导读:本文包含了上皮来源肿瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腮腺,肿瘤,超声诊断,病理
上皮来源肿瘤论文文献综述
文宏,何娇,周琳,刘健[1]（2018）在《腮腺上皮来源性肿瘤超声图像特点与病理对照研究》一文中研究指出目的探讨腮腺上皮源性肿瘤超声声像图特点,并结合其病理组织学特点,为超声定性诊断及鉴别肿瘤的良恶性提供依据。方法回顾分析我院2013年1月～2017年6月经病理证实的102例腮腺上皮源性肿瘤,分析其超声声像图特征,比较不同良恶性肿瘤及不同病理特点肿瘤的声像图差异。结果 102例病例中,肿块的超声检出率为100%,良性88例,恶性14例。其中多形性腺瘤38例,腺淋巴瘤30例,基底细胞腺瘤9例,淋巴上皮囊肿6例,肌上皮瘤3例,良性淋巴上皮病变2例,鳞癌5例,基底细胞腺癌1例,肌上皮癌1例,腺样囊性癌3例,腺泡细胞癌3例,腮腺淋巴上皮样癌1例。超声显示不同病理特点的肿瘤内部回声存在差异。肿瘤的形态和边界、伴钙化、同侧颈部淋巴结转移在良恶性组之间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论高频超声可以有效的发现腮腺肿瘤性病变,对于肿瘤的诊断及鉴别诊断具有重要意义。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2018年11期）
周利利[2]（2017）在《GRHL3调控SNX16表达及其对上皮来源肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出背景和目的Grainyhead-like 3(GRHL3)是Grainyhead-like(Grhl)家族的成员之一,Grhl基因家族有叁个成员,与果蝇的grainy head基因家族同源。Grhl基因家族在个体发育和表皮屏障形成中是不可缺少的。GRHL3作为转录因子,表达在分化后的上基底层,能调控表皮分化过程中的多个基因,从而对表皮分化及屏障形成产生影响。有研究表明,GRHL3通过激活同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)抑制鳞状细胞癌,同时GRHL3在发育早期的表皮迁移过程中发挥重要作用。SNXs是一个大的蛋白家族,参与细胞内吞、细胞内的蛋白转运及细胞信号转导等过程。人的snx16野生型基因编码的SNX16蛋白由344个氨基酸残基组成,含有两个结构域,PX结构域(吞噬细胞氧化酶同源域)和colied-coil结构域。PX结构域能与磷脂酰肌醇-3-磷酸(PI-3P)结合,使SNX16靶向的与胞内体结合。colied-coil结构域介导SNX16在溶酶体的定位,缺乏colied-coil结构域的SNX16不能定位到溶酶体。PI-3P主要存在于胞内体膜上。PI-3P的合成由PI-3P激酶催化。SNX16分布于粘着斑(细胞与胞外基质连接部位)附近的膜泡上,这些膜泡是Rab5阳性的。SNX16在粘着斑附近的分布依赖于活化的SNX23(驱动蛋白家族成员)、微管及PI-3P激酶。SNX16膜泡除了存在于胞质核周区以外,还存在于细胞质膜处。SNX16分布于多种肿瘤细胞,如MCF-7细胞、Hela细胞、Hep G2细胞、Bel7402细胞及NCI-H460细胞等。在小鼠的脑和肌肉细胞中也检测的SNX16的表达。在MCF-7细胞中使用si RNA敲低SNX23,破坏了SNX16在细胞膜的分布,同样使用秋水仙素处理MCF-7细胞也破坏了SNX16细胞质膜定位。使用细胞松弛素B对SNX16没有影响。在MCF7细胞中过量表达SNX16抑制细胞的迁移,反之,当敲低SNX16时,MCF7细胞的迁移能力增加;而过量表达或敲低SNX16,对细胞的增殖能力没有影响。SNX16转染的MCF7细胞注射裸鼠,肿瘤形成活性明显降低。由此可见,SNX16在细胞迁移及肿瘤形成过程中具有重要的作用。但其调控表达的分子机制尚不清楚。