导读:本文包含了兔血管平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:螺旋CT,肾透明细胞癌,乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤
兔血管平滑肌细胞论文文献综述
蔡瑞萍,余庆华,修文吉,吴晓兰,郑小梅[1]（2019）在《螺旋CT对老年肾透明细胞癌与乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤的诊断价值》一文中研究指出目的探讨螺旋CT对老年肾透明细胞癌(ccRCC)与乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤(AML)的诊断价值。方法回顾性选取接受螺旋CT扫描的乏脂肪AML患者(B)组18例、老年ccRCC患者(A)组22例的数据资料,资料收集时间:2013年2月至2016年11月。分析并对比两组基本资料、病灶情况(数量、大小、单发还是多发)、CT图像形态特征及平扫、皮髓期、皮质期、肾盂期CT值。结果 A组皮质期、肾盂期CT值均显着高于B组(P<0.05),而两组平扫、皮髓期的CT值比较无统计学差异(P>0.05)。A组年龄、病灶大小均显着高于B组,且A组单发比例显着高于B组(均P<0.05)。A组皮质翘起征、剪刀征、均匀强化及黑点征比例均显着低于B组,而假包膜、坏死囊变比例则显着高于B组(均P<0.05)。结论螺旋CT对老年ccRCC与乏脂肪AML的诊断价值较高,ccRCC与乏脂肪AML皮质期、肾盂期CT值及CT图像特征均有差异,对其鉴别诊断具有重要价值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
庄博文,杨道朋,钟娴,谢晓燕,谢晓华[2]（2019）在《肝血管平滑肌脂肪瘤的临床及超声造影特点分析:与肝血管瘤及肝细胞癌对比》一文中研究指出目的对比分析肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)与肝血管瘤(HCH)及肝细胞癌(HCC)的临床及超声特点。方法回顾性分析经病理证实的40例HAML患者(HAML组),并与同时期随机检索的40例HCH患者(HCH组)及40例HCC患者(HCC组),比较其临床特点、二维超声和超声造影表现。结果 HAML好发于女性(70.00%,28/40),平均发病年龄(39.8±10.6)岁,在患者性别、年龄、肝炎病毒感染方面均与HCC差异有统计学意义(P均<0.001),而与HCH差异无统计学意义(P均>0.05)。HAML二维超声多表现为边界清楚的高回声病灶。HAML组与HCC组间回声(χ~2=8.93,P=0.008)、边界(χ~2=2.03,P=0.013)差异均有统计学差异,病灶数目、大小、形态及血供差异均无统计学意义(P均>0.05);与HCH组间病灶数目、大小、边界、回声、形态及血供差异均无统计学意义(P均>0.05)。62.50%(25/40)的HAML病灶CEUS表现为"快进快退"模式,但与HCC组相比在强化消退为等增强(t=-2.46,P=0.016)及低增强的时间(t=-5.35,P<0.001)方面差异均有统计学意义。HAML组与HCH组间、HAML组与HCC组间门脉期及延迟期增强表现差异均有统计学意义(P均<0.05),而动脉期增强表现差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论结合临床特点、二维超声和超声造影表现,有助于诊断HAML,并与HCH、HCC相鉴别。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年11期）
谭惠斌,熊飞,黄文才,王涛,李涵翰[3]（2019）在《CT平扫图像纹理分析在肾透明细胞癌与肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤鉴别诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨CT平扫图像图像纹理分析对肾透明细胞癌(ccRCC)和肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤(fp-RAML)的鉴别诊断价值。方法纳入2012年1月至2018年5月间本院经手术病理证实为ccRCC或fp-RAML且行CT平扫检查患者43例,男14例,女29例;年龄(55.37±11.89)岁,共43个病灶,ccRCC 21个,fp-RAML 22个。利用其CT平扫图像进行纹理分析,从灰度直方图、共生矩阵、绝对梯度、自回归模型及小波变换中提取纹理特征值,再用费希尔参数(Fisher)法、最小分类误差与最小平均相关系数法(POE+ACC)及相关信息测度法(MI)从纹理参数中分别选择10个最优纹理特征值,使用Mazda的B11工具的线性判别分析法(LDA)和非线性判别分析法(NDA)对纹理特征进行分析,计算出其识别ccRCC和fp-RAML的最小错误率。LDA的最大分类特征应用于K邻近分类(KNN),NDA的最大分类特征则用于神经网络(ANN)进行鉴别诊断。利用Mazda提取的全部纹理参数做主成分分析、聚类降维,并用热图中差异明显的纹理特征参数做逻辑回归分析。结果 POE+ACC-NDA/ANN法鉴别ccRCC和fp-RAML效能最好,最小错误率最低,该方法分别与Fisher-LDA/KNN、Fisher-NDA/ANN、POE+ACC-LDA/KNN、MI-LDA/KNN及MI-NDA/ANN法对比分析,差异均有统计学意义(χ~2值分别为3.56、2.15、3.29、2.14、2.27;P值分别为0.019、0.022、0.017、0.021、0.014)。在热图中差异明显的纹理特征参数判别结果较Mazda POE+ACC-NDA/ANN法正确率低。结论 Mazda纹理分析软件的POE+ACC-NDA/ANN法利用CT平扫图像进行纹理分析,在ccRCC和fp-RAML鉴别诊断时有最小错误诊断概率,因此,在只有CT平扫图像时使用MaZda软件的POE+ACC-NDA/ANN进行图像纹理分析实现ccRCC和fp-RAML的安全鉴别诊断是可行的。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年11期）
