导读:本文包含了新秀丽小杆线虫论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苏云金芽胞杆菌,秀丽小杆线虫,Cry6A,PMK-2信号途径
新秀丽小杆线虫论文文献综述
罗海燕[1]（2016）在《PMK-2信号途径介导秀丽小杆线虫对苏云金芽胞杆菌Cry6A晶体蛋白防御反应的研究》一文中研究指出苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)产生的伴胞晶体蛋白具有很好的杀虫效果,并且作为生物农药得到了广泛的应用。目前报道的对线虫具有活性的Bt晶体蛋白有很多,最典型的有Cry5B和Cry6A两大类。Cry6A是一种结构非常独特的杀虫伴胞晶体蛋白,它与Cry5B及其他的伴胞晶体蛋白在结构上有很大的差异,亲缘关系较远。并且Cry6A没有Cry5亚家族中的叁个保守结构域。已有研究初步证明Cry5B与Cry6A具有不同的杀虫机制。因此,Cry6A在解决昆虫对晶体蛋白的抗性问题方面具有很大的优势,是一种非常具有应用前景的杀虫晶体蛋白。本研究以模式生物秀丽小杆线虫(Caenorhabditis elegans)为材料,探索线虫通过信号转导途径对Cry6A晶体蛋白毒素的防御反应。秀丽小杆线虫体内存在3个p38 MAPK异构体PMK-1、PMK-2、PMK-3,pmk-1、pmk-2、pmk-3、这叁个基因位于线虫IV号染色体上,组成一个操纵子,共用一个启动子。并且PMK-1和PMK-2氨基酸序列的同源性高达62%。在秀丽小杆线虫肠细胞中PMK-1调控先天免疫,能被TIR-1-NSY-1-SEK-1信号通路所激活,而PMK-2由于受miR-58家族的干扰,在肠细胞中的表达被高度抑制,主要在神经系统中表达。尽管PMK-1、PMK-2具有高度的同源性,但两者可能是功能截然不同的蛋白。我们的前期通过蛋白质组学分析发现,Cry6A毒素蛋白能够使秀丽小杆线虫体内的PMK-2蛋白表达水平显着上调,因此我们推测PMK-2可能参与了秀丽小杆线虫对Cry6A晶体蛋白的防御反应。PMK-1能被上游激酶NSY-1(一种MAPKKK)和SEK-1(一种MAPKK)所激活,而pmk-1和pmk-2位于同一个操纵子上,因此我们推测PMK-2也能被NSY-1和SEK-1所激活。我们的实验表明:1、Cry6A晶体蛋白毒素作用秀丽小杆线虫能显着提高pmk-2基因转录水平;2、通过RNAi技术沉默秀丽小杆线虫pmk-2基因,线虫对Cry6A晶体蛋白毒素敏感性显着增强;3、通过western blot实验检测证明Cry6A晶体蛋白毒素能诱导线虫体内PMK-1和PMK-2发生磷酸化,从而激活PMK信号途径。4、检测PMK上游两个激酶NSY-1和SEK-1突变体对Cry6A毒素敏感性发现,相对于野生型线虫突变体对Cry6A的敏感性显着增强,且Cry6A毒素不能诱导两个突变体中PMK-2发生磷酸化。此结果表明,PMK-2与PMK-1一样,是通过上游NSY-1和SEK-1发生磷酸化级联反应激活的。本研究结果充分证明PMK-2介导了秀丽小杆线虫对Cry6A晶体蛋白毒素抗性。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2016-11-01）