我们前期研究转录因子GRHL3对肿瘤细胞生物学行为时发现:过量表达GRHL3的肿瘤细胞迁移和侵袭能力明显增加;已证实这种生物学行为的改变与GRHL3调控的靶基因E-cadherin表达减少有关。同时对稳定干涉GRHL3的A431细胞进行基因表达谱分析发现,GRHL3稳定干涉后SNX16表达水平明显增加(较对照组增加4.5倍)。本研究为探讨GRHL3是否参与调控SNX16表达而改变肿瘤细胞的迁移和侵袭能力有关。方法将人GRHL3的c DNA克隆到带有FLAG标签的p CMV-2B表达载体中构建重组载体,将测序验证正确的重组载体(p CMV-2B-FLAG-GRHL3)转染到A431细胞和MCF7细胞中,用G418进行筛选从而构建稳定表达GRHL3的细胞系(A431-GRHL3、MCF7-GRHL3)。利用抗Flag抗体进行Ch IP,以捕获GRHL3特异性结合的DNA,并对这些DNA进行高通量测序。将Ch IP-seq所获得snx16基因所在染色体Chr8的数据输入UCSC数据库,观察到GRHL3在snx16基因启动子区域的结合峰。为了探讨GRHL3抑制SNX16表达的分子机制,利用生物信息学方法,分析了人的snx16基因启动子序列,发现snx16基因启动子区域存在2个潜在的GRHL3特异性结合位点(site1-2);我们克隆snx16启动子进行双荧光素酶实验,GRHL3降低了荧光强度,提示GRHL3抑制snx16启动子的活性;分别突变SNX16启动子上的结合位点,结果发现同时突变近端启动子上site1和site2时,GRHL3对其无明显抑制作用。Western blot结果显示:与低侵袭能力细胞系A431和MCF7相比,在高侵袭性的MDA-MB-231中GRHL3表达明显增高,而而SNX16的表达水平明显降低。过量表达GRHL3后,A431和MCF7中SNX16表达减少。因此,GRHL3可能参与调控SNX16的表达,并具有明显的负调控作用。细胞迁移和侵袭实验结果证实:在低侵袭性的A431细胞和MCF7细胞中过表达GRHL3后,细胞的迁移能力和侵袭能力明显提高。结果将人GRHL3的c DNA克隆到带有FLAG标签的p CMV-2B表达载体中构建重组载体,将测序验证正确的重组载体(p CMV-2B-FLAG-GRHL3)转染到A431细胞和MCF7细胞中,用G418进行筛选从而构建稳定表达GRHL3的细胞系(A431-GRHL3、MCF7-GRHL3)。将Ch IP-seq所获得snx16基因所在染色体Chr8的数据输入UCSC数据库,观察到GRHL3在snx16基因启动子区域的结合峰。为了探讨GRHL3抑制SNX16表达的分子机制,利用生物信息学方法,分析了人的snx16基因启动子序列,发现snx16基因启动子区域存在2个潜在的GRHL3特异性结合位点(site1-2);我们克隆snx16启动子进行双荧光素酶实验,GRHL3降低了荧光强度,提示GRHL3抑制snx16启动子的活性;分别突变SNX16启动子上的结合位点,结果发现同时突变近端启动子上site1和site2时,GRHL3对其无明显抑制作用。Western blot结果显示:与低侵袭能力细胞系A431和MCF7相比,在高侵袭性的MDA-MB-231中GRHL3表达明显增高,而GRHL3和SNX16的表达水平呈负相关。过量表达GRHL3后,A431和MCF7中SNX16表达减少。因此,GRHL3可能参与调控SNX16的表达,并具有明显的负调控作用。细胞迁移和侵袭实验结果证实:在低侵袭性的A431细胞和MCF7细胞中过表达GRHL3后,细胞的迁移能力和侵袭能力明显提高。结论GRHL3和SNX16的表达水平负相关性的特点;GRHL3抑制SNX16的表达,并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭;其分子机制是通过直接或间接地结合于SNX16近端启动子上的site1和site2进而调控SNX16的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