王秋,黄伟剑[4]（2019）在《长链非编码RNA ZFAS1/miR-150/ROCK1调控血管平滑肌细胞增殖和迁移》一文中研究指出目的:探讨长链非编码RNA ZFAS1是否通过调控微小RNA-150(miR-150)/ROCK1促进血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移,及其参与动脉粥样硬化发生发展的机制。方法:用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导VSMCs增殖和迁移。用real-time PCR法检测VSMCs中ZFAS1的表达水平。进一步用小干扰RNA(siRNA)下调ZFAS1表达后,采用MTT和EdU法检测VSMCs的活力和增殖能力,采用Transwell法检测VSMCs的迁移能力,采用real-time PCR检测miR-150和ROCK1的表达水平,Western blot检测ROCK1蛋白的表达水平。萤光素酶报告基因实验验证RCOK1为miR-150的靶基因。最后,抑制miR-150表达,检测下调ZFAS1表达后VSMCs的增殖、迁移及ROCK1表达。结果:PDGF-BB上调VSMCs中ZFAS1的表达。下调ZFAS1表达后,VSMCs的增殖和迁移受到抑制(P<0.05),miR-150表达水平上升(P<0.05),ROCK1表达水平下降(P<0.05)。萤光素酶报告基因实验结果显示miR-150能直接靶向调控ROCK1。抑制miR-150表达后,能减弱下调ZFAS1表达导致的VSMCs增殖和迁移的抑制作用(P<0.05),上调ROCK1的表达水平(P<0.05)。结论:ZFAS1通过调控miR-150/ROCK1促进PDGF-BB诱导的VSMCs增殖和迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
游赣花,龙向淑,宋方,黄晶,田茂波[5]（2019）在《二甲双胍通过lncRNA-MALAT1对人血管平滑肌细胞活力、迁移及凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍通过长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA-MALAT1)对人血管平滑肌细胞(VSMC)活力、迁移及凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测38例无冠心病的对照人群与35例冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1的表达。用二甲双胍给药后检测lncRNA-MALAT1的表达;用二甲双胍给药或MALAT1小干扰RNA(si-MALAT1)转染VSMC后,用CCK-8法检测细胞活力,细胞划痕法测定细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平, RT-qPCR检测lncRNA-MALAT1表达及抑癌因子p53 mRNA表达水平, Western blot检测p53蛋白表达水平。结果:与对照人群相比,冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1表达显着升高(P<0.05)。二甲双胍给药后,lncRNA-MALAT1表达呈时间依赖性降低;与阴性对照组比较,二甲双胍给药组VSMC活力和迁移能力均显着下降,而凋亡率显着升高,p53 mRNA及蛋白表达水平亦显着升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组VSMC活力和迁移能力下降(P<0.05),凋亡率升高不显着,p53 mRNA水平及蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过lncRNA-MALAT1抑制VSMC的活力和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能部分与激活p53表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
曹玉梅,孙四玉,杨冬梅,霍艳杰,邱飞[6]（2019）在《Daxx过表达能显着抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的构建重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP,并探讨Daxx对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导VSMCs增殖的影响。方法基于PAS(PCR-based Accurate Synthesis)的方法构建重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP。经测序和酶切验证后,用重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP与包装辅助载体共转染293T细胞进行慢病毒包装,收集病毒液纯化后感染VSMCs,Western blot法鉴定过表达Daxx的VSMCs株。然后将p CDH-EGFP病毒液感染的空载体细胞和pCDH-Daxx-EGFP病毒液的感染的过表达Daxx细胞都分成无血清培养基孵育组和AngⅡ孵育组。用MTT法检测细胞活性、流式细胞术观察细胞周期、划痕法检测细胞迁移、Western blot法检测细胞中p-Akt蛋白表达。结果基因测序与双酶切鉴定表明Daxx基因慢病毒表达载体构建成功;与Vector组比,转染Daxx组、蛋白表达水平明显增加(P<0.05);经AngII处理后,转染Daxx组细胞活性、S期细胞比率和与细胞迁移率与Vector组比较显着降低(P<0.05);转染Daxx组细胞中p-Akt蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论成功构建了重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP和过表达Daxx的VSMCs株;Daxx能显着抑制AngII诱导的VSMCs增殖和迁移,其机制可能与p-Akt蛋白有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
