导读:本文包含了复制能力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:H1N1亚型,猪流感病毒,遗传演化分析,病毒生长曲线
复制能力论文文献综述
冯亚玲,孙海亮,刘杨,于亚南,林嘉特[1]（2019）在《2017年广东省H1N1亚型SIV复制及感染能力的研究》一文中研究指出为了解2017年广东省H1N1亚型猪流感病毒基因型特征、体外复制能力和体内感染能力,挑选以A/swine/Guangdong/S182/2017(H1N1)为代表的4株病毒进行遗传演化分析、细胞生长曲线测定和动物感染试验。病毒遗传演化结果表明,4株病毒均属于欧亚类禽分支,其内部基因为来自其他不同分支基因片段的重组;病毒在细胞上的生长曲线结果显示,MDCK、PK15、ST和IPEC-1这4种细胞系都能被病毒感染,病毒在细胞上复制滴度范围分别为(2.50～8.50)lg TCID_(50)/m L、(3.33～6.33)lg TCID_(50)/m L、(4.50～6.50)lg TCID_(50)/m L、(0.67～3.00)lg TCID_(50)/m L;病毒动物感染试验结果表明,S182毒株能够引起感染组和同居组猪产生体外排毒、肺内病毒复制和血清抗体转阳,两组猪鼻洗液滴度范围分别为(1.70～2.37)lg TCID_(50)/m L、(1.37～3.37)lg TCID_(50)/m L,肺载毒量滴度范围分别为(1.37～2.37)lg TCID_(50)/(g·m L~(-1))、(1.37～2.20)lg TCID_(50)/(g·m L~(-1)),抗体滴度范围分别为1∶10～1∶20、1∶10～1∶160。本研究结果将为H1N1亚型猪流感病毒的监测防控、公共卫生学安全、适用于分离猪流感病毒猪源细胞的遴选以及近年主要流行H1N1猪流感病毒对猪的致病能力的研究提供理论依据和数据支持。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年07期）
许士高[2]（2019）在《hTERT及EZH2-shRNA双调控条件复制型腺病毒对前列腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响》一文中研究指出去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)较激素敏感性前列腺癌(hormone-sensitive prostate cancer,HSPC)治疗难度大,且预后较差,因此有必要开拓新的治疗方法,而基因疗法则是目前较为热门的治疗恶性肿瘤的方法,引起科研工作者的广泛关注。基因疗法是将目的基因以合适的载体导入到靶细胞中,修复相关的基因缺陷,达到治疗肿瘤的目的。本研究旨在构建一种受人端粒酶逆转录酶启动子(human telomerase catalytic subunit,hTERT)和 zeste 增强子同源物 2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)-短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)(以下简称EZH2-shRNA)双调控的条件复制型腺病毒(conditionally replicating adenovirus,CRAds,以下简称腺病毒),通过靶向抑制 CRPC细胞增殖及侵袭能力,从而实现安全、高效、稳定治疗CRPC的目的,为CRPC的精准基因治疗提供实验基础。目的:检测人前列腺组织中EZH2蛋白的表达水平。通过构建由hTERT和EZH2-shRNA双调控的腺病毒,探讨腺病毒对CRPC细胞增殖及侵袭能力的影响,为CRPC的精准基因治疗提供实验基础。方法:获取CRPC、良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)、HSPC患者的前列腺组织样本,采用免疫组织化学方法检测3组样本中EZH2蛋白的表达水平。