导读:本文包含了选择性抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磁悬浮转子(MSR),谐波电流抑制,重复控制,内模
选择性抑制论文文献综述
崔培玲,张国玺,刘志远,许涵,韩邦成[1]（2019）在《基于通用选择性分数重复控制的磁悬浮转子谐波电流抑制》一文中研究指出在磁悬浮转子系统中,转子的质量不平衡和传感器误差不可避免地会产生谐波电流,由此产生谐波振动。重复控制是一种消除控制系统周期性扰动的方法,传统的重复控制器等效地补偿所有谐波频率分量。然而,在磁悬浮转子系统中,谐波电流中低次谐波成分通常表现为主导谐波。针对这些问题,提出了一种基于通用的选择性分数阶重复控制的磁悬浮转子系统的谐波电流抑制方法,建立了kn+i阶离散周期序列的内模。通过引入具有独立控制增益的并联重复控制结构,并根据具体谐波幅值大小调整每个支路控制器增益,加快了系统的瞬态响应速度;采用分数延迟滤波器实现了抑制低次主导谐波时的频率的自适应,给出了系统稳定性判据。在磁悬浮转子系统中验证了该方法的有效性。(本文来源于《振动与冲击》期刊2019年18期）
平贯芳,郗玉玲,邓智建[2]（2019）在《选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨选择性PDGFR抑制剂CP-673451对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,采用Transwell法、划痕法和免疫荧光法检测细胞侵袭、迁移和片状伪足形成的影响,Western印迹实验检测A549细胞的Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化水平。结果 CP-673451能够抑制A549细胞侵袭、迁移和伪足形成,抑制Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化,且呈浓度依赖性。结论 CP-673451抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移,抑制PDGFR下游信号传导通路蛋白的表达,可能是其作用机制。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
杨群,张清芳[3]（2019）在《汉语图画命名过程的年老化机制：非选择性抑制能力的影响》一文中研究指出采用图画-词汇干扰任务考察和比较了青年人和老年人在汉语口语词汇产生中的干扰词频效应,以及非选择性抑制能力对两组人群干扰词频效应和图画命名潜伏期的影响。结果发现:无关干扰词的词频影响了青年人的图画命名过程,出现了干扰词频效应,这一效应更可能发生在反应排除阶段,且不受非选择性抑制能力的影响;相比而言,老年人中未出现干扰词频效应,这可能是由于老年人的音韵表征衰退导致其不能利用干扰词的词频信息,支持了口语产生认知年老化的传输不足假设。非选择性抑制能力影响了老年人的图画-词汇干扰任务中图画命名的潜伏期,非选择性抑制能力减弱,图画命名时间延长,表明一般性认知能力的衰退影响了语言产生过程。(本文来源于《心理学报》期刊2019年10期）
张学荣,王秀男,廖明,宋天麟,农君[4]（2019）在《眼镜蛇毒细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究》一文中研究指出目的通过层析法从眼镜蛇毒中分离高纯度高生物活性细胞毒素-1 (CTX-1),以人肝正常细胞(HL7702)为对照探索CTX-1对人肝星状细胞(HSC-LX2)的选择性抑制作用及其作用机制。方法依次应用DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep HighS阳离子交换层析来对眼镜蛇毒进行分离纯化以获得CTX-1。以人肝正常细胞(HL7702)为对照,采用CCK-8法检测CTX-1对HSC-LX2细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测CTX-1对HSC-LX2细胞周期分布的影响与CTX-1诱导HSC-LX2细胞凋亡的作用;采用透射电镜观察CTX-1对HSC-LX2细胞超微结构的影响;采用Western Blot检测CTX-1作用于HSC-LX2细胞不同时间后AKT信号通路中AKT和p-AKT蛋白表达量的变化,及CTX-1和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对HSC-LX2细胞中Akt蛋白磷酸化水平的影响。结果眼镜蛇毒粗毒冻干粉经叁步层析,分离纯化获得电泳纯的CTX-1,分子量为9.498KDa。CTX-1对两种细胞的增殖有抑制作用,呈剂量依赖性,CTX-1抑制HSC-LX2细胞增殖的IC50为2.50μg/ml;抑制HL7702细胞增殖的IC50达到18.97μg/ml。