赵盼[3]（2016）在《Grhl3调控E-cadherin表达及其对上皮来源肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出背景和目的Grainyhead家族成员在伤口愈合、表皮形成及胚胎神经管闭合等过程中发挥重要作用。Grhl3是一种转录因子,为Grainyhead家族成员之一,调控多种皮肤分化相关基因的表达,包括多种结构蛋白、酶和细胞间粘附分子等,从而在表皮分化和屏障形成过程中发挥作用。最近有研究表明,Grh13可通过激活人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(Phosphatase and Tensin Homolog, PTEN)的表达从而抑制鳞状细胞癌的发生。在早期胚胎发育过程中,Grhl3参与睑裂愈合、神经管闭合等上皮细胞迁移。哺乳动物眼脸的发育融合遵循一个经典的逐步进行的过程：原始眼脸根部形成、基底层角质形成细胞片迁移、前缘角质形成细胞向中间延伸,最后导致睑裂愈合,Grhl3-/-小鼠在上皮片层迁移方面存在障碍,眼脸无法闭合；在胚胎神经管闭合过程中,Grhl3参与神经褶区域外胚层的上皮细胞变化,Grhl3-/-小鼠容易神经管畸形,例如严重的脊柱裂和露脑畸形。同时,Grhl3可促进伤口愈合过程中的表皮迁移,并在成人皮肤伤口前缘角质形成层细胞中过量表达。过去的研究证实,上皮细胞的运动和迁移在很大程度上受到细胞接触的抑制。E-cadherin作为细胞间黏附分子,调控细胞间接触。E-cadherin也参与肿瘤的迁移和侵袭,影响肿瘤的转移能力。在肿瘤的早期侵袭过程中,E-cadherin表达水平的降低或缺失会使肿瘤细胞的接触抑制减弱甚至失去接触抑制,使细胞获得较强的迁移和侵袭能力,而且随着肿瘤恶性程度的增加,由E-cadherin所介导的肿瘤细胞的黏附能力逐渐下降。在胚胎发育过程中,上皮细胞-间质细胞转分化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)是促进上皮细胞迁移和转移的重要分子机制之一,而发生EMT的最重要标志性变化则是上皮细胞标记分子E-cadherin的表达下降。鉴于伤口愈合过程中发生的上皮间质转分化(EMT),与皮肤癌和乳腺癌获得侵袭性过程中发生的上皮间质转分化具有高度的相似性,而在生理条件下Grainyhead家族成员对E-cadherin的表达具有双重调控作用,即Grhl3可以促进或者是抑制靶基因的表达,所以我们猜想：在上皮来源的肿瘤细胞发生迁移和侵袭过程中,Grhl3可能通过抑制E-cadheirn表达而参与其调控作用。在本研究中,我们首先通过Western blotting检测人上皮性细胞中Grhl3与E-cadherin的表达,分析两者的关系,并通过对Grhl3的体外异位表达研究其对E-cadherin表达以及癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并对Grhl3调控E-cadherin表达的分子机制进行初步研究,从而为肿瘤治疗寻找新的靶点。方法通过Western blotting在蛋白质水平检测高侵袭的乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞及低侵袭的皮肤鳞癌细胞系A431细胞、乳腺癌细胞系MCF7细胞和人永生化角质层细胞系HaCat细胞中Grhl3与E-cadherin的表达水平,分析Grhl3和E-cadherin表达的相关性。为了验证异位表达Grhl3是否影响E-cadherin的表达,将人Grhl3的cDNA克隆到带有FLAG标签的pCMV-Tag 2B表达载体中构建重组载体,将测序验证正确的重组载体(pCMV-2B-Grhl3)转染到A431细胞和MCF7细胞中,用G418进行筛选从而构建稳定表达Grhl3的细胞系(A431-Grhl3、 MCF7-Grhl3).通过Western blotting和免疫荧光实验检测细胞中Grhl3和E-cadherin的表达水平。