导读:本文包含了全血灌流吸附论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实验性变态反应性神经炎,全血灌流,治疗,电生理
全血灌流吸附论文文献综述
谷亚伟[1]（2008）在《全血灌流免疫吸附治疗实验性变态反应性神经炎的研究》一文中研究指出目的:探讨全血灌流免疫吸附治疗实验性变态反应性神经炎的效果和作用机制。方法:分别应用髓鞘碱性蛋白(MBP)和牛坐骨神经免疫新西兰兔,从中选择适合全血灌流的动物模型。健康兔随机分为4组,分别为实验组1组(接受牛坐骨神经免疫,在免疫后第14天给予1次全血灌流免疫吸附治疗),实验组2组(接受牛坐骨神经免疫,在免疫后第14天和第16天分别给予1次全血灌流免疫吸附治疗),阳性对照组(接受牛坐骨神经免疫,但不给予任何治疗处理)和阴性对照组(给予生理盐水5 ml多点皮内注射,在免疫后14天接受1次全血灌流)。应用Graham K临床评分对实验兔进行临床评定。阴性对照组实验兔在免疫后第14天进行全血灌流,通过检测灌流前后血细胞的变化进行血液相容性的评价,在免疫后第18天同阳性对照组实验兔一同进行运动神经传导速度、波幅和F波测定,两组还需在免疫后第35天取坐骨神经进行髓鞘染色,切片进行光镜检查。实验组1组和实验组2组在免疫后第14天进行灌流治疗,两天后实验组2组进行第2次灌流治疗,灌流前后取血进行血清成分分析,在免疫后第35天两组兔进行神经电生理检测和病理观察。定期留取4组实验兔血清并测量其血清P2抗体的滴度变化。应用木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解健康兔IgG,水解片段由吸附剂进行吸附,并比较各水解片段的吸附率。结果:用MBP和坐骨神经均可制备新西兰兔EAN,后者更适合全血灌流操作。阳性对照组兔自免疫后14.13±0.64天出现临床症状,在免疫后第28～32天症状达到高峰,自免疫后35.00±0.63天存活兔开始恢复,总病程约60.80±0.84天。实验组1组实验兔在免疫后第32.13±0.64天开始恢复,总病程为42.38±0.50天。实验组2组实验兔在免疫后第30.25±0.46天开始恢复,总病程为38.38±0.52天。坐骨神经病理变化在阳性对照组实验兔病情高峰期表现为髓鞘脱失严重,轴索有损伤。经灌流治疗后,神经脱髓鞘现象明显减轻,这种改善在实验组2组表现的最为显着。阳性对照组在免疫后第18天电生理检查示神经传导速度轻度降低,在免疫后第35天进展到重度减慢;波幅和F波出现率为中度减低。经灌流治疗后,神经传导速度改善到中度减低,波幅和F波出现率转变为正常。坐骨神经免疫组实验兔在免疫后第5天即可检测到血清P2抗体,其血清浓度在阳性对照组总体上经历了一个先是急剧上升然后逐渐下降的曲线变化。在接受灌流治疗后,曲线变得较为平缓,曲线的这种变化在实验组2组体现地更为明显。阴性对照组实验兔灌流前后的血常规、血脂及电解质无显着性变化(p＞0.05)。灌流治疗对血清白蛋白无明显影响,但可降低血清球蛋白浓度。酶水解IgG可得F(ab')2、Fc和Fab,吸附率分别为17.94±4.10%、2.48±2.63%和0.02±0.05%。结论:球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂血液相容性良好,对IgG具有非特异性的吸附作用,作用靶点可能为IgG的铰链区。同阳性对照组相比,全血灌流免疫吸附治疗可使免疫兔在病理、电生理和血清P2抗体浓度的检测上呈现出改善的趋势。基于此,可认为全血灌流免疫吸附治疗对EAN兔具有积极的治疗作用,且治疗效果同灌流次数有一定关系,这或许可为GBS提供新的治疗策略。(本文来源于《天津医科大学》期刊2008-05-01）
李秀华,程焱,杨丽,谢炳玓,梁浩[2]（2007）在《全血灌流免疫吸附治疗被动转移型实验性自身免疫性重症肌无力的研究》一文中研究指出目的观察全血灌流免疫吸附治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的疗效。方法用重症肌无力患者血清中的免疫球蛋白(IgG)建立急性EAMG模型,并进行全血灌流免疫吸附治疗,观察其疗效。结果以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂治疗2h,能清除49.85%±2.55%的致病抗体,肌无力症状显着改善;重复神经电刺激实验CMAP衰减率从21.875±3.226(3Hz)、22.250±2.815(5Hz)和24.375±1.685(10Hz)恢复到17.875±1.642(P<0.05)、18.750±1.388(P<0.05)和23.250±1.388;单纤维肌电图示MCD值也从23.125±2.997(3Hz)、26.375±4.172(5Hz)和30.375±4.470(10Hz)显着性地缩短至19.250±1.488(P<0.05)、21.750±2.375(P<0.05)和26.125±2.031(P<0.05)MEPP波幅(μV)也从30.54±3.74显着增加至40.43±3.45(P<0.01),频率(次/s)从17.18±2.87显着增加至18.74±2.75(P<0.01);单位面积的神经肌肉接头数从9.825±3.401增加至10.900±2.879(P<0.05)。结论全血灌流免疫吸附治疗能有效清除被动转移型重症肌无力动物体内致病抗体,并相应改善临床症状,提高神经肌肉电传导功能,增加神经肌肉接头处nAChR数量,为临床重症肌无力的血液净化治疗提供了新措施。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2007年05期）
李秀华,程焱,杨丽[3]（2006）在《全血灌流免疫吸附法治疗被动转移型实验性自身免疫性重症肌无力》一文中研究指出目的:以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂全血灌流免疫吸附治疗实验性自身免疫性重症肌无力的临床观察。方法:建立被动转移型的兔EAMG模型,将EAMG兔分为两组:即实验治疗组和对照组,每组8只,其中实验治疗组于被动转移后第5天(D5)进行全血免疫吸附灌流,治疗时间2小时,而对照组不进行灌流。观察吸附剂动态吸附过程。对实验治疗组的动物灌流治疗前后以及实验组灌流治疗后第3天(D8)和对照组被动转移后第8天(D8)分别进行临床症状严重程度、神经电生理功能(重复神经电刺激、单纤维肌电图、微小终板电位)、抗乙酰胆碱受体(nAChR)抗体滴度、光镜亲合免疫组织化学染色等方面的比较。双尾t检验法进行统计学处理。结果:以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂能与 EAMG体内抗nAChR抗体发生亲和吸附,灌流2小时,最大吸附率为49．85±2．55％。全血灌流免疫吸附治疗2小时后实验组兔血清中抗nAChR抗体OD值从0．5389±0．1077下降到0．2690±0．0481(P<0．01),灌流治疗后第叁天(D8)的抗体滴度降至0．2631?0．0432,显着低于对照组被动转移后第8天(D8)的抗体滴度(0．5226?0．1012)(P<0．01)。实验组灌流治疗后第3天 (D8)临床肌无力症状相应改善,重复神经电刺激实验CMAP衰减率从21．875±3．226(3Hz)、22．250±2．815(5Hz)和24．375± 1．685(10Hz)恢复到17．875±1．642(P<0．05)、18．750±1．388(P<0．05)和23．250±1．388,较对照组D8在3Hz、5Hz频率下的 CMAP衰减率(3Hz 21．125±2．416;5Hz 22．000±1．772)显着性降低(P<0．01);单纤维肌电图示MCD值也从23．125±2．997 (3Hz)、26．375±4．172(5Hz)和30．375±4．470(10Hz)显着性地减少到19．250±1．488(P<0．05)、21．750±2．375(P<0．05)和 26．125±2．031(P<0．05),较对照组D8叁种实验刺激频率下MCD值(3Hz 24．500±2．507;5Hz 27．500±4．035;10Hz 31．875± 4．051)均显着降低(P<0．01);MEPP波幅(μV)也从30．54±3．74显着增加至40．43±3．45(P<0．01),频率(次/秒)从17．18±2．87 显着增加至18．74±2．75(P<0．01),较对照组D8的MEPP波幅(29．84±3．57)显着性增高(P<0．01),频率(16．84±2．58)显着性增加(P<0．01);单位面积的神经肌肉接头数从9．825±3．401增加至10．90±2．879(P<0．05),较对照组D8单位面积的神经肌肉接头数(9．562±3．276)显着增加(P<0．01)。同临床严重程度相似的实验治疗组相比,对照组动物被动转移后第8天(D8)较第 5天(D5)临床症状无明显缓解,抗nAChR抗体滴度变化不大,神经肌肉电传导功能无改善,单位面积的神经肌肉接头数无显着性增加。结论:以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂能有效清除被动转移型EAMG兔体内致病抗体,并相应改善临床症状,提高神经肌肉电传导功能,增加神经肌肉接头处乙酰胆碱受体的数量。全血灌流免疫吸附治疗与血浆分离免疫吸附治疗相比,疗效相同,但设备简单、费用低、可行性大。此吸附剂对抗体的吸附有一动态过程,灌流120分钟几乎达到最大吸附率,已能达到一次治疗的最佳效果。RNS、SFEMG实验结合MEPP的检查能敏感地发现神经肌肉电传导功能的异常,也可以作为疗效判定的可靠指标。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
李秀华,程焱,杨丽[4]（2006）在《重症肌无力全血灌流免疫吸附法治疗的吸附剂的制备及其血液相容性的实验研究》一文中研究指出目的:制备以球形纤维素为载体色氨酸为配基的免疫吸附剂并观察其血液相容性,以期获得对乙酰胆碱受体抗体有高度选择性的、血液相容性较好的、适于全血灌流治疗重症肌无力的吸附剂。方法:以环氧氯丙烷活化的球形纤维素为载体,以L-色氨酸为配基制备吸附剂,测定环氧值和N元素的含量以推算L-色氨酸的固定量。将20只健康长耳白兔平均分为2组,即装入吸附剂的实验组和元吸附剂的对照组,每组10只。建立全血灌流体外循环动物实验装置,对2组动物进行全血灌流免疫吸附实验,灌流时间为120分钟,蠕动泵速度为10ml/分钟,于灌流开始前和结束时取血进行红细胞、白细胞、血小板计数,测定血球压积、血色素、血电解质、血脂和血蛋白浓度。对所得数据进行灌流前后配对t检验,比较实验本身及吸附剂对血细胞、电解质、血脂、蛋白质的影响。结果:测得的环氧值比较高,为86．5μmol/L,说明用实验中采用的方法引入环氧基团是可行的,能够满足固定蛋白的要求。用元素分析法测定以球形纤维素为载体、色氨酸为配基的吸附剂N元素的含量为1．09％,推算色氨酸的固定量较高。未装入吸附剂的对照组实验前及经体外循环2小时后血细胞、血浆蛋白、血脂及电解质无显着性变化(P>0．05),提示手术及体外循环本身对血液系统无破坏作用。装入吸附剂的实验组灌流前及经体外循环灌流2小时后血常规、血脂及电解质的变化无统计学差异(P>0．05),提示该吸附剂对血细胞无明显破坏作用,对血脂和血电解质均无吸附作用。灌流后血浆总蛋白由灌流前56．9±4．56(g/l)降至49．7±6．22(g/l),球蛋白由灌流前28．7±3．86(g/l)降至22．4±6．38(g/l),均较灌流前显着性降低(P<0．05),而白蛋白灌流前后无显着性变化(P>0．05),提示该吸附剂对血浆球蛋白有明显吸附作用。结论:以球形纤维素为载体、色氨酸为配基的吸附剂血液相容性比较好。全血灌流实验本身对血细胞、血脂、血浆蛋白及电解质没有明显的破坏作用。实验本身不影响实验结果的分析。此吸附剂对血细胞、电解质和血脂没有影响,但对球蛋白可能有非特异性吸附。以球形纤维素为载体,色氨酸为配基的吸附剂可能是一种对AChR抗体吸附率较高而血液相容性较好的适于全血灌流免疫吸附治疗MG的吸附剂。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
