一、41例散发性麻疹的调查分析（论文文献综述）
李峰[1]（2021）在《具有无症状感染的传染病动力学建模分析及应用》文中提出传染病危害着人类生命健康和财产。易感者被感染后直到恢复都没有表现出临床症状,但在这期间病原体会从个体体内排出,并具有一定的传染性。无症状感染者无法通过外在症状来识别,以及检测手段等的局限,所以无症状感染者很容易在人群中隐匿起来。随着不同传染病的病理学研究的进展,大量的证据表明很多传染病具有无症状感染的特点,例如,动物感染的口蹄疫和人感染的新型冠状病毒肺炎等,基于无症状感染对传染病的传播和控制的影响,迫切需要对其进行深入研究。传染源、传播途径和易感者是传染病传播的三个基本条件,因此,可以通过制定与控制传染源、切断传播途径和保护易感者等相应的措施来预防控制和消除传染病流行。如果某种传染病存在无症状感染,而控制措施是基于临床症状的相关信息制定和实施的,那么势必会削弱控制措施的有效性,特别是控制措施包括疫苗接种时,无症状感染者的存在很可能造成新的耐药毒株的流行。无症状感染具有隐匿性和传染性的特点,它是病毒存在的重要提示者,而且有向外界散布病毒成为传染源的可能,所以需要研究者重视和关注无症状感染对传染病的传播和控制的影响。需要对具有无症状感染的传染病进定量和定性分析。传染病动力学建模是研究传染病最成熟的理论之一,其通过构建相关的动力学模型,来研究传染病在种群中发生、发展趋势和分布规律。通过计算机模拟,对模型中的参数进行估计,挖掘传染病传播的风险因素,从而评估预防、控制和消除传染病的措施的有效性。所以本论文构建了不同的传染病动力学模型来分析无症状感染在传染病传播和防控中的影响,对模型进行了理论分析,并且应用到动物感染的口蹄疫和人感染的新型冠状病毒肺炎的研究中,评估了各控制措施的有效性。为其它具有无症状感染的传染病的研究提供了理论研究方法和应用参考。主要研究内容和创新点概括如下:（1）构建了斑块（分为养殖场内和养殖场外两个斑块）动力学模型,通过构造李雅普诺夫函数,从理论上分析了模型的动力学性态,通过敏感性分析发现,在大规模养殖场免疫接种是控制口蹄疫传播的最有效的措施,同时需要加大非结构蛋白抗体的检测,以便早发现、早隔离或淘汰无症状感染动物,对患病动物实施严格的扑杀措施,对养殖场内和出入养殖场的人员、动物或车辆等实施严格的生物安全等措施,能有效控制口蹄疫在养殖场内的传播。（2）为了分析无症状感染对2019年主要疫区的新型冠状病毒肺炎传播的影响,构建了传染病动力学模型,理论上,给出了基本再生数的表达式,并对模型进行了动力学分析。结合2019年武汉返安徽和河南确诊病例的数据,分析了新型冠状病毒肺炎在武汉的传播情况,结果表明在新型冠状病毒肺炎爆发的初期,无症状感染者的初值越大,疾病流行的最终规模越大。若武汉不采取封城和封闭住宅小区等一系列措施,武汉可能将有80%的人被感染。事实上,武汉在疫情结束后对全民进行集中核酸检测发现无症状感染者的检测率为0.303/万。研究结果和实际检测结果都说明新型冠状病毒肺炎的感染中存在大量的无症状感染者。武汉通过隔离和医学观察等措施降低了无症状感染者的传播风险,并有效控制了新型冠状病毒肺炎的传播。（3）为了评估大规模核酸检测和隔离措施对控制新型冠状病毒肺炎传播的有效性,构建了耦合大规模核酸检测和隔离的传播动力学模型,理论上利用构建李雅普诺夫函数的方法,对模型的进行了动力学分析。应用上,通过敏感性分析,发现在没有开展大规模疫苗接种的情况下,只对密切接触者进行隔离,无法控制住新型冠状病毒肺炎的传播。只有在隔离的基础上,加大核酸检测规模,尽可能地筛选出所有的无症状感染者,可以快速有效的控制新型冠状病毒肺炎的传播。
Chinese Preventive Medicine Association;[2]（2021）在《预防接种知情告知专家共识(上)》文中认为《中华人民共和国疫苗管理法》和其他相关法律法规对受种者或其监护人的疫苗和预防接种工作知情提出了要求,对预防接种告知方式和内容作出了规定。本共识以该法和《预防接种工作规范》为基础,借鉴国内外经验,阐述了预防接种知情告知的发展和形式,制定了预防接种知情告知理论框架、标准流程和信息、非免疫规划疫苗知情告知原则以及各疫苗知情同意书格式,为疾病控制和预防保健人员在预防接种服务中参考。本部分共识包括总则以及乙型肝炎疫苗、卡介苗、含脊髓灰质炎成分疫苗、含百日咳/白喉/破伤风成分疫苗、含麻疹/风疹/流行性腮腺炎成分疫苗、乙型脑炎疫苗、脑膜炎球菌疫苗、甲型肝炎疫苗预防接种知情告知内容。
中华预防医学会[3]（2021）在《预防接种知情告知专家共识(上)》文中提出《中华人民共和国疫苗管理法》和其他相关法律法规对受种者或其监护人的疫苗和预防接种工作知情提出了要求,对预防接种告知方式和内容作出了规定。本共识以该法和《预防接种工作规范》为基础,借鉴国内外经验,阐述了预防接种知情告知的发展和形式,制定了预防接种知情告知理论框架、标准流程和信息、非免疫规划疫苗知情告知原则以及各疫苗知情同意书格式,为疾病控制和预防保健人员在预防接种服务中参考。本部分共识包括总则以及乙型肝炎疫苗、卡介苗、含脊髓灰质炎成分疫苗、含百日咳/白喉/破伤风成分疫苗、含麻疹/风疹/流行性腮腺炎成分疫苗、乙型脑炎疫苗、脑膜炎球菌疫苗、甲型肝炎疫苗预防接种知情告知内容。
中华预防医学会[4]（2021）在《预防接种知情告知专家共识(上)》文中研究说明《中华人民共和国疫苗管理法》和其他相关法律法规对受种者或其监护人的疫苗和预防接种工作知情提出了要求, 对预防接种告知方式和内容作出了规定。本共识以该法和《预防接种工作规范》为基础, 借鉴国内外经验, 阐述了预防接种知情告知的发展和形式, 制定了预防接种知情告知理论框架、标准流程和信息、非免疫规划疫苗知情告知原则以及各疫苗知情同意书格式, 为疾病控制和预防保健人员在预防接种服务中参考。本部分共识包括总则以及乙型肝炎疫苗、卡介苗、含脊髓灰质炎成分疫苗、含百日咳/白喉/破伤风成分疫苗、含麻疹/风疹/流行性腮腺炎成分疫苗、乙型脑炎疫苗、脑膜炎球菌疫苗、甲型肝炎疫苗预防接种知情告知内容。