构建一种由hTERT和EZH2-shRNA双调控的腺病毒,设计两条shRNA(即3hRNA1、shRNA2),用增殖实验(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测含两种不同shRNA的腺病毒对PC-3细胞增殖能力的干扰效果,筛选出干扰效果较好的shRNA进行后续实验。使用干扰效果较好的腺病毒去转染人肺腺癌A549细胞,通过镜下观察细胞被转染后的荧光图像,观察腺病毒是否构建成功。使用筛选出的腺病毒去转染PCa细胞(PC-3及DU145)。CCK-8实验及侵袭实验(Transwell)检测腺病毒转染前后PC-3和DU145细胞的增殖和侵袭能力。Western blot实验来检测腺病毒转染前后PC-3与DU145细胞中EZH2、CCND1、Ki-67及E-cadherin蛋白的表达。结果:1.免疫组化方法检测显示:与BPH患者标本相比,EZH2蛋白在HSPC和CRPC患者标本中表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,在不同类型的PCa标本中(CRPC与HSPC),对EZH2蛋白的表达量进行评分,EZH2评分较低部分中HSPC占比较大,而EZH2评分较高部分中则CRPC占比较大。两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.基因测序证明单克隆抗体中shRNA及hTERT序列的正确性,表明单克隆载体构建成功。CCK-8法检测shRNA1和shRNA2对PC-3细胞增殖的干扰效果,结果显示,shRNA2抑制PC-3细胞增殖的效率更高。同时,我们使用携带EZH2-shRNA2及hTERT基因的腺病毒去干扰A549细胞,24 h、48 h、72 h后的荧光分析显示转染的细胞随时间逐渐增加,间接表明我们成功构建了腺病毒载体。3.Transwell侵袭实验结果表明,实验组(经腺病毒转染的细胞组)培养48 h后可显着抑制PCa细胞(PC-3和DU145)的侵袭能力,表明腺病毒对PCa细胞的侵袭能力具有显着抑制作用。实验组与对照组(未经腺病毒转染的细胞组)相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.CCK-8结果显示,在PC-3及DU145细胞中,与未经转染的细胞相比,腺病毒转染PCa细胞后能显着抑制细胞的增殖能力(P<0.05)。5.Western blot结果显示,当EZH2蛋白的表达被抑制时,Ki-67及CCND1的表达也相应下降。相反,E-cadherin的表达增加。结论:1.EZH2蛋白在人前列腺癌组织中表达水平增高,且CRPC组织中EZH2蛋白较HSPC中表达上调明显。2.比较免疫组化检测中EZH2蛋白强度评分,EZH2蛋白在HSPC与CRPC组织中表达差异明显。3.成功的构建了能够在PCa细胞中稳定表达的CRAds。4.hTERT及EZH2-shRNA双调控的CRAds能够抑制人PCa细胞的增殖及侵袭能力,表现出显着的抗肿瘤作用。5.EZH2蛋白表达水平下调引起Ki-67、CCND1蛋白表达水平下调,同时E-cadherin蛋白表达水平上调。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-05）
谭刘刚,鲁梅,黄庆华,艾武,亓丽红[3]（2019）在《糖基化影响H9N2亚型禽流感病毒在小鼠体内复制能力和对α-2,6唾液酸受体的亲和性》一文中研究指出利用反向遗传操作技术验证了H9N2亚型禽流感病毒流行株(A/Chicken/Shandong/903,简称903)HA蛋白200和295位氨基酸糖基化可以影响病毒对α-2,6唾液酸受体的亲和性,同时也能影响病毒在小鼠体内复制能力。固相ELISA结果显示,突变病毒N200Q(N→Q)和N295Q(N→Q)都能降低病毒对α-2,6唾液酸受体的亲和性。荧光定量结果显示,突变病毒N295Q主要在小鼠肺脏、脾脏和肾脏中复制(M基因拷贝分别为903野毒的56,64,39倍);而突变病毒N200Q主要在小鼠肾脏中复制(M基因拷贝分别为903野毒的936倍)。本试验为阐明H9N2亚型流感病毒跨种间传播的分子机制提供依据。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年01期）