同时,根据Grhl3 mRNA的序列设计了4个shRNA序列,并克隆到GV287载体中构建干涉载体,将测序验证正确的重组载体(GV287-Grhl3-shRNA)瞬时转染到293T细胞中,经过Western blot验证Grhl3表达水平以优化有效干涉序列。选择具有有效干涉序列的重组载体,转染到MDA-MB-231细胞中,用Puromycin进行筛选从而构建稳定干涉Grhl3的MDA-MB-231细胞系(MDA-MB-231-Grhl3-shRNA);同时,对稳定干涉的细胞株,设置补救实验：瞬时转染pCMV-2B-Grhl3到细胞中,转染24h收集蛋白,Western blotting检测细胞中Grhl3和E-cadherin的表达水平；为研究Grhl3对肿瘤细胞的迁移和侵袭能力的影响,利用划痕实验或Transwell迁移实验检测过量表达Grhl3的A431细胞和MCF7细胞或稳定干涉Grhl3的MDA-MB-231细胞迁移能力的变化；利用Transwell侵袭实验检测其侵袭能力的变化。为进一步探讨Grhl3调控E-cadherin表达的分子机制,以人E-cadherin启动子上-178到+92这一片段为研究对象,利用双荧光素酶实验研究Grhl3对E-cadherin表达的影响。结果Western blotting结果显示：与低侵袭细胞系A431和MCF7相比,在高侵袭性的MDA-MB-231中Grhl3表达明显增高,而Grhl3和E-cadherin的表达水平存在反向关系。过量表达Grhl3后,A431和MCF7中E-cadherin表达减少。在MDA-MB-231细胞中敲低Grhl3后,E-cadherin明显表达增多。补救实验结果进一步证实,在MDA-MB-231敲低Grhl3的稳定干涉细胞系中,瞬时转染pCMV-2B-Grhl3后,Grhl3表达恢复,而E-cadherin表达再次降低。因此,Grhl3可能参与调控E-cadherin的表达,并具有明显的负调控作用。细胞迁移和侵袭实验结果证实：在低侵袭性的A431细胞和MCF7细胞中过表达Grhl3后,细胞的迁移能力和侵袭能力明显提高。而高侵袭性MDA-MB-231细胞中敲低Grhl3后,细胞的迁移能力和侵袭能力降低。为了探讨Grhl3抑制E-cadherin表达的分子机制,克隆E-cadherin启动子进行双荧光素酶实验, Grhl3降低了荧光强度,提示Grhl3抑制E-cadherin启动子的活性；通过突变E-cadherin启动子上E-boxl/2/3序列,结果发现突变近端启动子上E-box3时,Grhl3对其无明显抑制作用。ChIP-qPCR结果进一步表明,Grhl3特异地与E-cadherin近端启动子上的E-box相互作用。结论Grhl3和E-cadherin的表达存在反向关系；Grhl3抑制了E-cadherin的表达,并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭；其分子机制是通过直接或间接地结合于E-cadherin近端启动子上的E-box3进而调控E-cadherin的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
王劲松,涂友明,王汉林,周宏明,广鑫[4]（2014）在《小肠非上皮组织来源恶性肿瘤的临床诊治分析》一文中研究指出目的:探讨小肠非上皮组织来源恶性肿瘤的临床诊断及治疗。方法:选取我院收治的45例行手术治疗的小肠非上皮组织来源恶性肿瘤患者,并对其临床资料进行回顾性分析。结果:本组45例患者均行手术治疗,无一例患者发生围手术期死亡,术后随访叁年,患者3年生存率为57.78%。结论:小肠非上皮组织来源恶性肿瘤的发病率虽较低,但应加强对其诊断及治疗的重视,在明确胃、食道、结直肠无病变时应加强对小肠检查的重视,以防误诊。(本文来源于《现代养生》期刊2014年08期）