黎雨[5]（2020）在《52例儿童病毒性脑炎病原及临床特点分析》文中研究说明目的:病毒性脑炎（Viral encephalitis,VE）是儿童常见的中枢神经系统感染性疾病,但由于临床症状复杂多样,典型症状少,缺乏特异性,易漏诊、误诊,导致治疗不及时,影响患儿预后。因此本研究旨在分析和总结儿童VE的病原及临床特点,为儿童VE的早期诊治提供参考依据。方法:1.本次研究以2018年9月2019年8月在湖南省人民医院儿童医学中心因VE住院患儿为研究对象,临床诊断根据其入院时的临床症状、体征、实验室检查、影像学等结果为主。2.入院后收集患儿脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）,完善CSF相关检测（含常规生化,细菌、真菌、结核培养及自免脑炎的特殊抗体等检测）,同时运用多重荧光定量PCR检测方法分别检测CSF中的人肠道病毒（Enterovirus,EV）、EB病毒（Epstein-Barr,EBV）、巨细胞病毒（cytomegalovirus,CMV）、单纯疱疹病毒-1型（Herpes simplex virus-1,HSV-1）、单纯疱疹病毒-2型（Herpes simplex virus-2,HSV-2）、人类疱疹病毒-6型（Human herpesvirus-6,HHV-6）、人类疱疹病毒-7型（Human herpesvirus-7,HHV-7）、人类疱疹病毒-8型（Human herpesvirus-8,HHV-8）、水痘-带状疱疹病毒（Vaeicella-zoster virus,VZV）、双埃可病毒（Pe Vs）、腮腺炎病毒（Mumps virus）、麻疹病毒（Measles virus）12种病毒病原。3.记录CSF送检结果,结合相关临床资料进行综合分析。结果:1.人口学资料52例VE患儿中有男28例,女24例,男女比为1.17:1,年龄在0.253.50岁之间,平均年龄（4.41±3.52）。夏秋季节为主要患病季节。2.脑脊液病原检测结果采用多重荧光定量PCR对52份CSF进行病原检测,总检出率为42.3%（22/52）,其中EV阳性率最高,为28.8%（15/52）,余阳性样本检测率分别为:HSV-1为3.8%（2/52）、HSV-2为1.9%（1/52）、HHV-6为1.9%（1/52）、EBV为3.8%（2/52）、CMV为1.9%（1/52）。将检出EV的患者归为肠道病毒组,检出HSV-1、HSV-2、HHV-6、EBV和CMV的患者归为疱疹病毒组,CFS未检测到病毒的患者归为未检出病原组。3.临床资料分析3.1 52例患儿及不同病原感染患儿的临床症状及体征:本研究中52例均为急性起病,其主要临床症状表现为发热（48例,92.3%）及神经系统症状（呕吐、头痛、头晕、惊厥、意识障碍）,还有咳嗽、腹泻、腹痛等其它系统表现。12例存在神经系统阳性体征,其中脑膜刺激征阳性（11例,21.2%）、肌张力增高（2例,3.8%）。肠道病毒组消化系统和呼吸系统前驱症状较多,典型的神经系统症状较少;疱疹病毒组早期就可出现神经系统症状,且病情进展迅速。52例中有重症VE 11例（21.2%）,疱疹病毒组5例,占其71.4%（5/7）;肠道病毒组3例,占其20.0%（3/15）;未检出病原组3例,占其10.0%（3/30）。疱疹病毒组病重比例高于肠道病毒组及未检出病原组（P<0.05）。3.2常规实验室检查结果示:52例患儿白细胞总数波动在1.15×109/L23.30×109/L之间,其中3例（5.8%）降低,28例（53.8%）升高;肠道病毒组白细胞总数波动3.19×109/L18.80×109/L,其中1例（1.9%）降低,6例（11.5%）升高;疱疹病毒组白细胞均异常,范围波动在1.55×109/L16.40×109/L,其中2例（3.8%）降低,5例升高（9.6%）;其中3例（HSV-1、HHV-6及EV）小于4.00×109/L,病情均较重。3例（未检出病原组）大于20.00×109/L,2例有脑膜刺激症,且CRP、PCT均处于高值,CSF均未有病原检测阳性回报（不排除存在病原感染可能）。52例患儿CRP值波动在0.16mg/L121.00mg/L之间,其中23例（44.2%）升高。PCT值波动0.01μg/L9.20μg/L之间,中位数为0.29μg/L,5例（9.6%）正常（<0.05μg/L）,36例（69.2%）在0.05μg/L0.50μg/L之间,9例（17.3%）在0.50μg/L2.00μg/L之间,2例（3.8%）>2.00μg/L。肠道病毒组8例（53.3%）CRP高于正常值,最高为121.00mg/L,此例患儿PCT也高于1.00μg/L,未查出有细菌感染,为重症VE。疱疹病毒组4例（57.1%）CRP高于正常值,其中最高为56.00mg/L（HSV-1）,为重症VE。2例PCT极高（HSV-1、HHV-6）,但CRP正常,均未查出有细菌感染,在早期均出现持续高热不退伴意识障碍,同时出现脓毒性休克症状。3.3 CSF检查结果提示:52例CSF离心涂片检查均未发现致病菌,细菌培养及自免脑炎的特殊抗体检测均为阴性。有7份为淡红色（其中5份考虑损伤）、2份为淡黄色,43份为无色透明,2份血性外观均为未检出病原组,3例HSV的CSF外观均清亮。52例CSF白细胞异常有15例,中位数为30×106（10×106500×106）,最高为500×106（HHV-6）,均以淋巴细胞升高为主;肠道病毒组患儿的CSF白细胞均正常。52例CSF蛋白定量波动在0.04 g/L1.80g/L,7例（13.5%）升高,其中CMV脑炎的CSF蛋白高达1.80g/L,CSF糖大多正常,仅2例下降（<2.8mmol/L,均为未检出病原组）;52例脑脊液ADA及LDH均正常,氯化物均无降低。CSF压力测定异常者41例异常（78.8%）,中位数为210mm H2O（100400mm H2O）,最高的是400mm H2O。3.4 EEG及影像学结果示:有45例患儿完善了脑电图（EEG）检查,其中异常者为42例（93.3%）,EEG表现各异,主要以δ慢波为主,有少数可见尖波、尖-棘波、纺锤波等改变。肠道病毒组EEG检查结果:14例异常,1例正常;疱疹病毒组6例完成EEG检查,均异常。头部磁共振（MRI）检查31例,异常者11例（35.5%）,其中肠道病毒组4例发现异常部位分别为大脑半球、右侧侧脑室后角、齿状核区、额颞区;疱疹病毒组2例发现异常部位分别为丘脑（HSV-1）小脑脑沟（HHV-6）;未检出病原组5例发现异常部位分别为右侧脑桥、额顶叶、额颞区及小脑脑沟（2例）。头部计算机断层扫描（CT）检查22例,异常3例（13.6%）,病灶分别为基底节（HSV-1）、颞叶（未检出病原组）、脑水肿（未检出病原组）。核磁检查异常发现率显着高于CT（P<0.05）。4.诊治经过及转归52例VE患儿入院后根据病情分别予以吸氧、镇静、退热、降颅压等对症支持治疗,部分给与抗病毒、免疫球蛋白及糖皮质激素治疗,其中气管插管（4例）,考虑合并细菌感染则给予抗细菌感染治疗。52例VE患儿,30例痊愈,17例好转,3例遗留神经系统后遗症（HHV-6、HSV-1、未检出病原组）,其中2例意识障碍患儿（HHV-6、HSV-1）,分别于入院第5天和第18天意识逐渐恢复,但遗留相关的神经系统后遗症。52例VE患儿热程为315天,平均热程为7.70±2.81天,住院天数为378天,平均住院天数约为10.80±9.02天;肠道病毒组平均热程为7.00±2.45天,平均住院天数为9.40±5.75天;疱疹病毒组平均热程为10.29±3.64天,平均住院天数为25.86±21.26天。疱疹病毒组热程显着高于肠道病毒组（P<0.05）。结论:1.多重荧光定量PCR检测脑脊液病毒病原快速可行有利于脑炎病原学的发现;2.肠道病毒为本组儿童病毒性脑炎的主要感染病原;疱疹病毒感染临床症状较肠道病毒重;3.儿童病毒性脑炎检查中脑电图有较强的提示性,病初头部MRI检查优于CT。