周巧妮[2]（2015）在《苏云金芽胞杆菌晶体蛋白Cry6A与秀丽小杆线虫的相互作用研究》一文中研究指出苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,简称Bt)产生的伴胞晶体蛋白是目前世界上应用最为广泛的微生物杀虫剂。Cry6A晶体蛋白毒素是Bt生成的一种结构独特的杀线虫晶体蛋白,对线虫有多种毒杀活性。当秀丽小杆线虫受到Cry6A晶体蛋白毒素攻击时,线虫会采取多种防御策略来保护自身。我们在前期中采用蛋白质组技术研究发现,Cry6A晶体蛋白毒素能引起线虫多种蛋白表达水平发生明显改变。本论文针对这些差异表达蛋白在线虫对Cry6A晶体蛋白毒素防御反应中的功能开展了研究。研究结果表明,Cry6A晶体蛋白毒素作用线虫能显着提升线虫体内与能量代谢相关酶的表达水平,如精氨酸激酶和丙酮酸脱氢酶活性分别提高1.53倍、1.92倍;由于能量代谢相关酶表达水平的上升导致线虫体内ATP其水平提高6.67倍。当线虫处于毒素胁迫的环境中,线虫通过提高能量代谢水平来满足其启动免疫防御反应的能量需求,从而抵御Cry6A晶体蛋白毒素的攻击。Cry6A晶体蛋白毒素能显着提高线虫与运动相关蛋白Dim-1表达水平。通过Cry6A晶体蛋白毒素作用秀丽小杆线虫野生型N2和运动相关蛋白基因dim-1突变株DM2后,对其运动轨迹的波长和振幅分析。其中突变体DM2的波长和振幅随着Cry6A晶体蛋白毒素浓度的下降程度比N2更加明显,且有显着性差异,表明突变体DM2对Cry6A晶体蛋白毒素更为敏感。DM2突变株不能表达DIM-1蛋白,导致其运动能力更容易受到毒素的影响;线虫在遭受毒素攻击时可通过提高DIM-1蛋白表达水平来保护自身的运动机能,表明Dim-1蛋白在保护线虫运动能力免受毒素负面影响方面发挥了重要作用。Cry6A晶体蛋白毒素作用线虫显着影响与寿命相关蛋白的表达水平。对秀丽小杆线虫的寿命进行研究,结果表明Cry6A晶体蛋白毒素引起线虫寿命的缩短。与野生型N2相比,Cry6A晶体蛋白毒素对线虫突变株CF1442(daf-2/daf-16缺失)和CB1370(daf-2缺失)毒力更高,对其生长抑制作用更显着。表明daf-2和daf-16基因在线虫对Cry6A晶体蛋白毒素防御反应中发挥了重要作用。本论文研究结果表明,当秀丽小杆线虫在Cry6A晶体蛋白毒素的作用下,会通过提高能量代谢水平来促进免疫防御反应、修复运动能力、调节寿命长短等多种防御机制来保护自身。这些研究结果为我们从生理生化及免疫反应等层面深入探讨线虫对晶体蛋白毒素的防御机制提供了重要启示,并有助于我们深入了解线虫这一模式生物在自然环境下的生存机制,深入理解线虫生态学,都具有重要意义。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2015-06-01）
黄琼[3]（2013）在《苏云金芽胞杆菌胶原酶ColB1是秀丽小杆线虫的新型病原因子》一文中研究指出苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,简称Bt)是一种重要的昆虫病原细菌,它分泌很多活性物质来协助其入侵宿主,从而生长繁殖并抵抗宿主的免疫防御。基于本室前期的工作基础,在YBT-1520的基因芯片数据中,发现有4个胶原酶基因,其中ColB1胶原酶已得到,它具有Zn-金属蛋白酶结合配体的保守序列(HEXXH),为酶的催化中心。胶原是线虫皮质层的主要结构组分,推测胶原酶可能作为病原因子在Bt侵染线虫的过程中,通过降解线虫的皮质层,协助Bt穿透线虫的体壁,入侵宿主。本论文主要围绕胶原酶ColB1的功能开展研究。本论文通过酶活实验证明ColB1胶原酶是一种胶原酶。以秀丽小杆线虫为供试虫发现ColB1胶原酶能够抑制线虫的生长,当浓度达到285 μg/mL时,线虫的大小是最大值的一半左右；能够抑制线虫的产卵,当浓度为428 μg/mL时,抑制线虫52%的产卵。