李秀华[5]（2006）在《全血灌流免疫吸附法治疗被动转移型重症肌无力动物模型的研究》一文中研究指出第一部分 重症肌无力全血灌流免疫吸附法治疗的吸附剂的制备及其血液相容性的实验研究 目的 制备以球形纤维素为载体色氨酸为配基的免疫吸附剂并观察其血液相容性,以期获得对乙酰胆碱受体抗体有高度选择性的、血液相容性较好的、适于全血灌流治疗重症肌无力的吸附剂。 方法 以环氧氯丙烷活化的球形纤维素为载体,以L-色氨酸为配基制备吸附剂,测定环氧值和N元素的含量以推算L-色氨酸的固定量。将20只健康长耳白兔平均分为2组,即装入吸附剂的实验组和无吸附剂的对照组,每组10只。建立全血灌流体外循环动物实验装置,对2组动物进行全血灌流免疫吸附实验,灌流时间为120分钟,蠕动泵速度为10ml/分钟,于灌流开始前和结束时取血进行红细胞、白细胞、血小板计数,测定血球压积、血色素、血电解质、血脂和血蛋白浓度。对所得数据进行灌流前后配对t检验,比较实验本身及吸附剂对血细胞、电解质、血脂、蛋白质的影响。 结果 测得的环氧值比较高,为86.5μmol/L,说明用实验中采用的方法引入环氧基团是可行的,能够满足固定蛋白的要求。用元素分析法测定以球形纤维素为载体、色氨酸为配基的吸附剂N元素的含量为1.09%,推算色氨酸的固定量较高。未装入吸附剂的对照组实验前及经体外循环2小时后血细胞、血浆蛋白、血脂及电解质无显着性变化(P>0.05),提示手术及体外循环本身对血液系统无破坏作用。装入吸附剂的实验组灌流前及经体外循环灌流2小时后血常规、血脂及电解质的变化无统计学差异(P>0.05),提示该吸附剂对血细胞无明显破坏作用,对血脂和血电解质均无吸附作用。灌流后血浆总蛋白由灌流前56.9±4.56(g/l)降至49.7±6.22(g/l),球蛋白由灌流前28.7±3.86(g/l)降至22.4±6.38(g/l),均较灌流前显着性降低(P<0.05),而白蛋白灌流前后无显着性(本文来源于《天津医科大学》期刊2006-05-20）
杨丽,程焱[6]（2004）在《全血灌流吸附治疗重症肌无力的实验研究》一文中研究指出目的 观察全血灌流免疫吸附治疗重症肌无力的疗效。方法 以电鳗乙酰胆碱受体α亚单位Ta183 2 0 0段多肽为免疫源建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型 ,用以纤维素为载体、色氨酸为配基的吸附剂IM MG对实验兔进行全血灌流吸附治疗 ,比较治疗前后临床症状、抗体滴度、神经电生理功能的变化。结果 IM MG灌流治疗 2h ,能清除 (4 8 5 4± 2 4 7) %的致病抗体 ,肌无力症状显着改善 ;3、 5、10Hz重复神经电刺激实验复合动作电位衰减率明显恢复 (P <0 0 5 ) ,从治疗前的 (2 1 88± 7 2 4 ) %、(2 3 88± 7 4 2 ) %和 (2 5 75± 5 97) %依次恢复到 (16 0 0± 6 78) %、 (16 88± 7 4 2 ) %和 (17 5 0± 7 5 8) %。结论 IM MG全血灌流吸附治疗能有效清除重症肌无力动物体内的致病抗体 ,并相应改善肌无力症状 ,提高神经肌肉电传导功能 ,这很可能发展成为血液净化治疗重症肌无力危象的措施(本文来源于《中华急诊医学杂志》期刊2004年10期）
宋丽萍,梁伟光,唐丽娜,武莉,俞耀庭[7]（2004）在《全血灌流免疫吸附类风湿因子的研究》一文中研究指出目的 观察高分子吸附材料对类风湿抗体的吸附影响。方法 在大白兔胶原诱导关节炎动物模型的基础上 ,采用最新研制的高分子吸附材料体外全血灌流 2 h。结果 类风湿抗体浓度 (滴度 )普遍降低 ,清除率为 76 .6 % ,具有显着性差异 ( P <0 .0 5 ) ,而血液总蛋白、球蛋白、白细胞、红细胞、血小板等没有明显的变化 ( P >0 .0 5 )。结论 实验结果表明吸附材料具有良好的吸附类风湿因子的作用 ,对血液细胞没有影响。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2004年02期）
翟翚,杨丽[8]（2004）在《全血灌流吸附治疗动物实验方法的建立》一文中研究指出目的 :建立全血灌流吸附治疗的动物实验方法及实验装置。方法 :以兔为实验动物 ,颈内动脉置导管引流血液经吸附柱后由颈外静脉回流体内。灌流实验前及灌流2h后取血观察血液有形成分及电解质、血浆蛋白浓度的变化 ,差数t检验进行统计学分析。结果 :灌流前后血细胞计数和血色素值、血浆电解质及蛋白质浓度没有统计学差异(P>0.05)。结论 :全血灌流吸附治疗实验操作及实验装置本身对血液系统没有破坏作用 ,是一种安全的实验方法(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2004年01期）
杨丽[9]（2002）在《全血灌流免疫吸附治疗重症肌无力的实验研究》一文中研究指出第一节 实验性自身免疫性重症肌无力动物模型的建立 目的 建立适用于重症肌无力临床治疗学研究的实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。 方法 合成电鳗乙酰胆碱受体a亚基两个多肽片段Ta125-147及Ta183-200作为重症肌无力免疫原，将长耳白兔分为3组，即健康对照组，Ta125-147免疫原组，Ta183-200免疫原组。观察接种免疫原组临床症状，对强化接种后的实验动物进行临床无力症状评分，参照眼肌评分标准判断胆碱酯酶抑制剂效果，酶联免疫吸附法测定健康对照组及强化接种免疫原后第五天的实验动物血清抗多肽抗体滴度，确定抗体阳性率，并对其进行3、5、10Hz低频重复神经电刺激实验和单纤维肌电图检查，记录复合动作电位衰减率和颤抖值。所得数据进行组间双尾t检验。 结果 初始接种和强化接种后实验动物均表现出—过性肌无力，叁天内体温轻度升高，强化接种后第2-5天渐出现无力症状，新斯的明试验阳性。对照组抗多肽Ta125-147抗体吸光度为0．1279±0．0173，抗Ta183-200抗体吸光度为0．1233±0．0092；Ta125-147组抗免疫原抗体吸光度为0．7453±0．1681，Ta183-200组抗免疫原抗体吸光度为0．6577±0．2414，两组抗体阳性率依次为8／8和7／8，接种免疫原组抗免疫原抗体滴度显着高于对照组(P<0．05)，对照组、Ta125-147组、Ta183-200组衰减串依次为3Hz；1．625±1．317、25．375±7．945、20．500±9．180，5Hz：2．000±1．732、25．625±9．102、24．000±9．024，10Hz：1．750±1．392、28．875±8．709、27．000±8．880。叁种频率下接种免疫原组衰减率均较对照组明显增高(P<0．05)，3Hz下，Ta125-147免疫原组衰减率明显高于Ta183-200免疫原组(P<0．05)。叁种频率下对照组、Ta125-147组、Ta183-200组颤抖值依次为3Hz：9．875±1．126、25．875±7．945、20．000±4．260，5Hz：11．375±0．916、27．500±3．381、21．375±1．685，10Hz：12．375±1．061、临床医学博士学位论文31．000士4．81、24．250士 l．188。叁种频率下接种免疫原组颤抖值均较对照组明显增高（P＜005），Ta125．147免疫原组颤抖值明显高子Ta183．200免疫原组（P＜0刀5）。结论Tal25－147及Tal83－200经初始和强化接种后，均能诱导动物产生相应抗体、神经肌肉电传导阻滞并产生无力症状，胆碱酯酶抑制剂可以改善无力症状，与人重症肌无力临床、电生理及免疫学几方面特点相近。Tal25－147及Tal83．200均可作为重症肌无力免疫原免疫接种长耳白兔致实验性自身免疫性重症肌无力动物模型，供重症肌无力的临床治疗学研究。(本文来源于《天津医科大学》期刊2002-06-01）