张磊[6]（2016）在《云南省边境地区2014-2015年麻疹流行病学特征及控制效果研究》文中进行了进一步梳理[目的]了解云南省边境地区麻疹监测系统运转状况和存在问题；掌握云南省边境地区麻疹病例流行病学特征、麻疹暴发情况和输入疫情分析；对边境地区麻疹病例进行病毒分子生物学监测,掌握边境地区麻疹病毒基因型别和输入基因型分布,为云南省及边境地区制订消除麻疹策略和预防输入疫情的防控措施提供科学依据。[方法]通过2014年～2015年云南省边境地区报告的麻疹监测病例个案数据和现场调查来评价MSS运转情况。采用描述流行病学方法分析边境地区麻疹病例流行病学特征和暴发情况分析。利用Excel 2007软件进行数据汇总和整理及SPSS17.0软件进行统计分析。利用Vero/SLAM细胞对边境地区麻疹流行株进行病毒增殖和分离,用实时荧光定量RT-PCR法鉴定病毒增殖及病毒核酸提取结果,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）对麻疹病毒N基因序列进行扩增,用琼脂糖凝胶电泳对扩增产物鉴定后将阳性扩增产物送至生物公司进行测序；最后将测得的基因序列与WHO代表株N基因COOH-末端450个核苷酸序列进行比较,利用MEGA5.0软件进行序列基因亲缘性分析及进化树制作。[结果]1麻疹监测系统结果2014年～2015年云南省边境地区报告麻疹监测病例928例,按麻疹诊断标准分类,排除麻疹病例799例,年均报告IDMC为5.87/10万,报告排除麻疹/风疹发病率为4.98/10万；48h内个案完整调查率为97.52%,48h内个案及时录入率为78.66%,血标本3d内送达率为97.03%,接收到标本后4d内结果报告率为80.22%;麻疹监测病例和散发麻疹监测病例血标本采集率分别为97.20%、98.30%,麻疹暴发疫情血清学确诊率为100%,麻疹暴发疫情病原学标本采集率83.33%；MSS监测敏感性和特异性较高,但及时性较低,第二份血标本采集率、病原学标本采集率和检测率均较低,同时存在仅采集出疹后3d内第一份血标本就排除病例和未经实验室诊断而排除病例、部分边境地区监测人员对监测方案不熟悉、麻疹疫情处置工作落实不到位及少数医疗机构存在漏报现象。2麻疹病例流行特征分析结果2014年～2015年云南省边境地区确诊麻疹病例129例,年均报告发病率为0.95/10万；麻疹发病主要集中在春季至夏初和秋末季节（2-5月和10～11月）,共报告96例,占全年病例的75%,10月份后麻疹进入暴发高发季节；麻疹高发地区为与越南接壤的富宁县46例（5.52/10万）、麻栗坡县27例（4.76/10万）和与缅甸接壤的沧源县15例（4.12/10万）,共占边境地区报告病例的68.22%,其中麻栗坡县以暴发为主,富宁县以暴发和散发并存,沧源县以散发为主；中越边境地区报告83例,中缅边境地区报告44例,中老边境地区报告2例。发病年龄以8月龄～6岁的MCV免疫规划覆盖人群所占比例最大（占48.84%）,小年龄组和成人组麻疹病例比例逐渐增大；年龄别发病率以<1岁组最高（23.79/10万）；职业分布以散居儿童（59.69%）和农民（23.26%）为主。129例麻疹病例中仅有33例（25.58%）有MCV免疫史；有49例（37.98%）麻疹病例在发病前7-21天有医疗机构就诊史；同时有21例（16.28%）麻疹病例为流动人口。共报告6起麻疹暴发疫情,暴发麻疹病例占总病例数32.56%（42例）,暴发人群以散居儿童、农民和学生为主,暴发地点以家庭聚集性和学校、幼托机构为主。共监测到麻疹输入病例10例,其中缅甸输入9例,老挝输入1例,边境地区输入疫情严重。3麻疹病例实验室检测结果2014年～2015年省级实验室共接收到来自边境地区77例麻疹监测病例的病原学标本；经病毒增殖、核酸提取、RT-PCR扩增后,共有23份经2%琼脂糖凝胶电泳后在700bp处得到明显阳性条带。对23株麻疹病毒毒株进行测序鉴定,共检出15株H1基因型毒株、4株D9基因型毒株、4株A基因型毒株。系统进化树分析显示,15株H1基因型毒株均为Hla亚型,为云南省优势基因型,与越南H1基因型毒株处于同一传播链上。D9基因型毒株由缅甸输入,D9基因型在中缅边境线上的边境地区存在同一个传播链,并在边境线上相互传播。边境地区存在H1a亚型和D9基因型毒株并存流行的情况。4株A基因型毒株为疫苗相关病例。[结论]云南省边境地区MSS运转良好,但部分边境县（市）未严格按照监测方案要求开展工作：第二份血标本、病原学标本采集率及病原学检测率均较低,需提高监测质量。麻疹年均发病率较高,但从麻疹发病数和发病率、暴发疫情次数和暴发病例报告数、报告麻疹病例县数、麻疹病例的时间分布等方面均发现2015年较2014年麻疹控制效果好,麻疹控制工作取得一定效果；但各边境县（市）免疫规划工作开展不平衡,仍存在免疫规划工作薄弱地区、人群和环节；发病年龄以免疫规划人群为主,职业分布散居儿童和农民为主,无MCV免疫史和流动人口的麻疹病例比例较高、存在院内感染；存在麻疹病毒Hla基因亚型和D9基因型并存流行,并与周边国家有相同流行基因,输入疫情不容忽视。需要加强对边境地区疾控和医疗机构相关监测人员的培训和指导,保证细致的流行病学调查和严格的实验室检测,从而进一步提高监测的敏感性；加大对重点地区和人群的麻疹等传染病知识的宣传力度；加强对流动儿童的管理和常规免疫预防接种工作,适时开展补充免疫或查漏补种工作,达到并保持高水平的常规免疫MCV接种率；加强医院感染防控工作的指导,落实学校和幼托机构入托、入学预防接种证查验和补种工作,防止院内感染和杜绝学校、幼托机构疫情发生；加强边境地区流行病学调查和实验室监测工作,及时发现输入性疫情,预防和控制麻疹跨境传播。
贾海梅,陈杨伟,王清华[7]（2010）在《2009年福建省福州市麻疹监测情况分析》文中研究表明目的评价福建省福州市麻疹监测工作进展情况。方法依照福州市2009年麻疹监测系统和疾病监测信息报告管理系统的资料,对其进行统计分析。结果福州市麻疹监测系统敏感性较好,福州市2009年各县（区、市）通过麻疹监测系统共报告疑似病例122例,比疾病监测信息管理系统报告的55例多报告67例（54.90%）。报告麻疹确诊病例41例,发病率为0.61/10万,病例呈散发,主要集中在家务及待业者,占总发病数的37.71%;>15岁的发病数为23例,占56.10%;1-9月均有发病,以3-7月为发病高峰,占总发病数的90.24%。结论应加强福州市麻疹常规免疫接种及复种,以及>15岁人群的监测,提高麻疹监测工作质量,以实现消除麻疹的目标。