不同浓度CTX-1干预LX2细胞24h后,随着药物浓度增加,S期百分比升高,G1、G2期百分比均下降,细胞阻滞于S期。CTX-1诱导HSC-LX2凋亡的最小有效浓度为2μg/ml;诱导HL7702凋亡的最小有效浓度为4μg/ml。通过透射电镜可见,空白对照组中的LX2细胞形态结构正常,无明显凋亡表现;CTX-1干预组细胞数量减少,可见胞质空泡化,染色质凝聚、边集,细胞核裂解,出现凋亡小体等细胞凋亡的特征性形态学改变。CTX-1作用于LX2细胞不同时间后,AKT蛋白表达量没有显着差异,p-AKT蛋白的表达量随作用时间的延长而减少。CTX-1和抑制剂LY294002都可以抑制磷酸化Akt蛋白的表达量,两者联用效果最佳。结论与HL7702相比CTX-1对HSCLX2的细胞毒性更强,具有选择性抑制作用,增殖抑制作用呈剂量依赖性。CTX-1可能是通过使细胞阻滞在S期而影响细胞增殖。CTX-1对HSC-LX2细胞有更强的诱导凋亡作用,并可抑制Akt信号通路中p-AKT的表达,说明CTX-1可能通过抑制AKT信号通路的激活而促进细胞凋亡。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
刘珠果,Peter,Bartels,Mahsa,Sadeghi,Tianpeng,Du,戴琴[5]（2019）在《一种新的α-芋螺多肽Eu1.6选择性抑制N-型钙通道并具有显着镇痛活性》一文中研究指出目前N-钙通道抑制剂主要有ω-芋螺毒素、蜘蛛毒素及人工合成的小分子等,其中ω-芋螺毒素对N-型钙通道选择性最高,已有一个芋螺多肽MVIIA用于镇痛临床。本课题组长期开展海洋芋螺采集、毒素分离、纯化、合成、靶点鉴定及药物发展研究,收集了20余种芋螺的毒管及5种芋螺的多量毒液,并对线纹(Conus Striatus)、黑星(Conus eburneus)等15个芋螺品种开展了多肽的分离纯化或基因克隆,获得了300多个新芋螺多肽基因及蛋白序列,涵盖10余种芋螺多肽超家族,并对conantokins、ω-芋螺多肽及α-芋螺多肽等进行了系列研究。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
李世琴,李亚玲,黄毅岚,叶云,高珊[6]（2019）在《选择性Janus激酶1抑制药Upadacitinib和Filgotinib治疗类风湿性关节炎疗效和安全性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价两种选择性Janus激酶1(JAK-1)抑制药Upadacitinib和Filgotinib治疗类风湿性关节炎的疗效和安全性,为临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Medline、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据和中文科技期刊数据库,检索时限均为自建库起至2019年1月,收集在甲氨蝶呤或其他抗风湿类药物的基础上,安慰剂(对照组)对比Upadacitinib或Filgotinib(试验组)治疗类风湿性关节炎的随机对照试验(RCT),进行资料提取并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0进行质量评价后,采用Rev Man 5.3统计软件对疗效[按美国风湿病协会标准判断病情缓解20%的患者比例(ACR20)、ACR50、ACR70、28个关节疾病活动度评分(DAS28)<3.2的患者比例]和安全性[不良事件(AE)发生率、严重不良事件(SAE)发生率、感染发生率、严重感染发生率、带状疱疹发生率、肝损害发生率]进行Meta分析。结果:共纳入8项RCT,合计2 738例患者。Meta分析结果显示,试验组患者ACR20[OR=3.37,95%CI(2.80,4.05),P<0.001]、ACR50[OR=3.78,95%CI(2.98,4.78),P<0.001]、ACR70[OR=4.31,95%CI(3.05,6.09),P<0.001]、DAS28<3.2分的患者比例[OR=3.86,95%CI(2.98,5.00),P<0.001]、AE发生率[OR=1.33,95%CI(1.11,1.61),P=0.002]和感染发生率[OR=1.43,95%CI(1.12,1.81),P=0.004]均显着高于对照组,其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK-1抑制药Upadacitinib和Filgotinib在提高类风湿性关节炎患者的ACR20、ACR50、ACR70、DAS28<3.2的患者比例等疗效指标方面较好;不会增加SAE、严重感染、带状疱疹与肝损害的发生率,但会增加患者AE与感染的风险。(本文来源于《中国药房》期刊2019年15期）