全血灌流吸附论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察全血灌流免疫吸附治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的疗效。方法用重症肌无力患者血清中的免疫球蛋白(IgG)建立急性EAMG模型,并进行全血灌流免疫吸附治疗,观察其疗效。结果以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂治疗2h,能清除49.85%±2.55%的致病抗体,肌无力症状显着改善;重复神经电刺激实验CMAP衰减率从21.875±3.226(3Hz)、22.250±2.815(5Hz)和24.375±1.685(10Hz)恢复到17.875±1.642(P<0.05)、18.750±1.388(P<0.05)和23.250±1.388;单纤维肌电图示MCD值也从23.125±2.997(3Hz)、26.375±4.172(5Hz)和30.375±4.470(10Hz)显着性地缩短至19.250±1.488(P<0.05)、21.750±2.375(P<0.05)和26.125±2.031(P<0.05)MEPP波幅(μV)也从30.54±3.74显着增加至40.43±3.45(P<0.01),频率(次/s)从17.18±2.87显着增加至18.74±2.75(P<0.01);单位面积的神经肌肉接头数从9.825±3.401增加至10.900±2.879(P<0.05)。结论全血灌流免疫吸附治疗能有效清除被动转移型重症肌无力动物体内致病抗体,并相应改善临床症状,提高神经肌肉电传导功能,增加神经肌肉接头处nAChR数量,为临床重症肌无力的血液净化治疗提供了新措施。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全血灌流吸附论文参考文献
[1].谷亚伟.全血灌流免疫吸附治疗实验性变态反应性神经炎的研究[D].天津医科大学.2008
[2].李秀华,程焱,杨丽,谢炳玓,梁浩.全血灌流免疫吸附治疗被动转移型实验性自身免疫性重症肌无力的研究[J].中风与神经疾病杂志.2007
[3].李秀华,程焱,杨丽.全血灌流免疫吸附法治疗被动转移型实验性自身免疫性重症肌无力[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[4].李秀华,程焱,杨丽.重症肌无力全血灌流免疫吸附法治疗的吸附剂的制备及其血液相容性的实验研究[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[5].李秀华.全血灌流免疫吸附法治疗被动转移型重症肌无力动物模型的研究[D].天津医科大学.2006
[6].杨丽,程焱.全血灌流吸附治疗重症肌无力的实验研究[J].中华急诊医学杂志.2004
[7].宋丽萍,梁伟光,唐丽娜,武莉,俞耀庭.全血灌流免疫吸附类风湿因子的研究[J].中国心血管杂志.2004
[8].翟翚,杨丽.全血灌流吸附治疗动物实验方法的建立[J].天津医科大学学报.2004
[9].杨丽.全血灌流免疫吸附治疗重症肌无力的实验研究[D].天津医科大学.2002
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