艾诗根[4]（2018）在《从复制到创新:学生模仿学习能力提升的策略逻辑》一文中研究指出模仿学习是学生的基础性学习方式,通过模仿学习可以减轻学生学习的认知负荷,增强其学习的自信心。学生的模仿学习具有正面效应,同时也藏匿着自身的局限和短板。学生模仿学习能力的提升是多种因素联动的过程,需要以人的模仿本能为根基,疏导学生对模仿学习的误用、滥用和阻抗等障碍因素,促使学生认同并重构对模仿学习对象的新认识,进而练就模仿能力不断成长的学习本领,实现从复制性模仿学习到创新能力的跃升。(本文来源于《教育理论与实践》期刊2018年29期）
马飞[5]（2018）在《盈利能力可复制性是硬功夫》一文中研究指出又一家中成药上市公司易主,这次不同于央企华润医药拿下地方国资委背景的江中集团,剧情更为错愕,中国第一家中药制剂上市公司天目药业发布重大人事变更公告,宣布新任董事长赵非凡和总经理俞连明。单看名字,很多人还以为自己在影视剧场。在资本市场风雨25载,现在由来自(本文来源于《医药经济报》期刊2018-06-25）
车广胜,崔宏锐,屈梦锦,林伟山,滕巧泱[6]（2018）在《含有WSN病毒基因的重组H9N2亚型流感病毒的复制能力研究》一文中研究指出禽流感病毒不仅严重危害养禽业,而且给公共卫生造成巨大威胁。禽流感病毒与哺乳动物流感病毒发生重组是造成数次流感大流行的重要前提。本研究利用H9N2亚型禽流感病毒(A2093株)和WSN的反向遗传操作系统,用A2093株的膜蛋白基因(HA基因和NA基因)与某个聚合酶或NP基因替换WSN的相应基因,获得了r2093HANAPB2/WSN、r2093HANAPB1/WSN、r2093HANAPA/WSN、r2093HANANP/WSN四种重组病毒,在MDCK、DF1、A549叁种细胞系进行了病毒生长曲线的测定,并研究了这些病毒在小鼠体内的复制能力。结果显示,0.001 MOI的剂量感染不同细胞后,病毒滴度均在感染后24 h达到峰值;在3种细胞上r2093HANAPB1/WSN和r2093HANAPA/WSN均表现出较强的复制能力。在小鼠体内,4株重组病毒的复制能力均介于亲本毒A2093和WSN之间,在肺脏中4株重组病毒的复制能力相似,但在鼻腔中r2093HANAPB1/WSN和r2093HANAPA/WSN的复制能力明显高于r2093HANAPB2/WSN和r2093HANANP/WSN。研究结果表明,与禽流感病毒的不同聚合酶或NP基因重组产生的新病毒,其复制能力具有明显差别,造成这种差异的分子机制值得进一步研究。(本文来源于《中国动物传染病学报》期刊2018年03期）
崔晓乐[7]（2018）在《H5亚型禽流感病毒NS1蛋白C端缺失对其复制能力的影响》一文中研究指出A型流感病毒第8个基因片段NS所编码的非结构蛋白NS1是其重要毒力因子。NS1蛋白具有功能多样性和毒株特异性,不同亚型的NS1蛋白调控病毒毒力的能力不同,其发挥效应的主要区域也不同。目前研究发现NS1蛋白可以通过抑制干扰素产生以及抑制细胞凋亡来增强病毒毒力。本研究拟通过比较NS1 C端缺失113个氨基酸的病毒与NS1全长的H5亚型病毒在细胞及动物体内复制能力的差异,确定NS1蛋白C端缺失113个氨基酸对病毒复制能力的影响,并初步探究该效应产生的机制。该研究成果可以丰富流感病毒NS1蛋白基础研究内容,并为流感病毒NS1 C端截短减毒疫苗的研究提供一定理论依据。据报道在韩国分离到一株H3N8马流感毒株A/equine/Kyonggi/SA01/2011(KG11),由于NS1基因缺失327-349位23个核苷酸,导致移码突变,提前出现终止密码子,缺失了C端113个氨基酸。本研究根据KG11毒株NS1突变特点,拯救了两对H5亚型毒株,分别为HN109、HN109NS1/112和SX06、SX06 NS1/112。