陈秋林,孙洲亮,颜志文[7]（2019）在《帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性的meta分析》一文中研究指出目的评价帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药的疗效及安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、ISI数据库、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数字化期刊数据库,纳入帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT)、系统评价和meta分析文献,对纳入文献的RCTs进行方法学质量评价和meta分析,参考纳入文献的系统评价和meta分析结论。结果帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性对比分析共纳入15个RCTs。2组抗抑郁总有效率差异有统计学意义(OR=1.45,95%CI=1.01～2.09,P=0.04);治疗2周和6周后HAMD评分差异有统计学意义(MD=-2.04, 95%CI=-2.59～-1.49, P<0.000 01; MD=-0.69,95%CI=-1.18～-0.21,P=0.005);治疗6周后药物不良反应发生率差异有统计学意义(OR=0.88,95%CI=0.78～0.99,P=0.04)。结论与其他选择性5-HT再摄取抑制药相比较,帕罗西汀的总有效率及起效速度较低,不良反应发生率较高,其不再推荐为一线抗抑郁药。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年15期）
励炯,林伟杰,曹青文,金朦娜,邱红钰[8]（2019）在《微波辅助提取-分散固相萃取净化-超高效液相色谱-串联质谱法测定畜禽肉中的7种非选择性环氧化酶抑制药物残留》一文中研究指出建立并优化了畜禽肉中7种非选择性环氧化酶(COX)抑制药物残留的微波辅助提取-分散固相萃取净化-超高效液相色谱-串联质谱法(MAE-DSPE-UPLC-MS/MS)的检测方法。样品用85%乙腈水溶液(pH=2)经微波辅助提取后,加无水Na_2SO_4、十八烷基键合硅胶吸附剂(C18)及NH_2-丙基乙二胺吸附剂(NH_2-PSA)3种净化剂,旋涡振荡对样品进行净化。用Waters CORTECS UPLC C_(18)色谱柱(100×2.1 mm,1.6μm)分离,以0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸乙腈溶液作为流动相,梯度洗脱。质谱采用电喷雾电离,以多反应监测(MRM)模式定性定量分析目标化合物。结果表明:7种目标化合物的检测在10～200μg/L内线性相关性好,r~2≥0.9965;回收率范围为81.3%～93.8%;定量限为2～5μg/kg。本方法前处理简单,回收率高,重现性好,可作为畜禽肉中7种非选择性环氧化酶抑制药物残留的有效检测方法。(本文来源于《分析科学学报》期刊2019年04期）
吕心涛,蒋勇,孟春霖,张树军,谷鹏超[9]（2019）在《好氧和缺氧条件下游离亚硝酸对氨氧化菌和亚硝酸盐氧化菌的选择性抑制》一文中研究指出【背景】稳定短程硝化是实现城市污水厌氧氨氧化技术的瓶颈,目前国内外关于游离亚硝酸(Free nitrous acid,FNA)对硝化菌活性的影响大多是在曝气条件下进行研究,鲜有关于缺氧条件下FNA对硝化菌活性影响的报道。【目的】探究好氧和缺氧下FNA对氨氧化菌(Ammonia oxidizing bacteria,AOB)和亚硝酸盐氧化菌(Nitrite oxidizing bacteria,NOB:Nitrospira和Nitrobacter)活性的抑制影响。【方法】采用序批式反应器(Sequencing batch reactor,SBR),基于混合液悬浮固体浓度(Mixed liquid suspended solids,MLSS)为8 300 mg/L的全程硝化污泥条件,通过批次试验分别考察好氧和缺氧下FNA(初始浓度为1.16 mg/L)处理48 h后,AOB和NOB活性的变化情况。【结果】好氧FNA处理活性污泥48 h后,FNA浓度维持在1.16-1.17 mg/L,游离氨(Free ammonia,FA)浓度小于0.017 mg/L,AOB、Nitrospira、Nitrobacter丰度均未发生明显变化;过曝气至99 h时,与空白组相比,比氨氮氧化速率(r~+_(NH4-N))、比亚硝酸盐氮氧化速率(r_(NO2-N))均出现小幅下降,分别由3.5、4.828 mg N/(g VSS·h)降至3.3、4.668 mg N/(g VSS·h),且亚硝酸盐氮累积率(Nitrite accumulation rate,NAR)始终低于33.2%。