王大勇[8]（2008）在《听神经病的临床遗传学机制研究》文中研究指明从上个世纪80年代开始,国内外临床听力学家、听觉生理学家、耳鼻咽喉科临床医生以及分子遗传学家们开始关注一种具有独特临床表现特征的听力疾病--听神经病。听神经病（Auditory neuropathy,AN）是一种表现为声音可以通过外耳、中耳正常的进入到内耳但是声音信号不能同步地从内耳传输到大脑的听功能异常性疾病,具体主要表现为诱发性耳声发射（Evokedotoacoustic emission,EOAE）正常、听性脑干反应（Auditory brainstem response,ABR）严重异常的一组听功能障碍症候群。听神经病的病因至今尚未明确,迄今报道的病因有遗传、免疫、感染、中毒、代谢等。近年来关于听神经病致病基因学的研究引起越来越多的关注。应用分子遗传学研究手段对散发及家系神经病患者进行致病基因学研究,已成为目前国内外耳科领域研究的新的热点之一,对进一步了解和探讨听神经病致病因素具有重要的意义。本研究以我院耳鼻咽喉科门诊及耳鼻咽喉研究所遗传资源收集网络收集到的听神经病的散发及家系病人为研究对象,对其临床听力学特征与遗传学特征进行分析,并进行了候选基因的突变筛查,以进一步了解听神经病。本研究共分三个部分:第一部分门诊听神经病患者临床资料分析选取我院门诊2003年～2006年确诊的散发及家系听神经病患者146例,分析整理临床资料和系统的听力学检查结果,总结听神经病患者的临床特征;同时分析听神经病临床遗传学特征,根据发病年龄、伴随症状、发病形式以及分子流行病学等方面的不同表现,将听神经病进行分型讨论,阐述不同类型听神经病各自的特点。结果显示:146例听神经病患者男女比例为1∶1.35。发病年龄在20岁以下者占93.8%,病程在5年以下者占78.1%。听力图表现为低频听力下降型曲线者占77.3%;言语识别率不成比例低于纯音听阈的下降程度;镫骨肌声反射均不能引出或阈值升高;268耳ABR自波Ⅰ起全部未引出,7例13耳（6例双耳,1例单耳）可引出V波,4例5耳（1例双耳,3例单耳）可引出Ⅰ波;DPOAE检查各频率均可引出反应,对侧抑制反应100%消失;ASSR检查可望用来了解听神经病患者言语的识别能力;40Hz AERP检测对中、低频听阈的客观评价较好,可以与ABR结合来定位脑干病变,对低频听力做出评估;耳蜗电图检查,-SP/AP＞1及无法辨认AP波者占64.5%,且仅有4.3%患耳-SP/AP＜0.4;20例患者进行头部影像学检查,19例示正常,1例颞骨CT平扫示双侧中耳乳突炎、双侧上颌窦炎。耳声发射正常、ABR引不出、言语识别率下降与纯音听力不成比例、镫骨肌反射不能引出及影像学检查不支持蜗后占位性病变等是诊断听神经病的主要标准,ASSR、40Hz AERP和耳蜗电图可以辅助诊断。本研究根据是否伴随其它颅神经和周围神经系统病变将听神经病分为综合征型和非综合征型:23例为综合症型听神经病,其中20例合并周围神经病变,3例合并视神经萎缩。根据发病年龄分为成人听神经病和小儿听神经病:发病年龄在12岁以下的小儿听神经病患者41例,其中有16例是3岁以下的婴幼儿听神经病;婴幼儿听神经病的诊断需要结合多种临床检测手段全面评估,系统的听力学检查除了注意OAE、ABR和镫骨肌反射等特点以外,还应强调ASSR、40Hz AERP在诊断中的作用和意义;同时在新生儿听力筛查时也要OAE与ABR联合应用,以提高检出率。根据听神经病患病侧别分为双侧听神经病和单侧听神经病:6例符合单侧听神经病表现,临床听力学特征与双侧一致。根据发病形式分为散发听神经病和家系听神经病:本研究146名患者中,138例为散发听神经病,8例为家族性听神经病患者,分属于4个不同的听神经病家系;家族性听神经病患者符合典型的听神经病听力学特征,以家族聚集性表现为特点,具有典型的遗传特征。第二部分OTOF基因在听神经病患者中的突变检测本研究针对OTOF基因的48个外显子共设计了45对引物,以门诊收集的76例听神经病散发病例作为研究对象,选取92名听力正常的健康人作为对照,进行聚合酶链反应（polymerase chain reaction PCR）扩增,对PCR扩增产物直接测序,对测序结果进行比较分析,检测突变,以了解该基因对听神经病的贡献情况。研究发现:76例听神经病患者共检测出34种多态。位于外显子上的多态有15种,包括7种错义突变、2种缺失突变,和6种未引起氨基酸改变的单核苷酸多态;位于内含子上的多态有19种,其中13种分别有杂合和纯合两种形式,6种仅存在杂合一种形式。在1例临床确诊为温度敏感性听神经病的患者OTOF基因上发现1种特殊的缺失突变（2975-2978delAG）和2种特殊的错义突变（A53T和R1607W,复合杂合）。患者母亲携带相同的缺失突变,而父亲携带相同的2种错义突变（复合杂合）,而他们的听力是正常的。此3种突变在其他听神经病患者和对照组中均未发现。缺失突变和复合杂合突变均引起氨基酸极性的改变,对蛋白质功能可能会产生一定影响,同时该患者表型和基因型相互对应,考虑为温度敏感性听神经病的相关突变位点,这3种突变与功能的相关性还需进一步研究。外显子上的多态A53V、R82C、R49W以及372A/G和4677 G/A经过统计学分析验证,为单核苷酸多态;129C＞T/wt、4767C＞T/wt和5418C＞T/wt仅有杂合一种形式,且在听神经病患者和对照组均有发现;76C＞A/wt也只有杂合一种形式,仅在1例患者发现;1740delc,D398E和E594K均只在1例患者发现,对照组未发现,此3种多态引起氨基酸的改变,但携带者表型无特殊,是否与疾病相关有待进一步研究。内含子区域的19种多态,听神经病组和对照组携带频率相近,且位置离编码区较远,考虑为单核苷酸多态。OTOF基因检测有利于听神经病的分型和预后的判断。具有OTOF基因突变的个体,表现的听神经病以突触及突触前型为主,适于进行人工耳蜗手术治疗并可取得良好的效果。本研究并未发现国外报道的OTOF基因致病突变位点。第三部分GJB1基因在听神经病患者中的突变检测本研究中针对GJB1基因的1个外显子设计了2对引物,以41名男性听神经病散发患者及一个可能为X-连锁遗传的、有3名男性患者的小家系（0602423家系）为研究对象,并选取50名听力正常男性健康人作为对照,采取与第二部分相同的研究方法,进行了突变筛查。研究发现:在全部44名患者中仅发现1个位点的碱基发生了突变,且该突变仅发生于两名散发听神经病患者,分别表现为纯合和杂合形式。该突变位点位于GJB1基因DNA序列的512位,由C变为T,且并没有引起氨基酸的变化。0602423家系患者及其亲属均未发现突变,对照组也未发现任何形式的突变。GJB1基因可初步排除与听神经病的相关性。本研究详细分析了146例听神经病患者临床和听力学资料,明确了听神经病的临床表现和诊断要点;对听神经病临床遗传学特征的分析,更加深入的掌握综合征型听神经病、婴幼儿听神经病、单侧听神经病以及家族性听神经病等不同类型听神经病各自的特点。应用候选基因法对散发病例进行了OTOF基因的突变筛查,共发现34种多态,其中包括温度敏感性听神经病的致病突变（缺失突变和复合杂合突变）。应用候选基因法对X-连锁遗传听神经病家系及男性散发听神经病患者GJB1基因进行突变筛查,未发现有贡献的突变位点。临床资料的探讨有利于我们加深对听神经病本质的理解,听神经病临床遗传学研究为进一步理解听神经病的发病原因及转归将有所帮助。