郑云燕,吴昌平,蒋敬庭[5]（2013）在《共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在上皮来源肿瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出负性B7家族分子B7-H1、B7-H3、B7-H4是重要的共刺激分子,在多种上皮来源肿瘤上表达。B7共刺激分子及其相应受体结合所产生的信号在调节T细胞活化及效应性细胞因子分泌中起重要作用,与T细胞的抗免疫应答和肿瘤免疫逃逸相关。深入研究负性B7家族成员在上皮来源肿瘤中的表达及其机制,将为上皮来源肿瘤免疫治疗提供新的靶点和策略。(本文来源于《现代免疫学》期刊2013年06期）
唐栋,陈祖华,陈瑶[6]（2013）在《腮腺上皮来源良性肿瘤的CT表现》一文中研究指出目的回顾性分析腮腺来源于上皮良性肿瘤的CT征象,探讨其在鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析发生在腮腺内,经手术及病理证实为腮腺上皮来源良性肿瘤的36例患者的临床及CT资料。结果 36例患者中,肿瘤位于腮腺浅叶者27例,位于深叶者11例,其中多形性腺瘤18例(均为单发);腺淋巴瘤12例,其中3例为多发(1例为一侧多发,2例为双侧各出现一个病灶);4例为基底细胞腺瘤(均单发);肌上皮瘤2例,均为单发。结论 CT叁期增强扫描对于腮腺上皮来源良性肿瘤的鉴别及定性诊断具有重要的价值。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2013年03期）
张苏蕾,李春明,王荣福,杨伟丽[7]（2012）在《移形上皮与鳞状上皮来源的恶性肿瘤摄取~(18)F-FDG差异性的实验研究》一文中研究指出目的探讨来自不同上皮起源的肿瘤组织的葡萄糖代谢的差异,为临床PET/CT应用中如何判断上皮组织来源的恶性肿瘤葡萄糖摄取出现的假阳性和假阴性等问题提供理论依据。方法BALB/C裸鼠12只,随机分为2组,并且皮下分别接种膀胱癌EJ细胞,宫颈癌细胞hela,1×10~6/0.2ml使其成瘤,观察肿瘤的生长特性,待成瘤后,肿瘤各组取6只,行小动物PET扫描,取得葡萄糖标准化摄取值,测量SUVmax,SUVmean对肿瘤组织葡萄糖代谢进行(本文来源于《第十一届全国核化学与放射化学学术讨论会论文摘要集》期刊2012-10-22）
张苏蕾,李春明,王荣福,殷雷,李玲[8]（2012）在《移形上皮与鳞状上皮来源的恶性肿瘤摄取~(18)F-FDG差异性的实验研究》一文中研究指出[目的]探讨来自不同上皮来源的肿瘤组织葡萄糖代谢的差异,为临床PET/CT应用中如何判断上皮组织来源的恶性肿瘤葡萄糖摄取出现的假阳性和假阴性等问题提供理论依据。[方法]BALB/C裸鼠12只,随机分为2组,并且皮下分别接种膀胱癌EJ细胞和宫颈癌Hela细胞,1×106/0.2ml使其成瘤。行小动物PET扫描,取得葡萄糖标准化摄取值(SUV),测量SUVmax和SUVmean对肿瘤组织葡萄糖代谢进行评价。[结果]膀胱癌SUVmax:4.22±0.39,SUVmean:2.60±0.43;宫颈癌SUVmax:6.18±0.23,SUVmean:2.40±0.57。膀胱癌与宫颈癌的SUVmax值差异有统计学意义(t=-9.474,P<0.01),而SUVmean值无统计学差异。[结论]鳞状上皮来源的肿瘤葡萄糖摄取要高于移形上皮来源的。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2012年10期）
常靓,吕雅蕾,王玉栋,刘巍[9]（2012）在《miRNA-200b在上皮来源恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出microRNA是机体内源性表达的长度为18～25个核苷酸的非编码单链小分子RNA通过完全或不完全互补的方式与靶基因结合并使其mRNA裂解或抑制其蛋白翻译,进而在转录后水平调控靶基因的表达,已经作为基因表达的强力调控因子成为肿瘤领域的研究热点近年来,miR-200家族在上皮来源恶性肿瘤中的表达和功能研究逐渐成为焦点,如研究其在肿瘤细胞增殖、侵袭转移等方面的作用机制和靶点miRNA-200b是miRNA-200家族具有代表性的一员,本文对miRNA-200b结构特点、作用机制及其在多种上皮来源肿瘤中的研究情况进行综述(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2012年17期）