这四株病毒除NS以外的基因全部相同,其中HN109和HN109NS1/112毒株的NS基因来自H5N6亚型毒株(A/Goose/Hunan/109/2014,HN109),而SX06和SX06 NS1/112毒株的NS基因来自H5N1亚型毒株(A/Chicken/Shanxi/2/2006,SX06)。HN109NS1/112和SX06 NS1/112毒株较HN109和SX06毒株缺失了NS1蛋白C端113个氨基酸,仅表达N端112个氨基酸。本研究通过对比NS1全长毒株与NS1/112毒株在MDCK、A549和CEF细胞中的复制能力及对BALB/c小鼠和SPF鸡致病性的差异,发现HN109 NS1/112相较于HN109在细胞及SPF鸡体内的复制能力明显降低,而SX06 NS1/112相较于SX06病毒在MDCK、CEF细胞及BALB/c小鼠中的复制能力没有显着性差异。为了初步探究NS1/112病毒复制能力发生改变的机制,我们对比了NS1全长及NS1/112毒株对干扰素及细胞凋亡的诱导能力。结果发现,在蛋白水平,相较于NS1,NS1/112蛋白对Ⅰ型干扰素通路启动子的抑制能力降低;在病毒水平,HN109 NS1/112相较于HN109可以增强干扰素及细胞凋亡的应答,而SX06 NS1/112相较于SX06没有增强干扰素的转录水平。这些结果表明NS1蛋白的功能具有毒株特异性,HN109毒株NS1蛋白C端缺失113个氨基酸后,抑制干扰素和细胞凋亡的能力减弱,导致病毒复制能力减弱。而SX06毒株NS1蛋白C端缺失113个氨基酸后,不影响干扰素的转录,病毒复制能力没有变化。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
段志强,嵇辛勤,邓珊珊,胡焱,赵佳福[8]（2018）在《鸭源新城疫病毒M蛋白核定位信号突变影响病毒的毒力和复制能力》一文中研究指出【目的】研究鸭源新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)M蛋白核定位信号(nuclear localization signal,NLS)突变对其毒力和复制能力的影响。【方法】利用鸭源NDV SS1株P基因和F基因上的AgeⅠ和Bstz17Ⅰ酶切位点,将overlapPCR方法获得的M蛋白NLS突变的片段替换到p NDV/SS1GFP中获得全长质粒pNDV/SS1GFP-M/NLSm。通过反向遗传学技术拯救M蛋白NLS突变体病毒,并对拯救的病毒进行血凝(hemagglutination,HA)试验、荧光试验和M基因测序鉴定。另外,对突变体病毒进行M蛋白的亚细胞定位观察,以及病毒的生物学特性、空斑形成能力和体外增殖能力测定。【结果】成功构建M蛋白NLS突变的全长质粒pNDV/SS1GFP-M/NLSm。细胞转染物接种鸡胚后的第1代尿囊液无HA效价,盲传3代才能检测到拯救病毒的HA效价。进一步的荧光试验和M基因测序确定拯救的病毒是突变体病毒r SS1GFP-M/NLSm。与亲本病毒rSS1GFP相比,突变体病毒M蛋白由细胞核定位变为细胞质定位。此外,突变体病毒的毒力、在鸡胚上的复制能力以及在细胞中的空斑形成能力显着降低,并且感染细胞后产生的细胞病变轻微,M蛋白和绿色荧光蛋白的表达量均降低,说明M蛋白NLS突变使病毒的体外增殖能力受到抑制。【结论】NLS突变导致的M蛋白细胞核定位功能丧失可明显降低鸭源NDV的毒力和复制能力。(本文来源于《微生物学报》期刊2018年10期）
曹永刚[9]（2018）在《电信运营商OSS域跨省能力复制建设方案探讨》一文中研究指出通过分析运营商网络及网管现状,探讨了OSS域跨省能力复制建设方案,结合网络管理系统的实际需求以及国内主流网管产品的实际案例和使用情况,实现南向网管的能力和应用复制管理;通过总线以及集团总线二级总线技术,对跨省、跨系统的应用能力进行封装注册和调用复制,实现以低成本、高效的能力和应用复制。对OSS域跨省能力复制建设有一定借鉴意义。(本文来源于《电信网技术》期刊2018年02期）