陈林[9]（2006）在《急性散发性戊型肝炎的临床和流行特征分析》文中进行了进一步梳理【背景和目的】 戊型肝炎病毒（Hepatitis Evirus,HEV）是1982年发现的一种新型肝炎病毒。由HEV引起的戊型肝炎主要是经污染的水源传播,也可通过食物和日常生活接触传播,常可引起大的流行,也可以散发。我国也是戊型肝炎的高发区,戊型肝炎已成为我国高发病率和高感染率的一种肝炎,全国各地均有戊型肝炎的散发。为了进一步了解急性散发性戊型肝炎的临床和流行病学特征,我们对280例急性散发性戊型肝炎患者的临床资料进行了回顾性分析,为今后的治疗和预防提供依据。【材料和方法】 1.对象:选择2001年1月至2005年12月在浙江省诸暨市人民医院住院的急性散发性戊型肝炎病人280例。 2.方法:所有病例入院后均用ELISA法检测抗HEV-IgM、抗HEV-IgG。诊断标准依据2000年（西安）全国病毒性肝炎学术会议制定的诊断标准,凡抗-HEV IgM和/或抗-HEV IgG阳性,并具有急性病毒性肝炎的临床表现和肝功能异常者,诊断为急性戊型肝炎。
李玉偿[10]（2004）在《环境与人：江南传染病史研究（1820-1953）》文中研究指明1820-1953年江南地区环境的变化可以分为缓慢变化、较大变化和剧烈变化三种。环境的缓慢变化使得病原体与人最终达到一种平衡。环境的较大变化和剧烈变化打破了这种平衡。这种平衡的打破的方式有两种:一种是病原体和宿主各自的生态系统的变化,从而使通常情况下原本相离的生态因子互相靠近。另一种是自然力量或者社会力量对生态系统中各个原本相关的因子的强烈干扰,促使其发生剧烈的变动。作为自然环境的一部分,病原体与人之间也存在着一种从不平衡到平衡的关系。有的病原体在1820年之前已经与江南地区的人达成一种平衡,有的在1820-1953年间由不平衡完成了平衡,有的在这一段时间里这种转换正在进行当中。1953年前传染病对人口死亡、人口生育和人口身体健康所造成的深刻影响促使江南民众采取措施,减轻或者消弭这种影响。从清末开始,公共卫生机构不断由主要城市、一般城市、市镇和乡村扩张,在1950年代完成。公共卫生的主要内容是消除传染病赖以生存的环境因素、提高人体自身的抵抗力和对患者进行治疗。这样,环境、病原体与人之间达到了一种新的平衡,其表征就是传染病逐渐被控制在一个相当低的发病率上。从某种意义上说,近代江南的历史,既是环境、病原体与人相互影响的历史,也是环境、病原体与人相互作用的历史。在这一过程中,公共卫生成为国家现代性的一个重要方面,环境、病原体与人的关系也因此达成新的平衡。尽管如此,由于人与微生物环境都在不断发生变化,危机始终存在,我们没有理由对于人类将来的历程持乐观的态度。
二、41例散发性麻疹的调查分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、41例散发性麻疹的调查分析（论文提纲范文）
（1）具有无症状感染的传染病动力学建模分析及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 传染病动力学建模方法 |
| 1.2.1 传染病动力学模型 |
| 1.2.2 基本概念 |
| 1.2.3 下一代矩阵法 |
| 1.2.4 稳定性的概念和研究方法 |
| 1.3 研究现状 |
| 1.3.1 具有无症状感染传染病的研究现状 |
| 1.3.2 口蹄疫的研究现状 |
| 1.3.3 COVID-19 研究现状 |
| 1.4 主要研究内容和创新点 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 创新点 |
| 2.具有无症状感染的口蹄疫的建模分析 |
| 2.1 模型构建 |
| 2.2 模型的动力学分析 |
| 2.2.1 基本再生数 |
| 2.2.2 无病平衡点的全局渐近稳定性 |
| 2.2.3 地方病平衡点的全局渐近稳定性 |
| 2.3 数值模拟 |
| 2.3.1 参数估计 |
| 2.3.2 拟合结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 3.无症状感染对2019年COVID-19在主要疫区传播的影响 |
| 3.1 模型构建 |
| 3.2 模型动力学分析 |
| 3.3 数值模拟 |
| 3.3.1 参数估计 |
| 3.3.2 控制措施对COVID-19 疫情防控的有效性 |
| 3.4 本章小结 |
| 4.评估具有无症状感染的COVID-19 的控制措施的有效性 |
| 4.1 模型构建 |
| 4.2 模型动力学分析 |
| 4.2.1 系统的正不变集及基本再生数 |
| 4.2.2 无病平衡点的全局渐近稳定性 |
| 4.2.3 地方病平衡点的全局渐近稳定性 |
| 4.2.4 最终规模 |
| 4.3 数值结果 |
| 4.3.1 参数估计 |
| 4.3.2 评估控制措施的有效性 |
| 4.4 本章小结 |
| 5.总结与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 读博士期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）预防接种知情告知专家共识(上)（论文提纲范文）
| 1 总 则 |
| 1.1 预防接种知情 |
| 1.1.1 预防接种知情权 |
| 1.1.2 预防接种同意权 |
| 1.1.3 预防接种知情同意 |
| 1.2 预防接种告知 |
| 1.3 预防接种知情告知理论框架 |
| 1.3.1 框架概述 |
| 1.3.2 预防接种知情和告知自身特点的双向性 |
| 1.3.3 预防接种知情和告知关系的二重性 |
| 1.3.4 预防接种知情、告知和决策关系的决定性 |
| 1.3.5 受种者选择和疫苗犹豫 |
| 1.4 预防接种知情告知的意义 |
| 1.4.1 受种者或其监护人获益 |
| 1.4.2 实施接种的医疗卫生人员或接种单位获益 |
| 1.5 预防接种告知方式和过程 |
| 1.5.1 告知时机 |
| 1.5.2 告知方式 |
| 1.6 预防接种告知内容 |
| 1.6.1 疫苗所预防疾病 |
| 1.6.2 疫苗简介和接种建议 |
| 1.6.3 预防接种禁忌 |
