导读:本文包含了糖类应答元件结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪肝,大鼠,糖类应答元件结合蛋白(ChREBP),降脂益肝冲剂
糖类应答元件结合蛋白论文文献综述
程维肖[1]（2009）在《降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织糖类应答元件结合蛋白（ChREBP）mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),代表了一组以甘油叁酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,其范畴包括单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化。目前认为其属于代谢综合征(MS)的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节。糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)是一种与糖类应答元件(ChRE)结合的蛋白质,调节糖酵解酶和脂肪合成酶相关基因的表达,ChREBP通过对成脂相关基因的转录调控在肝脏脂质合成中起重要的决定因子的作用。最近的研究表明ChREBP在非酒精性脂肪肝中表达增加,并且与胰岛素抵抗有关。本实验采用高脂胆固醇饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,动态观察大鼠肝组织中糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA的表达情况,对糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)在NAFLD发病机理中的作用进行初步探讨,同时观察降脂益肝冲剂对肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达的影响,探讨其可能的分子治疗机制,为其更广泛的临床应用提供实验依据。方法:1.动物模型的建立及标本的采集:48只雄性Wistar大鼠正常喂养一周后,随机分为正常对照组(N组):给予正常饲料;模型对照组(M组),药物干预组(D组):给予高脂饲料(85%普通饲料,13%的猪油和2%的胆固醇),每组16只,分别设8、12周两个时相点,每个时点8只大鼠,相对应的组别为N1、N2,M1、M2,D1、D2组。D1、D2组分别于实验开始及第8周末,给予降脂益肝冲剂1ml/100g,以0.8g/ml的浓度溶解灌胃,每日两次,分别持续8W及4W。同时M组和N组分别给予等量的生活饮用水灌胃。实验结束后分阶段处死各组大鼠,自腹主动脉采血,迅速取出肝脏,按常规制备血清、肝匀浆以及肝组织切片,并留取少量肝组织于-70℃低温保存。2.检测指标:测体重、体长、肝脾湿重,并计算肝指数(肝湿重/体重×100%)、Lee's指数(体重~(0.33)/体长×1000)及肝脾比值(肝湿重/脾湿重)等体质指标;全自动生化分析仪测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血脂及肝组织脂质含量,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),铜染色法测定血清和肝组织FFA水平,放免法测定血清空腹胰岛素(FINS)和TNF-α水平,计算胰岛素敏感指数(ISI=ln[1/(FINS×FBG)]);比色法测定血清和肝组织GSH含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织SOD活性;硫代巴比妥酸法测定血清和肝组织MDA含量;光镜下评估脂肪变性和炎症活动情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA的表达。结果:1.N组大鼠肝小叶结构完整,肝索围绕中央静脉呈放射状分布,细胞呈多边形,大小较一致;各项生化指标均在正常范围;糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达微弱。2.8周末,模型组大鼠出现了明显的脂质代谢紊乱,伴随高胰岛素血症和胰岛素抵抗;血清转氨酶水平较正常组明显升高,TNF-α水平升高;肝组织出现了轻到中度脂肪变,且无炎细胞浸润;肝脏糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA的表达较其对照组显着升高。用药组大鼠血清和肝组织各项指标均明显改善;肝脂变程度较模型组明显减轻;肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达显着降低(P<0.05)。3.12周末,模型组大鼠胰岛索抵抗程度较前无明显进展;和正常组相比,血脂和肝脏脂质含量、血清TNF-α含量、转氨酶水平明显升高;HDL-C含量明显降低;肝组织出现中到重度脂肪变,肝小叶内炎细胞浸润和散在的点状坏死,炎症活动度计分明显高于正常组(P<0.01);肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达显着升高,且与前期相比差异显着(P<0.01)。用药组大鼠血清和肝组织各项指标均明显改善;肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达显着降低(P<0.01);肝组织脂变程度及炎症活动度明显减轻(P<0.05,P<0.01)。4.相关性分析显示:模型组各时点肝脏糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA水平均与血清TNF-α水平、肝脏炎症活动度计分呈正相关(P<0.01或P<0.05)。而与ISI仅在8周末模型组呈负相关(P<0.01),第12周末二者无相关性。结论:1.高脂高胆固醇饮食可以成功复制NAFLD大鼠模型;胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激＼脂质过氧化损伤以及炎症因子如TNF-α紊乱与NAFLD的发生密切相关。2.正常大鼠肝脏可表达糖类应答元件结合蛋白(ChREBP),NAFLD大鼠肝脏糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)基因表达上调,且随造模时间延长表达量显着增加;相关性分析提示糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)可能通过胰岛素抵抗触发NASFL的形成,通过对炎症因子的调控参与NASH的发生;并与NAFLD相互促进,形成恶性循环。3.JYC对NAFLD具有良好的防治疗效果,其部分作用的发挥可能与下调肝脏糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA的表达有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-03-10）
刘振山,李齐发,李学斌,谢庄[2]（2006）在《糖类应答元件结合蛋白——葡萄糖信号途径中的转录因子》一文中研究指出糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)是2001年发现的葡萄糖信号途径中的一个新的候选转录因子,在哺乳动物体内可结合到糖酵解和脂肪合成酶相关基因启动子区的糖类应答元件(ChRE)上,激活这些基因的转录,并与SREBP-1c协同作用,调节糖酵解和脂肪合成酶相关基因的表达。该文介绍ChREBP的基因结构、表达调控、活性调节、生物学功能及其作用机制等的最新研究进展。(本文来源于《生命的化学》期刊2006年04期）
糖类应答元件结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)是2001年发现的葡萄糖信号途径中的一个新的候选转录因子,在哺乳动物体内可结合到糖酵解和脂肪合成酶相关基因启动子区的糖类应答元件(ChRE)上,激活这些基因的转录,并与SREBP-1c协同作用,调节糖酵解和脂肪合成酶相关基因的表达。该文介绍ChREBP的基因结构、表达调控、活性调节、生物学功能及其作用机制等的最新研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖类应答元件结合蛋白论文参考文献
[1].程维肖.降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织糖类应答元件结合蛋白（ChREBP）mRNA表达的影响[D].山西医科大学.2009
[2].刘振山,李齐发,李学斌,谢庄.糖类应答元件结合蛋白——葡萄糖信号途径中的转录因子[J].生命的化学.2006
标签：非酒精性脂肪肝; 大鼠; 糖类应答元件结合蛋白(ChREBP); 降脂益肝冲剂;