本室己在无晶体突变株BMB171中构建了缺失colBl的突变体BMB1242(郑文,2011),将含有cry5B的质粒转入突变体BMB1242中得到BMB1721,对照菌株为BMB0215(含有cry5B质粒的BMB171),以晶胞混合物喂食秀丽小杆线虫,结果表明当Cry5B浓度在10-37.5 μg/mL时,对照菌株的死亡率是BMB1721的2倍左右,因此敲除colBl会降低Bt对线虫的毒杀活性。因为ColB1对线虫具有活性,于是我们利用GFP作为报告基因来检测线虫体内colB1基因启动子的活性,发现包含colB1启动子的重组菌株在线虫体内可持续表达,并在60 h时表达量达到最大。根据基因芯片的数据(叶伟星,2012)和转录水平检测的结果(郑文,2011)表明ColB1为线虫诱导表达。用GFP标记的突变体BMB1242和对照菌株BMB171喂食线虫,检测突变体在线虫体内的定殖情况,结果表明缺失colB1导致芽胞在线虫体内富集定殖的时间延迟12 h。通过光学显微镜进一步观察ColB1胶原酶对线虫的作用,发现ColB1胶原酶不仅可以作用于线虫的体壁,还能够引起线虫肠道萎缩。研究结果充分说明了ColB1胶原酶可以作为病原因子帮助苏云金芽胞杆菌侵染线虫,也暗示了苏云金芽胞杆菌可以作为线虫的宿主。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
叶晓波[4]（2011）在《钙粘蛋白CDH-8是伴胞晶体Cry5Ba在秀丽小杆线虫中的潜在受体》一文中研究指出根结线虫(Root-Knot Nematode, RKN)已经成为植物的一类重要病原物,根结线虫病害已经造成了巨大的农业经济损失。苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis)伴随芽胞形产成会生对昆虫具有特异毒性的杀虫晶体蛋白(Insecticidal Crystal Proteins, ICPs),其中晶体蛋白Cry5Ba对南方根结线虫具有很高的杀虫活性。目前,关于苏云金芽胞杆菌晶体蛋白对昆虫的毒杀机制研究的较多并且非常透彻,但是对于其杀线虫机制的研究较少,具体的毒杀机制也不是很透彻。由于根结线虫是植物专性寄生线虫,二龄后的生活周期都在植物的根内部,且生活周期长,不利于研究工作的展开。秀丽小杆线虫(Caenorhabditis elegans)是生物学研究的理想材料,且具有结构简单、生长周期短、饲养简单、繁殖快等众多优点,且已经完成了全基因组测序,目前已经成为一种理想的模式生物。因此,本研究中以秀丽小杆线虫为材料研究Cry5Ba杀线虫机制的研究,这可以为Bt对根结线虫的生物防治提供重要的理论指导,因此我们展开了如下的研究：1.根据已报道的以穿孔机制杀虫的Bt晶体蛋白Cry1,Cry3等具有5个保守区,能形成3个结构域,通过序列比对发现Cry5Ba也具有4个保守区,且已预测出其空间结构具3个经典结构域；在本室的其他研究中发现Cry5Ba在秀丽小杆线虫体内形成寡聚体；秀丽小杆线虫存在着一个庞大的钙粘蛋白超家族(Cadherin Superfamily),包含13种不同的钙粘蛋白,本研究通过信息学比较和分析,发现秀丽小杆线虫中的钙粘蛋白CDH-8, CDH-7与昆虫中的钙粘蛋白受体进化地位最近,而且具有一定的序列相似性,且cdh-8和cdh-7是线虫所特有的。综上所述,推测CDH-8和CDH-7可能是Cry5Ba在C.elegans中的受体。2.Cry5Ba对C. elegans cdh-8突变体RB815 LCso的生物测定实验结果表明RB815对Cry5Ba产生了非常明显的抗性。3.关于昆虫钙粘蛋白毒素结合区的报道主要集中在CR7-MPED,通过比对发现CDH-8的CR7-MPED与昆虫的昆虫钙粘蛋白毒素结合区具有较高的同源性。因此选择对CDH-8的CR7-MPED区域进行分段克隆,设计叁对特异性引物进行CDH-8的CR7-MPED分段克隆,得到了以下3个片段的编码序列：CR7、CR9-CR10和CR10-MPED,通过表达纯化得到相应多肽。4.通过Ligand blot实验,发现CR7、CR9-CR10和CR10-MPED均能与Cry5Ba结合。5.通过竞争性结合实验,发现只有CR9-CR10能与Cry5Ba专一性结合,进一步说明CDH-8可能是Cry5Ba的受体。这些研究为研究苏云金芽胞杆菌晶体蛋白杀线虫机制提供了重要的实验材料。若实验最终证实CDH-8是Cry5Ba在线虫体内的受体,将进一步丰富苏云金芽胞杆菌晶体蛋白杀线虫机制的研究,也将为植物寄生线虫的生物防治提供理论基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2011-06-01）
钱雨,Laurent,SGALAT[5]（2009）在《秀丽小杆线虫Caenorhabditis elegans pkc-2基因cDNA的克隆和表达》一文中研究指出蛋白激酶C在秀丽小杆线虫中具有调节肌细胞渐进性萎缩的功能.为了揭示它的调节机制,本研究克隆了秀丽小杆线虫中蛋白激酶Cpkc-2基因的cDNApkc-2-c,构建了含该pkc-2基因cDNA亚型的重组质粒pPD118.20-pKG63;揭示了该cDNA在秀丽小杆线虫体壁肌细胞中的定位.(本文来源于《华东师范大学学报(自然科学版)》期刊2009年06期）
宋少娟[6]（2009）在《铜胁迫对秀丽小杆线虫的影响》一文中研究指出土壤是人类生态环境的重要组成部分。随着工业化和农用化学物质种类、数量的增加,土壤重金属污染日益严重。重金属在环境中不能被降解,迁移能力差,并容易在生物体中富集,不易排出,在食物链中的生物放大作用明显,对生态系统中各种生物以及人体造成严重的为害。秀丽小杆线虫是世界上公认的模式生物之一,在生命科学的发展过程中发挥着举足轻重的作用。本文采用易人工培养和观察的N2野生型秀丽小杆线虫(Caenorhabditis elegans)为材料,模拟自然条件下的污染状况,揭示铜胁迫下秀丽小杆线虫的行为、结构和生理特性的变化。铜(Cu)、锌(Zn)和镉(Cd)是土壤中主要的重金属污染物。在土壤污染物与生物的关系中,最直接的为害是氧化损伤。通过测定线虫的丙二醛(MDA)和柠檬酸(CA)的含量以及两种抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD和谷胱甘肽过氧化物酶GPX)的酶活性,研究了重金属铜、锌和镉对秀丽小杆线虫的氧化胁迫。结果表明,随着铜、锌和镉浓度的提高均使线虫MDA含量显着增加,柠檬酸(CA)含量显着升高,而SOD和GPX的变化比较复杂。以上结果表明,重金属铜、锌和镉对秀丽小杆线虫具有氧化胁迫作用,而秀丽小杆线虫具有缓解重金属胁迫的解毒机制,可诱导柠檬酸解毒,同时能通过调节抗氧化物酶的活性增强其抗氧化胁迫的能力。本文在模拟自然污染的条件下,进行了线虫对铜耐受性的研究。在培养基中加入一定浓度的铜(CuSO4·5H20),观察其对线虫生理生化方面的影响,以及铜的重要基础代谢酶系、主要的抗氧化酶系酶活性和柠檬酸含量的变化情况,经筛选最终得到具有Cu2+耐性的线虫(TT),其繁殖率显着降低,丙二醛(MDA)含量显着升高,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)比活性显着降低,重金属及与重金属络合能力强的柠檬酸含量则显着升高,同时对锌和镉都具有一定程度的交互耐受性。铜耐受线虫品系的建立为设计合理的抗药性治理措施、环境污染的检测和治理提供理论依据和实验模型。