| 1.6.4 常见不良反应及其处置 |
| 1.6.5 预防接种注意事项 |
| 1.7 预防接种告知和知情同意过程 |
| 1.7.1 预防接种告知和知情同意过程推荐 |
| 1.7.2 预防接种知情同意流程 |
| 1.8 非免疫规划疫苗知情告知 |
| 1.8.1 非免疫规划疫苗知情告知的内容 |
| 1.8.2 非免疫规划疫苗知情告知与宣传推广的区别 |
| 1.8.3 自愿选择和费用自理 |
| 1.8.4 同时接种和优先接种 |
| 1.8.5 同效替代 |
| 1.9 疫苗接种知情同意书推荐格式 |
| 2 乙型肝炎疫苗 |
| 2.1 疫苗针对疾病 |
| 2.1.1 病原学 |
| 2.1.2 临床特征 |
| 2.1.3 流行病学特征 |
| 2.2 疫苗简介 |
| 2.2.1 疫苗免疫原性 |
| 2.2.2 疫苗效力或效果 |
| 2.2.3 疫苗安全性 |
| 2.3 接种建议 |
| 2.3.1 免疫程序 |
| 2.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 2.3.3 接种禁忌 |
| 2.4 预防接种不良反应 |
| 2.4.1 常见不良反应 |
| 2.4.2 罕见不良反应 |
| 2.4.3 极罕见不良反应 |
| 2.5 注意事项 |
| 2.5.1 疫苗接种慎用情况 |
| 2.5.2 特定事项 |
| 3 卡介苗 |
| 3.1 疫苗针对疾病 |
| 3.1.1 病原学 |
| 3.1.2 流行病学特征 |
| 3.1.3 临床特征 |
| 3.2 疫苗简介 |
| 3.2.1 疫苗效果 |
| 3.2.2 疫苗安全性 |
| 3.3 接种建议 |
| 3.3.1 免疫程序 |
| 3.3.2 接种禁忌 |
| 3.4 预防接种不良反应 |
| 3.4.1 常见不良反应 |
| 3.4.2 罕见不良反应 |
| 3.4.3 极罕见不良反应 |
| 3.5 注意事项 |
| 4 含脊髓灰质炎成分疫苗 |
| 4.1 疫苗针对疾病 |
| 4.1.1 病原学 |
| 4.1.2 临床表现 |
| 4.1.3 流行病学特征 |
| 4.1.4 消灭脊灰进展 |
| 4.2 疫苗简介 |
| 4.2.1 疫苗免疫原性 |
| 4.2.2 疫苗保护效力或效果 |
| 4.2.3 疫苗安全性 |
| 4.3 接种建议 |
| 4.3.1 免疫程序 |
| 4.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 4.3.3 接种禁忌 |
| 4.4 预防接种不良反应 |
| 4.4.1 常见不良反应 |
| 4.4.2 罕见不良反应 |
| 4.4.3 极罕见不良反应 |
| 4.5 注意事项 |
| 4.5.1 疫苗接种慎用情况 |
| 4.5.2 特定事项 |
| 5 含百日咳/白喉/破伤风成分疫苗 |
| 5.1 疫苗针对疾病 |
| 5.1.1 病原学 |
| 5.1.2 临床表现 |
| 5.1.3 流行病学特征 |
| 5.2 疫苗简介 |
| 5.2.1 疫苗免疫原性 |
| 5.2.2 疫苗保护效力或效果 |
| 5.2.3 疫苗安全性 |
| 5.3 接种建议 |
| 5.3.1 免疫程序 |
| 5.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 5.3.3 接种禁忌 |
| 5.4 预防接种不良反应 |
| 5.4.1 常见不良反应 |
| 5.4.2 罕见不良反应 |
| 5.4.3 极罕见不良反应 |
| 5.5 注意事项 |
| 5.5.1 疫苗接种慎用情况 |
| 5.5.2 特定事项 |
| 6 含麻疹/风疹/流行性腮腺炎成分疫苗 |
| 6.1 疫苗针对疾病 |
| 6.1.1 病原学 |
| 6.1.2 临床特征 |
| 6.1.3 流行病学特征 |
| 6.2 疫苗简介 |
| 6.2.1 疫苗免疫原性 |
| 6.2.2 疫苗效力或效果 |
| 6.2.3 安全性 |
| 6.3 接种建议 |
| 6.3.1 免疫程序 |
| 6.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 6.3.3 接种禁忌 |
| 6.4 预防接种不良反应 |
| 6.4.1 常见不良反应 |
| 6.4.2 罕见不良反应 |
| 6.4.3 极罕见不良反应 |
| 6.5 注意事项 |
| 7 乙型脑炎疫苗 |
| 7.1 疫苗针对疾病 |
| 7.1.1 病原学 |
| 7.1.2 临床表现 |
| 7.1.3 流行病学特征 |
| 7.2 疫苗简介 |
| 7.2.1 疫苗免疫原性 |
| 7.2.2 疫苗保护效力或效果 |
| 7.2.3 疫苗安全性 |
| 7.3 接种建议 |
| 7.3.1 免疫程序 |
| 7.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 7.3.3 接种禁忌 |
| 7.4 预防接种不良反应 |
| 7.4.1 常见不良反应 |
| 7.4.2 罕见不良反应 |
| 7.4.3 极罕见不良反应 |
| 7.5 注意事项 |
| 7.5.1 疫苗接种慎用情况 |
| 7.5.2 特定事项 |
| 8 脑膜炎球菌疫苗 |
| 8.1 疫苗针对疾病 |
| 8.1.1 病原学 |
| 8.1.2 临床表现 |
| 8.1.3 流行病学特征 |
| 8.2 疫苗简介 |
| 8.2.1 疫苗免疫原性 |
| 8.2.2 疫苗保护效力或效果 |
| 8.2.3 疫苗安全性 |
| 8.3 接种建议 |
| 8.3.1 免疫程序 |
| 8.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 8.3.3 接种禁忌 |
| 8.4 注意事项 |
| 8.4.1 疫苗接种慎用情况 |
| 8.4.2 特定事项 |
| 9 甲型肝炎疫苗 |
| 9.1 疫苗针对疾病 |
| 9.1.1 病原学 |
| 9.1.2 临床特征 |
| 9.1.3 流行病学特征 |
| 9.2 疫苗简介 |
| 9.2.1 疫苗免疫原性 |
| 9.2.2 疫苗效力或效果 |
| 9.2.3 疫苗安全性 |
| 9.3 接种建议 |
| 9.3.1 免疫程序 |
| 9.3.2 接种部位、途径和剂量 |
| 9.3.3 接种禁忌 |
| 9.4 预防接种不良反应 |
| 9.4.1 常见不良反应 |
| 9.4.2 罕见不良反应 |
| 9.4.3 极罕见不良反应 |
| 9.5 注意事项 |
| 9.5.1 疫苗接种慎用情况 |
| 9.5.2 特定事项 |
（5）52例儿童病毒性脑炎病原及临床特点分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象及方法 |
