作用。(7)养心康片可以降低心衰模型兔血清的MDA水平,升高血清的SOD水平,表明养心康片具有抗氧化作用。(8)养心康片可以减少心衰模型兔心肌细胞的凋亡。(9)养心康具有改善心衰模型兔心脏收缩同步性的作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2010-04-01）
周凤娇[9]（2008）在《养心康片干预慢性心力衰竭心气虚证的研究》一文中研究指出1.理论研究简单介绍了慢性心力衰竭的现代医学研究进展,回顾了祖国医学对慢性心力衰竭的认识,详细分析了现代中医对慢性心力衰竭的研究现状及中医药治疗心力衰竭的特色和优势,详述了目前无症状性心力衰竭的中西医诊治情况,回顾了养心康片治疗心力衰竭的既往研究情况,指出了目前研究中存在的问题及方向。2.实验研究2.1研究目的通过复合造模方法建立慢性心力衰竭心气虚证动物模型,探讨养心康片对大鼠心脏结构及功能的保护作用及其作用机制,为养心康片在临床上预防心力衰竭的发生及治疗无症状性心力衰竭、改善心衰患者远期预后等方面的推广应用提供依据。2.2动物造模、分组SPF级Wistar大鼠90只,随机分为2组,正常对照组18只,造模组72只。造模组再分为药物空白组(模型组)、养心康低剂量组、高剂量组,各组24只,采用“控食+力竭游泳+心得安”的方法造模。2.3给药方法:养心康高、低剂量组在造模开始即分别给予高剂量、低剂量养心康灌胃,正常对照组及药物空白组以蒸馏水灌胃。2.4检测指标心气虚证候的观察,体重、力竭游泳运动时间、呼吸频率、尿量,心脏彩超,血清脑钠素(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、可溶性Fas(sFas)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),心肌ATP、ADP、AMP含量,心肌线粒体Na+—K+—ATP酶活性、线粒体呼吸功能以及心肌病理切片、透射电镜观察2.5结果2.5.1心力衰竭动物模型的建立和评价采用“控食+力竭游泳+心得安”进行造模。与正常对照组比较,造模组大鼠逐渐出现了倦怠乏力,精神萎靡,鼻尾透青色等体征,但无肢体水肿情况,各组各时间点的24h尿量也无统计学差异。造模各组力竭游泳时间明显缩短;空白组呼吸频率加快;空白组EF值、FS值均降低,而左室收缩末内径增大;空白组血清BNP水平也增高,与正常组比较,差异具有显着性或者高度显着性。病理切片及电镜观察也显示了空白组心肌结构的明显病变。这些均说明了运用“控食+力竭游泳+心得安”造成心力衰竭模型取得成功,且该模型为轻度心衰模型。2.5.2心气虚证动物模型的建立和评价本研究采用“控食+力竭游泳+心得安”的复合造模方法建立心气虚证模型。与正常组比较,造模组大鼠出现了明显的心气虚证候表现,且造模各组力竭游泳时间明显缩短。空白组呼吸频率加快,EF值、FS值均降低,左室收缩末内径增大,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显减低,丙二醛(MDA)水平明显升高,与正常组比较差异具有显着性或者高度显着性。根据症状、体征、生化指标、心功能评价等多种心气虚证模型评价方法,说明心气虚证造模成功,且该模型稳定持久。2.5.3心力衰竭心气虚证大鼠神经内分泌-细胞因子等的变化造模后,空白组血清BNP、sFas、cTnI水平水平明显上升,与正常组比较差异具有显着性或者高度显着性。说明心气虚证大鼠存在神经内分泌系统的紊乱,存在着心肌损伤、心肌细胞凋亡等变化。2.5.4心力衰竭心气虚证大鼠自由基代谢情况在各阶段空白组大鼠超氧化物歧化酶活性均明显减低,丙二醛水平均明显升高,与正常组比较差异具有高度显着性。说明大鼠体内出现了自由基代谢紊乱,出现了氧化与抗氧化平衡失调。2.5.5心力衰竭心气虚证大鼠心肌线粒体结构和功能的改变造模结束次日空白组心肌线粒体增生,体积增大,压迫肌原纤维,线粒体形状大小不一,结构不清,嵴变稀疏,部分溶解、断裂。造模后2周见心肌线粒体明显减少,结构不清,造模后12周也见线粒体体积增大,结构不清。说明心力衰竭心气虚证大鼠存在线粒体肿胀、嵴变稀疏,部分溶解、断裂等超微结构改变。空白组大鼠各阶段心肌线粒体Na~+—K~+—ATP酶活性、呼吸控制率(RCR=R3/R4)、氧化磷酸化效率均降低,与正常组比较差异具有显着性或者高度显着性,表明心气虚证大鼠线粒体呼吸功能明显减低,使ATP生成减少,心肌ATP、ADP含量减低,而AMP含量上升,能荷(EC)下降,与正常组比较差异均具有显着性或者高度显着性。因此心气虚证大鼠体内出现了线粒体结构和功能的紊乱,也出现了能量代谢的紊乱。2.5.6心力衰竭心气虚证大鼠病理及电镜结果正常组未见病理及超微结构的改变。空白组大鼠切片可见心肌细胞横纹模糊,颗粒变性,间质内见淋巴细胞浸润等改变。电镜下观察,可见肌原纤维排列紊乱,明暗带结构不清甚至肌原纤维溶解、消失,呈大片空泡化。早期线粒体增生、肿胀,后期则明显减少。还可见细胞核固缩,多个核仁,核膜不清等心肌细胞损伤、凋亡现象。说明造模后大鼠心肌细胞出现了明显炎症反应甚至坏死,发生了超微结构紊乱,同时有心肌细胞凋亡现象。2.5.7养心康对心力衰竭心气虚证的作用及其机制养心康高、低剂量组心气虚证候表现比空白组提前16天恢复正常;呼吸频率未见明显加快;心脏结构未见明显改变,功能未见减低。养心康还降低了大鼠血清BNP、cTnI、sFas水平:提高了超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛的水平;提高了大鼠心枷吡Ｌ锤a~+—K~+—ATP酶活性,增强了线粒体的呼吸功能,提高了大鼠心肌ATP含量。