张洪强,段淑香,杨永曜,徐庆国[7]（2019）在《缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨》一文中研究指出目的探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制。方法采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10~(-7) mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别用1×10~(-8) mol/L、2×10~(-8) mol/L和4×10~(-8) mol/L FIZZ1),调钙蛋白(CaM)抑制剂组和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂组(分别采用FIZZ1+CaM抑制剂W-7或MLCK抑制剂ML-7),各组分别刺激RASMC 48h。用RT-PCR测定各组CaM和MLCK mRNA表达。结果 4倍FIZZ1刺激组CaM mRNA显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(1.22±0.31 vs 0.28±0.06和0.60±0.10,P<0.05)、且MLCK mRNA表达水平显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义[(7.92±2.60)×10~(-4) vs (2.01±1.08)×10~(-4)和(4.80±1.21)×10~(-4),P<0.05]。CaM抑制剂组和MLCK抑制剂组较3个FIZZ1刺激组CaM和MLCK mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FIZZ1可能通过Ca~(2+)-CaMMLCK途径引起RASMC收缩。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
沈诚,赵树林,袁烨[8]（2019）在《染料木黄酮调控小鼠血管平滑肌细胞钙化的研究》一文中研究指出目的观察染料木黄酮(Genistein)对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,并探讨其可能通过的信号通路。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞并构建钙化模型,分为Genistein 30μmol/L处理组、钙化组、钙化+Genistein 10μmol/L处理组、钙化+Genistein 30μmol/L处理组、钙化+Genistein 50μmol/L处理组。茜素红染色观测各组钙化情况,用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western Blot检测护骨素(OPG)、α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)表达。结果茜素红染色表明,Genistein能明显抑制VSMCs钙化,并呈浓度依赖性。荧光定量PCR和Western Blot结果表明,Genistein可诱导OPG、a-SMA的表达、抑制骨形成相关基因ALP、OPN的表达(P <0.05)。结论 Genistein通过OPG信号通路调控小鼠VSMCs,为抑制血管钙化提供新的途径。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年05期）
方立,黄钦,张银妆,黄芳,苑聪[9]（2019）在《核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用》一文中研究指出目的:探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法:以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型,观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙调理蛋白(calponin)、平滑肌蛋白22α(SM22α)和骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白表达的影响,并观察VSMCs表型转化时核仁素mRNA和蛋白的时空表达模式;进一步采用核仁素基因转染及RNA干扰技术观察核仁素对上述VSMCs表型转化标志物mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度的AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,VSMCs收缩表型标志物α-SMA、calponin和SM22α的mRNA和蛋白表达逐渐减少,而合成表型标志物OPN的mRNA和蛋白表达逐渐增加(P<0.05);不同浓度AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,随着时间和剂量增加,核仁素的mRNA和蛋白表达在一定程度上逐渐升高;AngⅡ可诱导核仁素从细胞核向细胞浆移位;核仁素过表达可促进Ang II诱导的VSMCs表型转化,核仁素表达下调后,其促进表型转化作用被解除。结论:核仁素具有促进Ang II诱导的VSMCs表型转化的作用,核仁素的表达上调和移位参与Ang II诱导的VSMCs表型转化。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