唐栋,陈瑶,陈祖华[10]（2012）在《腮腺上皮来源良性肿瘤的CT征象分析》一文中研究指出目的分析腮腺上皮来源良性肿瘤的CT征象,探讨其在鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析发生在腮腺内,经手术及病理证实为腮腺上皮来源良性肿瘤的36例患者的临床及CT资料。结果 36例患者中,肿瘤位于腮腺浅叶者27例,位于深叶者11例,其中多形性腺瘤18例,均为单发;腺淋巴瘤12例,其中3例为多发(1例为一侧多发,2例为双侧各出现一个病灶);4例为基底细胞腺瘤(均单发);肌上皮瘤2例,单发。结论 CT叁期增强扫描对于腮腺上皮来源良性肿瘤的鉴别及定性诊断具有重要的价值。(本文来源于《2012年浙江省放射学术年会论文集》期刊2012-07-19）
上皮来源肿瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景和目的Grainyhead-like 3(GRHL3)是Grainyhead-like(Grhl)家族的成员之一,Grhl基因家族有叁个成员,与果蝇的grainy head基因家族同源。Grhl基因家族在个体发育和表皮屏障形成中是不可缺少的。GRHL3作为转录因子,表达在分化后的上基底层,能调控表皮分化过程中的多个基因,从而对表皮分化及屏障形成产生影响。有研究表明,GRHL3通过激活同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)抑制鳞状细胞癌,同时GRHL3在发育早期的表皮迁移过程中发挥重要作用。SNXs是一个大的蛋白家族,参与细胞内吞、细胞内的蛋白转运及细胞信号转导等过程。人的snx16野生型基因编码的SNX16蛋白由344个氨基酸残基组成,含有两个结构域,PX结构域(吞噬细胞氧化酶同源域)和colied-coil结构域。PX结构域能与磷脂酰肌醇-3-磷酸(PI-3P)结合,使SNX16靶向的与胞内体结合。colied-coil结构域介导SNX16在溶酶体的定位,缺乏colied-coil结构域的SNX16不能定位到溶酶体。PI-3P主要存在于胞内体膜上。PI-3P的合成由PI-3P激酶催化。SNX16分布于粘着斑(细胞与胞外基质连接部位)附近的膜泡上,这些膜泡是Rab5阳性的。SNX16在粘着斑附近的分布依赖于活化的SNX23(驱动蛋白家族成员)、微管及PI-3P激酶。SNX16膜泡除了存在于胞质核周区以外,还存在于细胞质膜处。SNX16分布于多种肿瘤细胞,如MCF-7细胞、Hela细胞、Hep G2细胞、Bel7402细胞及NCI-H460细胞等。在小鼠的脑和肌肉细胞中也检测的SNX16的表达。在MCF-7细胞中使用si RNA敲低SNX23,破坏了SNX16在细胞膜的分布,同样使用秋水仙素处理MCF-7细胞也破坏了SNX16细胞质膜定位。使用细胞松弛素B对SNX16没有影响。在MCF7细胞中过量表达SNX16抑制细胞的迁移,反之,当敲低SNX16时,MCF7细胞的迁移能力增加;而过量表达或敲低SNX16,对细胞的增殖能力没有影响。SNX16转染的MCF7细胞注射裸鼠,肿瘤形成活性明显降低。由此可见,SNX16在细胞迁移及肿瘤形成过程中具有重要的作用。但其调控表达的分子机制尚不清楚。我们前期研究转录因子GRHL3对肿瘤细胞生物学行为时发现:过量表达GRHL3的肿瘤细胞迁移和侵袭能力明显增加;已证实这种生物学行为的改变与GRHL3调控的靶基因E-cadherin表达减少有关。同时对稳定干涉GRHL3的A431细胞进行基因表达谱分析发现,GRHL3稳定干涉后SNX16表达水平明显增加(较对照组增加4.5倍)。本研究为探讨GRHL3是否参与调控SNX16表达而改变肿瘤细胞的迁移和侵袭能力有关。方法将人GRHL3的c DNA克隆到带有FLAG标签的p CMV-2B表达载体中构建重组载体,将测序验证正确的重组载体(p CMV-2B-FLAG-GRHL3)转染到A431细胞和MCF7细胞中,用G418进行筛选从而构建稳定表达GRHL3的细胞系(A431-GRHL3、MCF7-GRHL3)。利用抗Flag抗体进行Ch IP,以捕获GRHL3特异性结合的DNA,并对这些DNA进行高通量测序。将Ch IP-seq所获得snx16基因所在染色体Chr8的数据输入UCSC数据库,观察到GRHL3在snx16基因启动子区域的结合峰。为了探讨GRHL3抑制SNX16表达的分子机制,利用生物信息学方法,分析了人的snx16基因启动子序列,发现snx16基因启动子区域存在2个潜在的GRHL3特异性结合位点(site1-2);我们克隆snx16启动子进行双荧光素酶实验,GRHL3降低了荧光强度,提示GRHL3抑制snx16启动子的活性;分别突变SNX16启动子上的结合位点,结果发现同时突变近端启动子上site1和site2时,GRHL3对其无明显抑制作用。Western blot结果显示:与低侵袭能力细胞系A431和MCF7相比,在高侵袭性的MDA-MB-231中GRHL3表达明显增高,而而SNX16的表达水平明显降低。过量表达GRHL3后,A431和MCF7中SNX16表达减少。因此,GRHL3可能参与调控SNX16的表达,并具有明显的负调控作用。细胞迁移和侵袭实验结果证实:在低侵袭性的A431细胞和MCF7细胞中过表达GRHL3后,细胞的迁移能力和侵袭能力明显提高。结果将人GRHL3的c DNA克隆到带有FLAG标签的p CMV-2B表达载体中构建重组载体,将测序验证正确的重组载体(p CMV-2B-FLAG-GRHL3)转染到A431细胞和MCF7细胞中,用G418进行筛选从而构建稳定表达GRHL3的细胞系(A431-GRHL3、MCF7-GRHL3)。将Ch IP-seq所获得snx16基因所在染色体Chr8的数据输入UCSC数据库,观察到GRHL3在snx16基因启动子区域的结合峰。为了探讨GRHL3抑制SNX16表达的分子机制,利用生物信息学方法,分析了人的snx16基因启动子序列,发现snx16基因启动子区域存在2个潜在的GRHL3特异性结合位点(site1-2);我们克隆snx16启动子进行双荧光素酶实验,GRHL3降低了荧光强度,提示GRHL3抑制snx16启动子的活性;分别突变SNX16启动子上的结合位点,结果发现同时突变近端启动子上site1和site2时,GRHL3对其无明显抑制作用。Western blot结果显示:与低侵袭能力细胞系A431和MCF7相比,在高侵袭性的MDA-MB-231中GRHL3表达明显增高,而GRHL3和SNX16的表达水平呈负相关。过量表达GRHL3后,A431和MCF7中SNX16表达减少。因此,GRHL3可能参与调控SNX16的表达,并具有明显的负调控作用。细胞迁移和侵袭实验结果证实:在低侵袭性的A431细胞和MCF7细胞中过表达GRHL3后,细胞的迁移能力和侵袭能力明显提高。结论GRHL3和SNX16的表达水平负相关性的特点;GRHL3抑制SNX16的表达,并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭;其分子机制是通过直接或间接地结合于SNX16近端启动子上的site1和site2进而调控SNX16的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮来源肿瘤论文参考文献
[1].文宏,何娇,周琳,刘健.腮腺上皮来源性肿瘤超声图像特点与病理对照研究[J].医学影像学杂志.2018
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[3].赵盼.Grhl3调控E-cadherin表达及其对上皮来源肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响[D].安徽医科大学.2016
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