说明了养心康具有补益心气、防止心气耗竭,提高大鼠活动耐量,促进心气虚证恢复的功效。其作用机制可能是:养心康片改善了神经内分泌系统,调节了氧化与抗氧化平衡,改善了大鼠心肌能量代谢,减轻了心肌损伤,抑制了心肌细胞的凋亡及心室的重构,保护了心脏的结构和功能。2.6结论运用“控食+力竭游泳+心得安”造成心力衰竭心气虚证模型是可行的,且其模型是稳定持久的,得到了症状、体征及客观指标的验证。研究还表明,养心康不仅能够补益心气,防止心气耗竭,促进心气虚证的恢复,还能够保护心脏的结构和功能,预防心力衰竭的发生和发展。这将为临床运用养心康进行心力衰竭的一、二级预防,提前干预无症状性心力衰竭,抑制或者减缓心室重构的发生、改善患者的远期预后提供理论依据。3临床回顾分析3.1研究目的通过回顾分析心力衰竭中医证型分布规律,探讨中医证型与心衰ABCD分期、NYHA分级、心衰类型等的关系,为心力衰竭的中医整体辨证治疗提供参考。3.2研究方法参照《中药新药临床研究指导原则》制定的中、西医诊断标准及2002年由科学技术文献出版社出版的《充血性心力衰竭》中有关SHF的诊断标准,收集心衰各期的病例共255例,采用SPSS 11.5软件进行统计分析,计数资料采用秩和检验。3.3结果3.3.1所有病例的特点在心衰各期的患者中,常见的证型是气虚血瘀夹痰;常见的病因是高血压、冠心病;1-3个危险因素最多见。临床中处于心衰B期、心功能为Ⅰ级的患者很普遍。单纯舒张功能不全的患病率较高,且大部分为无症状性舒张功能不全。3.3.2各证型与ABCD分期的关系随着证型从气虚、血瘀、痰浊向气阴两亏、阳虚水泛的发展,心衰分期也随着增高。气虚、血瘀、痰浊证主要处于B期;而气阴两亏以C期为主,阳虚水泛则主要处于D期。3.3.3各证型与心功能分级的关系各证型的心功能分级随着气虚、血瘀、痰浊向气阴两亏、阳虚水泛的发展而增高。单纯气虚证的心功能全都是Ⅰ级,夹血瘀、痰浊者也以心功能Ⅰ级为主。气阴两亏主要以Ⅲ、Ⅳ级为主,阳虚水泛证则以Ⅳ级多见。3.3.4各证型与心衰类型的关系随着气虚、血瘀、痰浊向气阴两亏、阳虚水泛的发展,心衰类型由舒张功能不全转向收缩功能不全或者两者兼有。气虚、血瘀、痰浊以单纯舒张功能不全为主:气阴两亏、阳虚水泛证型均以收缩功能不全或者合并舒张功能不全为主。3.3.5各证型危险因素个数的分析各证型危险因素个数的多少随着证型兼夹的变化而变化,证型兼夹程度越高,体现了其危险因素可能越多;兼夹证类似者其危险因素的个数也比较一致。3.3.6各证型基础疾病的分析气虚、血瘀、痰浊证主要见于高心、冠心的患者,气阴两亏、阳虚水泛证型主要见于扩心、先心、风心等其他基础病。3.3.7兼夹证分析气虚、血瘀、痰浊是心衰患者常见的兼夹证候,但各兼夹证的心功能分期、分级没有统计学差异4结论心衰的中医证型跟心衰分期、分级、心衰类型、基础疾病等密切相关,在临床中处于心衰B期、心功能为Ⅰ级的患者很普遍,且其主要证型是心气虚证,或夹血瘀、痰浊。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2008-04-01）
养心康片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察养心康片通过[蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)]-乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的影响。方法:应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组,养心康组,AMPK抑制剂组(10 mg·kg-1Compound C腹腔注射,每日2次),Akt抑制剂组(10 mg·kg-1casodex灌胃,每日2次)和mTOR抑制剂组(0.5 mg·kg-1rapamycin灌胃,每日2次),并设立正常组,每组5只,共30只。给予养心康片0.51 g·kg-1灌胃,每日1次,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,共4周。心脏彩超检测心功能,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组的左室射血分数(LVEF)值降低(P<0.01),Bcl-2,Bax蛋白表达量增高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率升高(P<0.01);与模型组比较,养心康组的LVEF值升高(P<0.01),Bax蛋白表达量降低(P<0.01),Bcl-2/Bax升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率降低(P<0.01)。与抑制剂各组比较,养心康组的LVEF值升高(P<0.01),Bcl-2/Bax升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:养心康片可通过干预(Akt/AMPK)-mTOR通路调控心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平减少心肌细胞凋亡,改善心梗后心衰模型的心脏功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
养心康片论文参考文献
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