| 2.2 统计学分析方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 CSF病原检出情况 |
| 3.3 儿童VE临床症状和体征 |
| 3.4 52例儿童VE实验室检测结果: |
| 3.5 52例儿童VE脑脊液检测结果 |
| 3.6 患儿EEG、头部CT和 MRI检查结果 |
| 3.7 其他病原检查及免疫功能检查结果 |
| 3.8 治疗情况及预后 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 52例儿童VE的病毒病原 |
| 4.2 52例儿童VE一般临床资料 |
| 4.3 52例儿童VE临床特点分析 |
| 4.4 52例儿童VE实验室检查 |
| 4.5 52例儿童VE脑脊液检查 |
| 4.6 52例儿童VE脑电图及影像学检查结果 |
| 4.7 52例儿童VE治疗及预后 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（6）云南省边境地区2014-2015年麻疹流行病学特征及控制效果研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 定义和术语 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 立题依据 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究现场 |
| 2.3 研究方法及内容 |
| 2.3.1 麻疹监测系统分析 |
| 2.3.2 麻疹流行病学分析 |
| 2.3.3 麻疹病毒分子生物学监测 |
| 2.4 资料来源和收集 |
| 2.5 资料整理与分析 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 技术路线 |
| 3 结果 |
| 3.1 2014年～2015年云南省边境地区麻疹监测系统分析 |
| 3.1.1 麻疹监测病例基本情况 |
| 3.1.2 麻疹监测病例标本采集情况 |
| 3.1.3 麻疹监测系统评价指标 |
| 3.1.4 边境县(市)麻疹防控工作评估 |
| 3.2 2014年～2015年云南省边境地区麻疹病例流行病学特征分析 |
| 3.2.1 麻疹发病概况 |
| 3.2.2 麻疹病例流行特征 |
| 3.2.3 MCV免疫史分布 |
| 3.2.4 麻疹病例居住状态分析 |
| 3.2.5 暴发疫情分析 |
| 3.2.6 边境地区输入疫情分析 |
| 3.3 2014年～2015年云南省边境地区麻疹实验室监测结果 |
| 3.3.1 荧光PCR检测及病毒分离结果 |
| 3.3.2 RT-PCR结果 |
| 3.3.3 麻疹病毒基因型分布 |
| 3.3.4 麻疹毒株N基因核苷酸、氨基酸同源性分析 |
| 3.4 2014年～2015年云南省边境地区麻疹控制结果分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 麻疹监测系统结果分析 |
| 4.2 麻疹病例流行特征分析 |
| 4.2.1 麻疹病例三间分布分析 |
| 4.2.2 麻疹病例MCV免疫史分布分析 |
| 4.2.3 麻疹病例发病前7-21天就诊史分析 |
| 4.2.4 麻疹病例居住状态分析 |
| 4.2.5 麻疹暴发疫情分析 |
| 4.3 麻疹监测病例实验室监测 |
| 4.4 麻疹疫情总体控制情况 |
| 5 结论 |
| 6 建议 |
| 参考文献 |
| 附件1 QLAamp Viral RNA Mini Kit试剂盒提取RNA步骤 |
| 附件2 麻疹监测病例流行病学个案调查表 |
| 附件3 麻疹监测标本采集和运送 |
| 附件4 WHO麻疹病毒基因参考株(更新至2012年) |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）2009年福建省福州市麻疹监测情况分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 流行病学监测 |
| 1.3 实验室检测方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 监测系统评价 |
| 2.1.1 监测系统敏感性 |
| 2.1.2 监测系统及时性 |
| 2.1.3 监测系统的完整性 |
| 2.2 麻疹发病流行病学特征 |
| 2.2.1 一般情况 |
| 2.2.2 病例诊断分类 |
| 2.2.3 地区分布 |
| 2.2.4 人群分布 |
| 2.2.5 时间分布 |
| 2.2.6 职业分布 |
| 3 讨论 |
（8）听神经病的临床遗传学机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 听神经病患者临床资料分析 |
| 概要 |
| 第一节 146例听神经病患者临床资料与听力学特征分析 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 146例听神经病患者临床遗传学特征分析 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 OTOF基因在听神经病患者中的突变检测 |
| 概要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 GJB1基因在听神经病患者中的突变检测 |
| 概要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）急性散发性戊型肝炎的临床和流行特征分析（论文提纲范文）
| 一、中文摘要 |
| 二、英文摘要 |
| 三、正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 四、综述 |
| 五、在读期间发表论文 |
| 六、致谢 |
（10）环境与人：江南传染病史研究（1820-1953）（论文提纲范文）
| 第一章 绪论 |
| 第一节 医史学和历史学对传染病史的研究 |
| 第二节 研究思路与内容 |
| 第三节 研究资料 |
| 第四节 概念界定 |
| 第二章 环境与人:江南传染病的生态背景 |
| 第一节 乡村环境与传染病 |
| 第二节 城市环境与传染病 |
| 第三节 贫民、难民与传染病 |
| 第四节 本章结论 |
| 第三章 1820-1912 年的传染病 |
| 第一节 1820-1912年江南县志疫情辨析 29一 问题的提出 |
| 一 问题的提出 |
| 二 嘉庆至宣统年间江南县志疫情辨析 |
| 第二节 县级以下单位疫病:以乡镇志为资料 |
| 第三节 清代中后期江南通商口岸地区的传染病 |
| 一 宁波 |
| 二 镇江 |
| 三 苏州 |
| 四 上海和杭州 |
| 第四节 本章结论 |
| 第四章 1912-1953 年的传染病与流行病学转型 |
| 第一节 传染病流行特征和病种 |
| 一 苏州 |
| 二 湖州 |
| 三 江南其他地区 |
| 第二节 城市和乡村传染病及人口死亡 |
| 一 南京 |
| 二 上海市区及郊县 |
| 三 苏州 |
| 四 奉化和鄞县 |
| 五 江阴峭岐镇 |
| 第三节 1951-1954年的传染病及人口死亡 |
| 一 南京市区和郊区 |
| 二 上海市区和杭州市区 |
| 三 一般城镇和乡村:1951-1952年的嘉定城厢和郊区 |
| 四 1954年嘉兴专区各县市全年传染病患病及死亡人数 |
| 第四节 本章结论 |
| 第五章 1870-1940年上海公共租界的传染病(上) |
| 第一节 死亡记录、人口数据与传染病的含义 |
| 一 人口死亡记录 |
| 二 人口数据和死亡记录的统计口径 |
| 第二节 传染病死亡人口在死因构成中所占的比例 |
| 第三节 影响公共租界传染病的人口因素 |
| 一 人口年龄构成 |
| 二 人口生活程度和人口密度 |
| 第四节 自然和社会环境变动与传染病的关系 |
| 第五节 预防医学与传染病波动 |
| 第六节 本章结论 |
| 第六章 1870-1940年上海公共租界的传染病(下) |
| 第一节 各类传染病死亡人数和死亡季节 |
| 一 各类传染病死亡人数及比重 |
| 二 各类传染病死亡季节 |
| 第二节 烈性传染病死亡人数所占的比重 |
| 第三节 各种呼吸道传染病长时段特征和影响 |
| 一 天花 |
| 二 肺结核与其他结核 |
| 三 麻疹 |
| 四 猩红热 |
| 五 白喉 |
| 六 流行性脑脊髓膜炎(流脑) |
| 七 百日咳 |
| 第四节 各种肠道传染病死亡人数 |
| 一 霍乱 |
| 二 伤寒 |
| 三 痢疾 |
| 第五节 各种动物源性传染病死亡人数 |
| 一 鼠疫 |
| 二 其他动物源性传染病 |
| 第六节 其他种类传染病死亡人数 |
| 一 虫媒传染病 |
| 二 各种性传播疾病和蠕虫病死亡人数 |
| 第七节 本章结论 |
| 第七章 战争中的传染病问题:以太平天国时期为例 |
| 第一节 问题的提出 |
| 第二节 传染病对战争和军队的影响 |
| 第三节 传染病对战区民众的影响 |
| 第四节 鼠疫、霍乱与战区人口 |
| 第五节 本章结论 |
| 第八章 江南城市霍乱病史研究(上)-- 上海城区 |
| 第一节 问题的提出 |
| 第二节 上海城区霍乱流行史 |
| 第三节 “地方病”还是“外来病” |
| 第四节 上海霍乱弧菌之演化 |
| 第五节 上海城区霍乱发生或流行的背景 |
| 第六节 华界、租界对霍乱的不同预防措施 |
| 第七节 本章结论 |
| 第九章 江南城市霍乱病史研究(下)－其他城市与霍乱对公共卫生的触动 |
| 第一节 江南其他城市霍发生或流行机制 |
| 一 霍乱传播途径 |
| 二 江南其他城市霍乱发生或者流行机制 |
| 第二节 霍乱对公共卫生的触动 |
| 一 霍乱的治疗 |
| 二 霍乱与防疫机关的设立 |
| 第三节 本章结论 |
| 第十章 地理环境与江南地区的血吸虫病和钩虫病 |
| 第一节 地理环境与江南地区的血吸虫病 |
| 一 江南地区血吸虫病流行史 |
| 二 血吸虫病对于人体健康的危害 |
| 三 水系、植被与钉螺的分布 |
| 四 水源之污染与疫水之接触 |
| 第二节 地理环境与江南地区的钩虫病 |
| 一 江南地区钩虫病流行史 |
| 二 钩虫病对于健康的危害 |
| 三 江南地区钩虫病的传播途径 |
| 四 粪便管理与上海城乡之间的钩虫病流动 |
| 第三节 本章结论 |
| 第十一章 清代以来苏州城市的公共卫生-- 以环境卫生和防疫为中心 |
| 第一节 清代苏州城区的环境卫生与防疫 |
| 第二节 1912-1937年的传染病防治和环境卫生 |
| 一 “救疫”与“防疫”:政府在1918年和1926年疫病中的角色 |
| 二 “救疫”医院:慈善事业中的国家力量 |
| 三 环境卫生整饬 |
| 第三节 1937-1949年的防疫与环境卫生 |
| 第四节 本章结论 |
| 第十二章 民国时期江南公共卫生的扩张 |
| 第一节 1912-1937年间公共卫生的扩张 |
| 一 烈性传染病对于卫生机构建立的触动 |
| 二 中西医论争及对医者和民众的不同影响 |
| 三 1912-1937年的卫生机构的扩张与公共卫生 |
| 第二节 城乡之别:1945-1949年浙北地区的公共卫生 |
| 一 嘉兴 |
| 二 吴兴 |
| 三 硖石镇 |
| 第三节 本章结论 |
| 第十三章 结论:环境、病原体与人 |
| 一 “结构”:环境对传染病的影响 |
| 二 剧烈变化:环境异常变动对传染病的影响 |
| 三 不适应与适应:病原体及其变化对传染病的影响 |
| 四 病种及长时段流行特征 |
| 五 传染病对于人的影响 |
| 六 公共卫生:人对病原体的认识和对环境的改造 |
| 七 疾病生态:平衡与不平衡 |
| 参考文献 |
| 后记 |
四、41例散发性麻疹的调查分析（论文参考文献）
- [1]具有无症状感染的传染病动力学建模分析及应用[D]. 李峰. 中北大学, 2021
- [2]预防接种知情告知专家共识(上)[J]. Chinese Preventive Medicine Association;. 实用预防医学, 2021(04)
- [3]预防接种知情告知专家共识(上)[J]. 中华预防医学会. 中华流行病学杂志, 2021(02)
- [4]预防接种知情告知专家共识(上)[J]. 中华预防医学会. 中华预防医学杂志, 2021(02)
- [5]52例儿童病毒性脑炎病原及临床特点分析[D]. 黎雨. 湖南师范大学, 2020(01)
- [6]云南省边境地区2014-2015年麻疹流行病学特征及控制效果研究[D]. 张磊. 昆明医科大学, 2016(02)
- [7]2009年福建省福州市麻疹监测情况分析[J]. 贾海梅,陈杨伟,王清华. 疾病监测, 2010(08)
- [8]听神经病的临床遗传学机制研究[D]. 王大勇. 中国人民解放军军医进修学院, 2008(08)
- [9]急性散发性戊型肝炎的临床和流行特征分析[D]. 陈林. 浙江大学, 2006(08)
- [10]环境与人：江南传染病史研究（1820-1953）[D]. 李玉偿. 复旦大学, 2004(01)
标签：预防接种论文; 预防接种异常反应论文; 麻疹论文; 传染病论文; 免疫策略论文;