采用本实验室建立的耐铜品系线虫及野生型线虫为实验对象,分别检测了两种品系的线虫对奎宁、灭多威、组氨酸、氯化铵和CuSO4的趋化性。绘制了两个品系的线虫对5种化学药物的时间依赖曲线图,及计算了两种品系线虫对5种化学物的趋化性指数,通过分析趋化性指数的差异,比较了具铜耐受的线虫与野生品系的线虫趋化性的差异,并试图解释铜耐受品系线虫趋化性改变的原因本文在扫描电镜下观察到铜耐受型秀丽小杆线虫的生殖孔附近至尾端极度皱褶,并且生殖孔大小仅为正常型秀丽小杆线虫的一半,此外,还发现铜耐受型秀丽小杆线虫的侧线比正常型的更为突出,且中间一条侧线中部无规则断裂。本文研究结果丰富了重金属对线虫作用机制研究内容,建立了秀丽小杆线虫铜耐受品系,探讨了该品系线虫的生化、生理和行为特点,为进一步利用线虫作为环境污染生物标志物和环境污染的治理提供了理论基础和实验依据。(本文来源于《山西大学》期刊2009-06-01）
宋少娟,郭亚平,阴琨,吴海花,张小民[7]（2008）在《秀丽小杆线虫耐铜性筛选及其耐铜机制探讨》一文中研究指出为了阐明铜的长期作用对生物体生存状况和生理特性的影响,本文以秀丽小杆线虫Caenorhabditis elegans为材料,在培养基中加入一定浓度的铜(CuSO4.5H2O),最终得到具有Cu2+耐性的线虫(TT),其繁殖率显着降低,丙二醛(MDA)含量显着升高,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)比活性显着降低,与重金属络合能力强的柠檬酸含量则显着升高。(本文来源于《四川动物》期刊2008年05期）
董雯雯,茆振川,陈国华,唐乐尘,杨宇红[8]（2008）在《秀丽小杆线虫在根结线虫基因功能研究中的应用》一文中研究指出根结线虫病已经成为当前大棚、温室蔬菜生产的一大障碍,而目前的传统防治方法存在一定的局限性。利用RNAi技术干扰根结线虫的生长发育、鉴定基因功能已成为研究热点。本文从秀丽小杆线虫、RNA干扰、根结线虫中的RNAi及秀丽小杆线虫应用于根结线虫的研究等方面阐述了秀丽小杆线虫在研究根结线虫基因功能方面的作用。(本文来源于《中国蔬菜》期刊2008年02期）
邓雅斌,杨玉荣[9]（2007）在《用秀丽小杆线虫监测厦门岛海水水质》一文中研究指出首次采用野生型秀丽小杆线虫(Caenorhabditis elegans)与带有HSP16启动子的转基因虫株分别对厦门岛附近5个站位的表层水样污染程度进行了监测,二者研究结果具有相关性,但采用转基因秀丽小杆线虫大大缩短了监测时间,提高了灵敏度。这是国内应用模式生物秀丽小杆线虫对环境及污染物的监测研究的首次报道。(本文来源于《海洋环境科学》期刊2007年06期）
吴李君,裴蓓,王顺昌,王军,汤明礼[10]（2007）在《砷和镉暴露诱导秀丽小杆线虫生殖腺细胞调亡及其信号通路研究》一文中研究指出研究显示砷和镉可在多种细胞和组织中引发细胞调亡。然而,由于缺少适宜的动物模型,其在活体水平上诱发调亡及其相关的信号通路并不清楚。秀丽小杆线虫具有遗传背景清楚、个体微小、寿命短、易于培养和遗传上可操纵性强等特点,是运用于遗传学研究以及进行环境生物测试和遗传毒性评估的良好模型。本研究以模式生物秀丽小杆线(本文来源于《中国毒理学会第二届全国中青年学者科技论坛会议论文集》期刊2007-10-01）