缺氧FNA处理活性污泥48 h后,FNA浓度维持在0.64-1.16 mg/L,FA浓度低于0.039 mg/L,AOB丰度变化较小,而Nitrospira、Nitrobacter丰度均明显下降,分别由3.002 9×10~9、4.245×10~8 copies/g VSS降至1.666 5×10~8、5.163 8×10~7 copies/g VSS;过曝气至99 h时,与空白组相比,r~+_(NH4-N)值下降幅度较小,而r_(NO2-N)值明显降低,由4.828 mg N/(g VSS·h)降至0.007 mg N/(g VSS·h),且在过曝气0-292 h内,NAR均大于94%。【结论】好氧FNA处理活性污泥48 h后对AOB和NOB无明显抑制作用,但缺氧FNA处理活性污泥48 h后对AOB具有轻微抑制作用,而对NOB具有强烈的抑制作用,可以实现稳定的短程硝化。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年08期）
吴晓明,周亚雄,杨欢庆,王玉,王琳[10]（2019）在《选择性激光烧结翘曲变形抑制工艺》一文中研究指出针对选择性激光烧结(selective laser sintering,SLS)翘曲变形问题,阐述了翘曲变形产生机理,得出主要原因为温度场分布不均匀和烧结层强度不足,确定了预热温度控制和添加工艺支撑两种翘曲变形抑制措施。以悬臂试样为研究对象,设计正交实验,建立了悬臂结构的预热温度与翘曲变形率的二次多元回归模型,确定了合理预热温度工艺参数,结合产品结构特点,基于Magics软件开展了某型液体火箭发动机叶轮工艺支撑设计。结果表明:悬臂试样翘曲变形由6. 13%降低至0. 5%,产品翘曲变形率由10. 31%降低至1. 80%,较改进前降低了82. 5%,解决了烧结翘曲变形问题。(本文来源于《火箭推进》期刊2019年03期）
选择性抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨选择性PDGFR抑制剂CP-673451对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,采用Transwell法、划痕法和免疫荧光法检测细胞侵袭、迁移和片状伪足形成的影响,Western印迹实验检测A549细胞的Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化水平。结果 CP-673451能够抑制A549细胞侵袭、迁移和伪足形成,抑制Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化,且呈浓度依赖性。结论 CP-673451抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移,抑制PDGFR下游信号传导通路蛋白的表达,可能是其作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性抑制论文参考文献
[1].崔培玲,张国玺,刘志远,许涵,韩邦成.基于通用选择性分数重复控制的磁悬浮转子谐波电流抑制[J].振动与冲击.2019
[2].平贯芳,郗玉玲,邓智建.选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用[J].河南科技大学学报(医学版).2019
[3].杨群,张清芳.汉语图画命名过程的年老化机制：非选择性抑制能力的影响[J].心理学报.2019
[4].张学荣,王秀男,廖明,宋天麟,农君.眼镜蛇毒细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[5].刘珠果,Peter,Bartels,Mahsa,Sadeghi,Tianpeng,Du,戴琴.一种新的α-芋螺多肽Eu1.6选择性抑制N-型钙通道并具有显着镇痛活性[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[6].李世琴,李亚玲,黄毅岚,叶云,高珊.选择性Janus激酶1抑制药Upadacitinib和Filgotinib治疗类风湿性关节炎疗效和安全性的Meta分析[J].中国药房.2019
[7].陈秋林,孙洲亮,颜志文.帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性的meta分析[J].中国现代应用药学.2019
[8].励炯,林伟杰,曹青文,金朦娜,邱红钰.微波辅助提取-分散固相萃取净化-超高效液相色谱-串联质谱法测定畜禽肉中的7种非选择性环氧化酶抑制药物残留[J].分析科学学报.2019
[9].吕心涛,蒋勇,孟春霖,张树军,谷鹏超.好氧和缺氧条件下游离亚硝酸对氨氧化菌和亚硝酸盐氧化菌的选择性抑制[J].微生物学通报.2019
[10].吴晓明,周亚雄,杨欢庆,王玉,王琳.选择性激光烧结翘曲变形抑制工艺[J].火箭推进.2019
标签：磁悬浮转子(MSR); 谐波电流抑制; 重复控制; 内模;