张东雪,路静[10]（2019）在《高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路促进血管平滑肌细胞钙化》一文中研究指出目的探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8在高磷诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化中的作用及机制。方法选取80～100 g的清洁雄性SD大鼠6只,取其胸主动脉,分离VSMCs后进行原代培养。VSMCs传至第3～4代,铺6孔板,并给予相应刺激。将VSMCs随机分为正常组和高磷组(10 mmol/Lβ-甘油磷酸),培养4 d后茜素红染色观察钙结节形成情况,甲基麝香草酚蓝比色法钙含量,流式细胞数检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测SET8、p53、Bcl-2、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白的表达水平。之后用脂质体将SET8-shRNA质粒与NS-shRNA转染VSMCs作为SET8-shRNA组和空质粒组,未转染组作为正常对照组,RT-PCR和Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白的表达水平。结果 (1)高磷组钙盐沉积较正常组明显增加(P<0.05)。(2)流式细胞仪检测结果显示,与正常组相比,高磷组VSMCs的细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。(3)与正常组相比,高磷组Bcl-2、SET8的mRNA和蛋白表达水平下降;p53、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。(4)干扰SET8基因表达后钙盐沉积增加(P<0.05),Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平下降;p53、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡蛋白Bax和Caspase3的表达,进而参与调控VSMCs的钙化。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期）
兔血管平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对比分析肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)与肝血管瘤(HCH)及肝细胞癌(HCC)的临床及超声特点。方法回顾性分析经病理证实的40例HAML患者(HAML组),并与同时期随机检索的40例HCH患者(HCH组)及40例HCC患者(HCC组),比较其临床特点、二维超声和超声造影表现。结果 HAML好发于女性(70.00%,28/40),平均发病年龄(39.8±10.6)岁,在患者性别、年龄、肝炎病毒感染方面均与HCC差异有统计学意义(P均<0.001),而与HCH差异无统计学意义(P均>0.05)。HAML二维超声多表现为边界清楚的高回声病灶。HAML组与HCC组间回声(χ~2=8.93,P=0.008)、边界(χ~2=2.03,P=0.013)差异均有统计学差异,病灶数目、大小、形态及血供差异均无统计学意义(P均>0.05);与HCH组间病灶数目、大小、边界、回声、形态及血供差异均无统计学意义(P均>0.05)。62.50%(25/40)的HAML病灶CEUS表现为"快进快退"模式,但与HCC组相比在强化消退为等增强(t=-2.46,P=0.016)及低增强的时间(t=-5.35,P<0.001)方面差异均有统计学意义。HAML组与HCH组间、HAML组与HCC组间门脉期及延迟期增强表现差异均有统计学意义(P均<0.05),而动脉期增强表现差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论结合临床特点、二维超声和超声造影表现,有助于诊断HAML,并与HCH、HCC相鉴别。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔血管平滑肌细胞论文参考文献
[1].蔡瑞萍,余庆华,修文吉,吴晓兰,郑小梅.螺旋CT对老年肾透明细胞癌与乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤的诊断价值[J].中国老年学杂志.2019
[2].庄博文,杨道朋,钟娴,谢晓燕,谢晓华.肝血管平滑肌脂肪瘤的临床及超声造影特点分析:与肝血管瘤及肝细胞癌对比[J].中国医学影像技术.2019
[3].谭惠斌,熊飞,黄文才,王涛,李涵翰.CT平扫图像纹理分析在肾透明细胞癌与肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤鉴别诊断中的价值[J].临床放射学杂志.2019
[4].王秋,黄伟剑.长链非编码RNAZFAS1/miR-150/ROCK1调控血管平滑肌细胞增殖和迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[5].游赣花,龙向淑,宋方,黄晶,田茂波.二甲双胍通过lncRNA-MALAT1对人血管平滑肌细胞活力、迁移及凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[6].曹玉梅,孙四玉,杨冬梅,霍艳杰,邱飞.Daxx过表达能显着抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移[J].南方医科大学学报.2019
[7].张洪强,段淑香,杨永曜,徐庆国.缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[8].沈诚,赵树林,袁烨.染料木黄酮调控小鼠血管平滑肌细胞钙化的研究[J].中国体外循环杂志.2019
[9].方立,黄钦,张银妆,黄芳,苑聪.核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[10].张东雪,路静.高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路促进血管平滑肌细胞钙化[J].天津医药.2019
标签：螺旋CT; 肾透明细胞癌; 乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤;