导读:本文包含了大麻素型受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牙周炎,大鼠骨髓间充质干细胞,大麻素Ⅱ型受体,低氧
大麻素型受体论文文献综述
胡旭治,史新连,邓辉[1]（2019）在《大麻素Ⅱ型受体参与调控低氧微环境下大鼠骨髓间充质干细胞的骨向分化》一文中研究指出目的:研究大麻素Ⅱ型受体(CB2)对低氧微环境调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨向分化的作用及其调控机制。方法:全骨髓细胞贴壁法分离培养rBMSCs。应用化学低氧剂CoCl_2建立低氧模型,实时荧光定量PCR和Western blot检测成骨关键蛋白RUNX2、OCN在基因和蛋白水平的表达,评估骨向分化能力。进一步结合CB2抑制剂AM630探讨CB2在低氧微环境下介导rBMSCs骨向分化中的作用。结果:与对照组比,低氧处理24、48、72、96 h后rBMSCs的RUNX2、OCN mRNA和蛋白表达量显着上升(P<0.05);同时低氧处理上调CB2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。CB2抑制剂AM630下调低氧所促进的RUNX2、OCN的表达(P<0.05)。结论:CB2参与低氧促进rBMSCs的成骨分化的调控。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年08期）
胡浩,魏志平,刘彦群[2]（2019）在《大麻素2型受体激动剂JWH133对人永生化角质形成细胞体外增殖以及细胞因子表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨JWH133对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)体外增殖以及经肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导后细胞因子表达的影响。方法首先用不同浓度JWH133(15、30、60μmol/L)分别作用于Ha Ca T细胞。采用CCK-8法检测JWH133作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖的影响,流式细胞仪检测JWH133对HaCaT细胞凋亡率的影响。其次采用抗体芯片检测技术分别检测20 ng/ml TNF-α组、20 ng/ml TNF-α+30μmol/L JWH133组中细胞因子表达的变化,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量分析,以验证抗体芯片检测结果的可靠性。结果 15、30、60μmol/L JWH133作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖均有不同程度的抑制作用。随着时间延长和JWH133浓度的增加,JWH133对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用均逐渐增强(F=187.1、2678.9,P <0.05)。60μmol/L JWH133作用24 h后,凋亡率由(4.34±0.07)%(阴性组)增加至(21.77±0.40)%(JWH133组)(P <0.05)。20 ng/ml TNF-α能够诱导HaCaT细胞不同程度增加白细胞介素19(IL-19)、IL-22、IL-23等细胞因子的高表达,而30μmol/L JWH133处理后可降低上述细胞因子的表达。结论大麻素2型受体激动剂JWH133可抑制HaCaT细胞体外增殖、促进凋亡,且能够抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞中一些重要免疫分子的表达。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2019年03期）
秦会会[3]（2019）在《大麻素1型受体基因对赌博任务中下注行为的影响研究》一文中研究指出下赌注(Bet placing)是生活中非常常见的一种风险决策。本研究对于影响风险决策的相关研究理论和实证研究进行了梳理,发现近二十年来的研究大多集中在对风险决策的理论发展、影响因素等方面。影响因素的研究更多地集中在常见的人口学因素,没有考虑其他影响因素在风险决策中的作用,例如基因这一生物遗传学因素。近几年的一些基因与决策的研究表明,一些与多巴胺(dopamine)或血清素(serotonin)两种神经递质有关的基因可以影响到人们的风险决策,因为有研究表明:多巴胺主要参与奖赏处理,而血清素更多的与情绪相关。众所周知,大麻素系统与成瘾行为相关密切,成瘾行为往往伴随着风险处理和奖赏过程。尽管如此,迄今为止,关于大麻素系统相关基因是否影响风险决策中的下赌注行为这一问题尚无前人探讨。为了调查这个问题,我们选择了大麻素1型受体基因(CNR1)的一个单核苷酸多态性rs1049353来研究CNR1基因对下注行为的影响,选择此位点是因为有大量研究表明该位点与成瘾行为和奖励处理有关。在两项研究中,我们对一共430名的中国在读本科大学生群体进行实验研究,研究中使用改编版的剑桥赌博任务来测试rs1049353基因多态性对人们的下注行为的影响。本研究试图解决以下问题,一是对改编版的剑桥赌博任务在中国群体被试下的适用性测试,检验中国被试在该赌博任务中的表现已有的国内外研究是否一致以及专业和花费等变量对被试在赌博任务中的表现的影响。二是大麻素1型受体基因CNR1的rs1049353不同基因型对被试下注行为的影响。叁是探讨大麻素1型受体基因影响下注行为的潜在神经机制。实验一改编剑桥赌博任务,并研究此改编版的剑桥赌博任务在中国群体被试中的适用性研究,结果表明:(1)与已有研究表现一致,中国被试在改编版的剑桥赌博任务中的下注行为受到红蓝盒子数量比例的显着影响,在红蓝盒子数量比例差距越大,被试的下注金额越大。(2)下注反应时受到红蓝盒子数量比例的显着影响。相对于小比例水平下(4:5和3:6)的反应时远远高于大比例水平下(7:2和8:1)的下注反应时。这些结果符合预期,为实验二的开展奠定了良好基础。实验二研究大麻素1型受体基因CNR1的rs1049353不同基因型为被试下注行为的影响。结果表明:(1)携带C/C基因型的被试的下注金额显着高于携带C/T型基因的被试。(2)携带C/C基因型的被试的下注反应时远远高于C/T基因型的被试的下注反应时。(3)携带C/C基因型的被试的风险调整指数R的均值远远高于C/T基因型的被试的R均值。在进一步研究了基因表达人脑图谱之后,发现CNR1基因在纹状体,杏仁核和海马中表达量远远高于其他脑区。众所周知,这些大脑结构参与奖赏环路和风险处理。我们的研究结果表明,在健康的被试群体中,类似于下赌注行为这样的高级社会决策和风险决策也可能受到单一基因位点变异的影响;此基因可能是通过调控参与奖赏和风险处理的脑区来发挥此影响的。(本文来源于《西南大学》期刊2019-03-25）
孙家广[4]（2019）在《大麻素Ⅱ型受体敲除对阿尔兹海默样小鼠学习记忆损伤的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:利用大麻素Ⅱ型受体敲除(CB2R KO)小鼠与阿尔兹海默病(AD)模型小鼠APP/PS1转基因小鼠构建APP/PS1/CB2R~(-/-)模型小鼠,基于此动物模型研究CB2R敲除后对AD模型小鼠学习记忆能力损伤进程的影响及可能的AD病理改变和参与学习记忆损伤的相关分子机制。方法:选取症状前期(4月龄)、发病早期(6月龄)、发病中晚期(10月龄)模型小鼠,利用新奇物体识别实验和Morris水迷宫实验分别评价模型小鼠非空间及空间学习记忆能力变化。通过实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction)方法检测模型小鼠各组皮层和海马脑区促炎因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的mRNA表达水平的变化。利用ELISA法检测各组小鼠皮层和海马脑区可溶性β淀粉样蛋白1-40(Aβ_(1-40))及可溶性β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))含量。利用蛋白质组学技术和Ingenuity IPA数据库对4月龄模型小鼠皮层脑区全蛋白质组进行代谢途径网络分析,通过差异分析,从系统生物学角度解释CB2R参与调控AD疾病学习记忆损伤的分子机制。利用Western Blot方法验证敲除CB2R影响AD疾病学习记忆损伤的主要信号分子通路变化。结果:1.新奇物体实验结果表明,与APP/PS1组相比,4月龄APP/PS1/CB2R~(-/-)组小鼠新奇识别指数(RI)值下降31.7%(P<0.001);APP/PS1组与Ctrl组小鼠相比无明显差异(P>0.05),与APP/PS1组相比,6月龄APP/PS1/CB2R~(-/-)组小鼠RI值下降下降24.5%(P<0.05);与APP/PS1组相比,10月龄APP/PS1/CB2R~(-/-)组小鼠RI值无统计学差异(P>0.05),而APP/PS1组较Ctrl组小鼠相比明显降低(P<0.001)。提示在各月龄各组模型小鼠中,APP/PS1组鼠非空间学习记忆能力呈进行性下降,敲除CB2R对Ctrl组小鼠无影响,但是会导致APP/PS1组小鼠非空间认知功能损伤提前出现。2.Morris水迷宫实验结果显示,4月龄各组之间潜伏期与穿台次数均无统计学差异(P>0.05),6月龄第5天APP/PS1/CB2R~(-/-)组较APP/PS1组相比潜伏期增长(P<0.05),提示敲除CB2R对APP/PS1小鼠空间认知功能影响较小。3.RT-qPCR实验结果显示,在4月龄模型小鼠中,与CB2R~(-/-)组相比,APP/PS1/CB2R~(-/-)组皮层IL-6的mRNA表达水平明显增高(P<0.05),而TNF-α与iNOS表达未见明显变化(P>0.05);海马脑区各促炎因子均未见明显变化(P>0.05);在6月龄模型小鼠中,与APP/PS1组相比,APP/PS1/CB2R~(-/-)组皮层IL-6的mRNA表达水平显着增高(P<0.05),与APP/PS1组相比,APP/PS1/CB2R~(-/-)组皮层TNF-α的mRNA表达水平显着增高(P<0.05),iNOS的mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05);与APP/PS1组相比,APP/PS1/CB2R~(-/-)组海马区IL-6的mRNA表达水平显着增高(P<0.05),而TNF-α与iNOS的mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05)。提示APP/PS1小鼠皮层促炎因子释放水平随年龄增长而增高,敲除CB2R导致APP/PS1小鼠皮层促炎因子增高提前出现,表明神经源性炎症可能参与模型小鼠早期非空间学习记忆能力损伤。4.ELISA实验结果显示,4月龄APP/PS1/CB2R~(-/-)组皮层可溶Aβ_(1-42)含量较APP/PS1组增高了1.67倍(P<0.05),海马脑区无统计学差异,皮层及海马区可溶性Aβ_(1-40)含量未见明显差异,提示敲除CB2R导致APP/PS1小鼠早期皮层可溶性Aβ_(1-42)含量增高。5.为了进一步探究CB2R敲除后AD模型小鼠早期即出现认知功能障碍的分子机制,我们采用高通量高敏感度质谱(线性轨道离子阱质谱,Orbitrap Q-Exactive,Thermo Scientific)的蛋白质组技术并应用Ingenuity IPA数据库对全蛋白质组进行代谢途径网络分析,深入探寻CB2R敲除后导致症状前期(4月龄)APP/PS1小鼠学习记忆障碍提前出现的的分子机制和调控模式。采用线性轨道离子阱色谱-质谱技术对4月龄各组小鼠皮层组织进行差异蛋白质分析,共分析1737种蛋白,Ctrl组与APP/PS1组间有26种差异蛋白,高表达12种,低表达14种,其中成功检测到APP蛋白的差异,表明蛋白质组学分析可靠。敲除CB2R后,CB2R~(-/-)组与Ctrl组间有54种差异蛋白,其中高表达40种,低表达14种。APP/PS1/CB2~(-/-)组与APP/PS1组间有114种差异蛋白,其中高表达85种,低表达29种。差异蛋白的生物信息学分析显示,APP/PS1组敲除CB2R受体后差异蛋白多参与到mTOR信号通路、p38 MAPK信号通路、GABA信号通路、NF-κB信号通路、RAN信号通路等多个信号通路改变,这些信号通路多与炎症调节、突触结构重塑、线粒体功能障碍、NMDA受体调节等功能相关。根据生物信息学分析结果发现,Syngr3、Hint1、Dnm1、Ipo5等核心蛋白可能作为AD发病机制的重要影响因素。6.Western Blot结果显示,记忆损伤出现前期(4月龄)敲除CB2R使模型小鼠PI-3K/AKT/mTOR信号通路及Erk1/2信号通路激活,而p38MAPK信号通路不受CB2R敲除影响。提示模型小鼠早期认知功能障碍与相关病理改变与PI-3K/AKT/mTOR信号通路及Erk1/2信号通路异常相关。结论:敲除CB2R引起AD模型小鼠症状前期(4月龄)与发病早期(6月龄)出现脑区相关的非空间学习记忆能力损伤。发病早期(6月龄)的AD模型小鼠认知功能障碍与脑内小胶质细胞介导的神经源性炎症密切相关。CB2R敲除可以导致症状前期(4月龄)AD转基因小鼠认知功能障碍提前出现,与皮层脑区神经毒性的Aβ_(1-42)寡聚肽过度表达,皮层脑区介导神经源性炎症的小胶质细胞的激活及PI-3K/AKT/mTOR信号通路和Erk1/2信号通路异常激活密切相关。此外,对于症状前期(4月龄)模型小鼠皮层脑区差异蛋白分析提示,突触蛋白表达和功能异常可能是参与CB2R敲除导致AD模型小鼠认知功能障碍提前发生的重要调节机制。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
张孟周[5]（2019）在《大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究》一文中研究指出目的:骨骼肌在人体内分布比较广泛,且大多数位于接近体表的位置,在日常生活中损伤和疾病的发生率较高。骨骼肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是一种常见的临床肌肉损伤类型,具有高致残率和高致死率的特点,严重的IRI给患者带来沉重的心理负担和经济负担。其常继发于机体的血管损伤,挤压综合征,筋膜室综合征,重建手术以及止血带的应用,目前对于IRI并没有有效的治疗方法。大麻素2型受体(cannabinoid type 2 receptor,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组成成员,是一种分布于细胞膜表面的七次跨膜的G蛋白偶联受体。研究表明,激活CB2R可以减弱缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)诱发的脑、心脏、肾脏和肝脏的损伤。结合我们课题组前期在大鼠骨骼肌挫伤模型中的研究发现,骨骼肌损伤后CB2R呈时间依赖性表达,并且激活CB2R后能够发挥抗炎和抗纤维化,进而促进骨骼肌损伤修复的作用。因此,我们推测激活CB2R也可能对骨骼肌的IRI具有保护作用。红系衍生的核因子2相关因子(NF-E2-related factor,Nrf2)是机体的一个重要的抗氧化应激因子,不仅调节着细胞内的氧化还原平衡,还参与了对细胞的增殖和分化的调控。大量的研究表明Nrf2在组织的损伤愈合过程中发挥着重要的作用。在本实验中,在体实验我们通过应用CB2R选择性激动剂AM1241和Nrf2基因敲除(Nrf2-KO)小鼠,结合体外培养的C2C12细胞实验去证明激活CB2R是否可以减弱IR诱导的骨骼肌氧化应激性损伤和促进骨骼肌IRI后肌肉的早期再生,从而对骨骼肌的IRI发挥保护作用,并且证明这种保护作用是否是通过Nrf2途径得以实现的。研究方法:动物实验采用8-12周的雄性C57BL/6野生型小鼠(wildtype)以及以C57BL/6小鼠为背景的Nrf2-KO小鼠。野生型小鼠随机分为4组(Sham组,IR组,溶剂组,AM1241组),Nrf2-KO小鼠随机分为4组(Sham组,IR组,溶剂组,AM1241组),参照Crawford和Sonmez等使用牙齿矫正橡皮圈(orthodontic rubber bands,ORBs)制作小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,本实验给药采用预激动的方法,不同处理组于损伤前0.5h分别接受CB2R的激动剂AM1241(20mg/Kg)或溶剂腹腔注射,每天一次。分别于伤后1天和4天腹腔注射过量2%戊巴比妥钠(30mg/Kg)处死实验小鼠,每组每个时间段12只小鼠,另有6只健康小鼠作为对照(Sham组)。一部分样本用于形态学检测,进行H&E染色,MPO,MyoD,myogenin,CB2R和Nrf2的免疫荧光或免疫组织化学染色;一部分样本用于生物化学检测,主要包括MDA和SOD,用以评价小鼠损伤后骨骼肌的氧化应激水平;一部分样本用于干湿比重的检测,用于评定骨骼肌的水肿程度;一部分样本用于Western blotting检测,测定Nrf2、HO-1,MyoD和Myogenin的蛋白表达水平。体外实验采用C2C12成肌细胞培养,通过制作H_2O_2诱导C2C12细胞的氧化性损伤模型以及分化培养基(differentiation medium,DM)诱导C2C12细胞的分化模型,并制作了Nrf2-KD(Nrf2 known down)C2C12细胞。应用AM1241(1μM-30μM)或溶剂对其进行处理。CCK-8法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞凋亡情况。通过qRT-PCR和Western blotting检测CB2R、Nrf2、MHC、myogenin的mRNA表达水平以及CB2R、Nrf2、HO-1、MHC、myogenin和cleaved caspase 3的蛋白表达水平。进行Nrf2和MHC的免疫荧光染色。用GraphPad Prism 6.0统计软件对各组数据进行单因素方差分析或者非配对t-检验分析,p<0.05为差异有统计学意义。结果:动物实验中,与溶剂组相比,CB2R的激动剂AM1241处理后,1天时,小鼠骨骼肌的损伤程度减轻,中性粒细胞浸润数量减少,骨骼肌细胞肌浆溶解以及核丢失减少。骨骼肌的干湿比重降低。骨骼肌内MDA的水平降低,SOD的活力升高。4天时,单位面积内再生的肌管数量显着增加,MyoD和myogenin的蛋白表达水平显着升高,MyoD~+和myogenin~+的核比率显着增高。同时,与假手术组相比,IRI诱发了骨骼肌内的Nrf2和HO-1的表达,而AM1241处理后又进一步增加了Nrf2和HO-1的表达。与AM1241处理后的野生型小鼠相比,AM1241处理后的Nrf2-KO小鼠在1天时,小鼠骨骼肌的损伤程度恶化,中性粒细胞的浸润数量增加,骨骼肌细胞的肌浆溶解以及核丢失增加。骨骼肌的干湿比重增加。骨骼肌内MDA的水平升高,SOD的活力降低。4天时,单位面积内再生的肌管数量减少,MyoD和myogenin的蛋白表达水平降低,MyoD~+和myogenin~+的核比率降低。细胞实验中,1mM H_2O_2导致C2C12细胞的细胞活力下降了大约50%。与H_2O_2组相比,CB2R的激动剂AM1241处理后,C2C12细胞的细胞活力显着升高,细胞内ROS水平和细胞凋亡率以及cleaved caspase 3的水平都显着降低,并表现为剂量依赖性。AM1241能够促进Nrf2的表达以及核转位,并且促进了HO-1的表达。通过慢病毒敲减Nrf2以后,AM1241对H_2O_2诱导的C2C12细胞的细胞活力降低的保护作用部分减弱,并且其cleaved caspase 3的水平升高。在C2C12细胞的分化过程中,其融合指数(Fusion index)以及CB2R、Nrf2、MHC、myogenin的mRNA和蛋白水平都随着分化进程呈时间依赖性升高。与溶剂组相比,激活CB2R以后,C2C12细胞的融合指数升高,伴随着Nrf2、MHC、myogenin蛋白水平的升高。而Nrf2敲减以后,与AM1241处理的分化的Scr C2C12细胞相比,AM1241处理的分化的Nrf2-KD C2C12细胞的融合指数降低,伴随着Nrf2、MHC、myogenin蛋白水平的降低。结论:小鼠骨骼肌IRI愈合过程中,激活CB2R可以减弱IR诱导的骨骼肌的氧化应激性损伤和促进骨骼肌IRI后肌肉的早期再生,从而对骨骼肌的IRI发挥保护作用,该保护作用部分是通过Nrf2途径得以实现的。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
陈京伟[6]（2019）在《小鼠脑挫伤后大麻素2型受体的表达变化及其与损伤时间的关系》一文中研究指出目的:大麻素2型受体(cannabinoid type 2 receptor,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组织成员之一,是一种七次跨膜的G蛋白偶联受体。本课题组前期研究发现CB2R在皮肤和骨骼肌损伤愈合过程中的表达具有时间规律性,可以作为推断皮肤及骨骼肌损伤时间的参考指标。同时,最新的研究表明CB2R也表达于中枢神经系统的部分神经元及胶质细胞中,CB2R在正常条件下表达水平较低,但具有很高的可诱导性,在脑挫伤等病理条件下CB2R的表达会迅速发生变化,调节炎症反应,发挥神经保护作用。上述研究结果提示脑挫伤后CB2R的表达变化可能与损伤时间具有相关性。本研究通过检测小鼠脑挫伤后不同时间点皮质中CB2R的表达变化情况,探讨其是否可以作为脑挫伤损伤时间推断的生物学指标。研究方法:健康清洁级雄性C57BL/6小鼠,8周龄,72只,体重23~28g。实验小鼠随机分为假手术组和伤后0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d、14d、21d、28d组,每组6只小鼠。实验组通过Precision Cortical Impactor 3000(PCI3000)装置建立脑挫伤模型。假手术组只进行头皮切开及颅骨开窗,不进行撞击。小鼠经腹腔注射过量麻醉剂处死后,打开胸、腹腔,充分暴露心脏,经左心室缓慢推注磷酸盐缓冲液(PBS)50mL后,取出全脑,沿挫伤区正中冠状切开大脑,一半脑组织提取挫伤区周围2mm脑皮质,用于Western blot检测,另一半用4%多聚甲醛/PBS整体固定后用于组织形态学检查,通过免疫组织化学及免疫荧光染色观察CB2R表达变化情况。结果:1.HE染色结果显示,脑挫伤早期,组织出血、水肿及细胞坏死逐渐加重,同时可见炎症反应逐渐增强,脑挫伤中后期可见新生血管及胶质细胞增生,坏死组织液化吸收,胶质瘢痕形成。2.免疫组织化学染色结果显示,假手术组皮质中少量细胞呈CB2R阳性染色;伤后CB2R阳性细胞比率逐渐升高,于伤后12h达第一次高峰,而后逐渐下降,伤后7d达第二次高峰,随后逐渐下降,至伤后28d基本恢复至正常水平。3.Western blot结果与免疫组织化学染色结果相一致。4.免疫荧光染色结果显示脑挫伤后神经元、单核细胞、星形胶质细胞均有CB2R表达,CB2R~+NeuN~+、CB2R~+CD68~+、CB2R~+GFAP~+细胞比率均呈单峰变化模式,分别于伤后12h、1d、7d达到高峰。结论:1.小鼠脑挫伤后CB2R在神经元、单核细胞及星形胶质细胞中的表达提示其可能参与调节这些细胞的生物学功能。2.脑挫伤后CB2R总体及在神经元、单核细胞及星形胶质细胞中的动态表达均存在时间规律性,有望成为法医学推断脑挫伤损伤时间的生物学指标。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
袁清红,郑菲,刘强胜,詹佳[7]（2019）在《大麻素2型受体调控自噬在脓毒症治疗中的研究进展》一文中研究指出脓毒症是因感染引起的宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍;由脓毒症引起的循环和细胞/代谢异常的高死亡率状态称脓毒症休克。全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中1/4或更多的患者死亡。大麻素2型受体(CB2R)属于G蛋白偶联受体,主要表达在免疫组织中。研究表明,CB2R参与了多种疾病的炎症反应过程。细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。越来越多的研究表明自噬参与了细胞的免疫过程,通过清除病原体和负向调节Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎症小体调控免疫过程。大麻素通过调控自噬发挥抗炎和免疫调节作用,使它成为治疗脓毒症的新靶点,为脓毒症的治疗带来了新希望。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
朱时钰,杨红卫[8]（2018）在《大麻素2型受体在帕金森病中的神经保护作用研究进展》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经系统退行性疾病,主要病理改变是中脑黑质中的多巴胺能神经元的进行性丧失,以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性路易小体。其病因尚未明确,但目前证据表明,帕金森病与神经炎症、氧化应激、遗传和环境等因素有关。大麻素2型受体(cannabinoid receptor type 2,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组分,具有较好的抗炎和抗氧化作用,并且没有由CB2R激活引起的精神不良反应。本文阐述了CB2R对帕金森病的抗炎及抗氧化等效应,为预防和治疗帕金森病提供新的理论依据,而且针对CB2R的靶向治疗药物可能更有希望用于预防和治疗帕金森病中的神经炎症和氧化修饰等。(本文来源于《生命的化学》期刊2018年04期）
汪小亚,濮家源,白雪,鲁文强,冯涛[9]（2018）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗状态及与外周血单个核细胞的内源性大麻素Ⅰ型受体蛋白表达的关系》一文中研究指出目的了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的糖代谢状态及其与内源性大麻素系统(ECS)的关系。方法共纳入OSAHS患者64例(轻度18例,中度24例,重度22例),对照24例。测量受试者体重指数、腰围、空腹血脂、血糖、血胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、多导睡眠图(PSG)监测指标以及外周血单个核细胞(PBMC)的内源性大麻素Ⅰ型受体(CB1R)蛋白表达情况。结果 OSAHS组中糖尿病及空腹血糖受损者比例显着高于对照组糖尿病及空腹血糖受损者的比例(28.12%比8.33%)。随着呼吸暂停低通气指数(AHI)升高,各组HOMA-IR及PBMC的CB1R蛋白表达量逐渐升高,对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组及重度OSAHS组HOMA-IR和CB1R蛋白相对表达量分别为2.40±0.90、2.34±0.59、2.94±0.99、3.46±0.77和0.04±0.01、0.37±0.09、0.40±0.07、0.62±0.14。相关分析显示HOMA-IR、AHI及CB1R蛋白表达水平彼此之间呈显着正相关关系(P<0.05)。结论 OSAHS患者容易发生胰岛素抵抗及空腹血糖受损和糖尿病,且可能与伴随着OSAHS的ECS状态活化密切相关。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2018年04期）
胡浩,魏志平[10]（2018）在《大麻素2型受体在银屑病分子免疫机制中的作用研究进展》一文中研究指出银屑病是一种以鳞屑性红斑为主要临床表现的慢性、炎症性皮肤病。有研究表明银屑病皮损表皮中大麻素2型受体表达量明显增加,大麻素2型受体可参与细胞的增殖与分化、免疫调节以及肿瘤的发生发展等病理生理过程。在角质形成细胞中大麻素2型受体激活后可能通过Akt信号通路来抑制细胞的增殖,并且抑制炎症细胞分泌细胞因子,如血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶、IL-8、IL-17等。本文就大麻素2型受体在银屑病分子免疫机制中的作用研究作一综述。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2018年03期）
大麻素型受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨JWH133对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)体外增殖以及经肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导后细胞因子表达的影响。方法首先用不同浓度JWH133(15、30、60μmol/L)分别作用于Ha Ca T细胞。采用CCK-8法检测JWH133作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖的影响,流式细胞仪检测JWH133对HaCaT细胞凋亡率的影响。其次采用抗体芯片检测技术分别检测20 ng/ml TNF-α组、20 ng/ml TNF-α+30μmol/L JWH133组中细胞因子表达的变化,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量分析,以验证抗体芯片检测结果的可靠性。结果 15、30、60μmol/L JWH133作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖均有不同程度的抑制作用。随着时间延长和JWH133浓度的增加,JWH133对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用均逐渐增强(F=187.1、2678.9,P <0.05)。60μmol/L JWH133作用24 h后,凋亡率由(4.34±0.07)%(阴性组)增加至(21.77±0.40)%(JWH133组)(P <0.05)。20 ng/ml TNF-α能够诱导HaCaT细胞不同程度增加白细胞介素19(IL-19)、IL-22、IL-23等细胞因子的高表达,而30μmol/L JWH133处理后可降低上述细胞因子的表达。结论大麻素2型受体激动剂JWH133可抑制HaCaT细胞体外增殖、促进凋亡,且能够抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞中一些重要免疫分子的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大麻素型受体论文参考文献
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标签：牙周炎; 大鼠骨髓间充质干细胞; 大麻素Ⅱ型受体; 低氧;