新秀丽小杆线虫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,简称Bt)产生的伴胞晶体蛋白是目前世界上应用最为广泛的微生物杀虫剂。Cry6A晶体蛋白毒素是Bt生成的一种结构独特的杀线虫晶体蛋白,对线虫有多种毒杀活性。当秀丽小杆线虫受到Cry6A晶体蛋白毒素攻击时,线虫会采取多种防御策略来保护自身。我们在前期中采用蛋白质组技术研究发现,Cry6A晶体蛋白毒素能引起线虫多种蛋白表达水平发生明显改变。本论文针对这些差异表达蛋白在线虫对Cry6A晶体蛋白毒素防御反应中的功能开展了研究。研究结果表明,Cry6A晶体蛋白毒素作用线虫能显着提升线虫体内与能量代谢相关酶的表达水平,如精氨酸激酶和丙酮酸脱氢酶活性分别提高1.53倍、1.92倍;由于能量代谢相关酶表达水平的上升导致线虫体内ATP其水平提高6.67倍。当线虫处于毒素胁迫的环境中,线虫通过提高能量代谢水平来满足其启动免疫防御反应的能量需求,从而抵御Cry6A晶体蛋白毒素的攻击。Cry6A晶体蛋白毒素能显着提高线虫与运动相关蛋白Dim-1表达水平。通过Cry6A晶体蛋白毒素作用秀丽小杆线虫野生型N2和运动相关蛋白基因dim-1突变株DM2后,对其运动轨迹的波长和振幅分析。其中突变体DM2的波长和振幅随着Cry6A晶体蛋白毒素浓度的下降程度比N2更加明显,且有显着性差异,表明突变体DM2对Cry6A晶体蛋白毒素更为敏感。DM2突变株不能表达DIM-1蛋白,导致其运动能力更容易受到毒素的影响;线虫在遭受毒素攻击时可通过提高DIM-1蛋白表达水平来保护自身的运动机能,表明Dim-1蛋白在保护线虫运动能力免受毒素负面影响方面发挥了重要作用。Cry6A晶体蛋白毒素作用线虫显着影响与寿命相关蛋白的表达水平。对秀丽小杆线虫的寿命进行研究,结果表明Cry6A晶体蛋白毒素引起线虫寿命的缩短。与野生型N2相比,Cry6A晶体蛋白毒素对线虫突变株CF1442(daf-2/daf-16缺失)和CB1370(daf-2缺失)毒力更高,对其生长抑制作用更显着。表明daf-2和daf-16基因在线虫对Cry6A晶体蛋白毒素防御反应中发挥了重要作用。本论文研究结果表明,当秀丽小杆线虫在Cry6A晶体蛋白毒素的作用下,会通过提高能量代谢水平来促进免疫防御反应、修复运动能力、调节寿命长短等多种防御机制来保护自身。这些研究结果为我们从生理生化及免疫反应等层面深入探讨线虫对晶体蛋白毒素的防御机制提供了重要启示,并有助于我们深入了解线虫这一模式生物在自然环境下的生存机制,深入理解线虫生态学,都具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新秀丽小杆线虫论文参考文献
[1].罗海燕.PMK-2信号途径介导秀丽小杆线虫对苏云金芽胞杆菌Cry6A晶体蛋白防御反应的研究[D].湖南师范大学.2016
[2].周巧妮.苏云金芽胞杆菌晶体蛋白Cry6A与秀丽小杆线虫的相互作用研究[D].湖南师范大学.2015
[3].黄琼.苏云金芽胞杆菌胶原酶ColB1是秀丽小杆线虫的新型病原因子[D].华中农业大学.2013
[4].叶晓波.钙粘蛋白CDH-8是伴胞晶体Cry5Ba在秀丽小杆线虫中的潜在受体[D].华中农业大学.2011
[5].钱雨,Laurent,SGALAT.秀丽小杆线虫Caenorhabditiseleganspkc-2基因cDNA的克隆和表达[J].华东师范大学学报(自然科学版).2009
[6].宋少娟.铜胁迫对秀丽小杆线虫的影响[D].山西大学.2009
[7].宋少娟,郭亚平,阴琨,吴海花,张小民.秀丽小杆线虫耐铜性筛选及其耐铜机制探讨[J].四川动物.2008
[8].董雯雯,茆振川,陈国华,唐乐尘,杨宇红.秀丽小杆线虫在根结线虫基因功能研究中的应用[J].中国蔬菜.2008
[9].邓雅斌,杨玉荣.用秀丽小杆线虫监测厦门岛海水水质[J].海洋环境科学.2007
[10].吴李君,裴蓓,王顺昌,王军,汤明礼.砷和镉暴露诱导秀丽小杆线虫生殖腺细胞调亡及其信号通路研究[C].中国毒理学会第二届全国中青年学者科技论坛会议论文集.2007