姜黎明,杨佳佳,罗佳,叶超,文送娇[10]（2018）在《Ⅱ型登革病毒前膜抗体对该病毒在THP-1细胞中复制能力的影响》一文中研究指出目的探讨Ⅱ型登革病毒(dengue virusⅡ,DENVⅡ)前膜(presynaptic membrane,prM)抗体对DENVⅡ在THP-1细胞中复制能力的影响。方法采用不同稀释度(1/4~1/16 384)的DENVⅡanti-pr M单克隆抗体分别与不同MOI的DENVⅡ(MOI分别为3、0.75及0.19)复合感染THP-1细胞。建立DENVⅡ荧光定量PCR检测标准曲线,检测THP-1细胞培养上清液的病毒拷贝数。结果 DENVⅡ按MOI=3感染THP-1细胞,当prM稀释度为1/16和1/16 384时诱发THP-1细胞产生病毒的载量较高,prM稀释度为1/64和1/256时抑制病毒生长;DENVⅡ按MOI=0.75感染THP-1细胞,当prM稀释度1/16时可诱发更高浓度病毒载量;DENVⅡ按MOI=0.19感染THP-1细胞时,不会诱导产生高浓度的病毒载量。结论中浓度pr M抗体可抑制DENVⅡ在THP-1细胞中的复制能力,而高及低浓度prM抗体可促进DENVⅡ在THP-1细胞中的复制能力。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年02期）
复制能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)较激素敏感性前列腺癌(hormone-sensitive prostate cancer,HSPC)治疗难度大,且预后较差,因此有必要开拓新的治疗方法,而基因疗法则是目前较为热门的治疗恶性肿瘤的方法,引起科研工作者的广泛关注。基因疗法是将目的基因以合适的载体导入到靶细胞中,修复相关的基因缺陷,达到治疗肿瘤的目的。本研究旨在构建一种受人端粒酶逆转录酶启动子(human telomerase catalytic subunit,hTERT)和 zeste 增强子同源物 2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)-短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)(以下简称EZH2-shRNA)双调控的条件复制型腺病毒(conditionally replicating adenovirus,CRAds,以下简称腺病毒),通过靶向抑制 CRPC细胞增殖及侵袭能力,从而实现安全、高效、稳定治疗CRPC的目的,为CRPC的精准基因治疗提供实验基础。目的:检测人前列腺组织中EZH2蛋白的表达水平。通过构建由hTERT和EZH2-shRNA双调控的腺病毒,探讨腺病毒对CRPC细胞增殖及侵袭能力的影响,为CRPC的精准基因治疗提供实验基础。方法:获取CRPC、良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)、HSPC患者的前列腺组织样本,采用免疫组织化学方法检测3组样本中EZH2蛋白的表达水平。构建一种由hTERT和EZH2-shRNA双调控的腺病毒,设计两条shRNA(即3hRNA1、shRNA2),用增殖实验(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测含两种不同shRNA的腺病毒对PC-3细胞增殖能力的干扰效果,筛选出干扰效果较好的shRNA进行后续实验。使用干扰效果较好的腺病毒去转染人肺腺癌A549细胞,通过镜下观察细胞被转染后的荧光图像,观察腺病毒是否构建成功。使用筛选出的腺病毒去转染PCa细胞(PC-3及DU145)。CCK-8实验及侵袭实验(Transwell)检测腺病毒转染前后PC-3和DU145细胞的增殖和侵袭能力。Western blot实验来检测腺病毒转染前后PC-3与DU145细胞中EZH2、CCND1、Ki-67及E-cadherin蛋白的表达。结果:1.免疫组化方法检测显示:与BPH患者标本相比,EZH2蛋白在HSPC和CRPC患者标本中表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,在不同类型的PCa标本中(CRPC与HSPC),对EZH2蛋白的表达量进行评分,EZH2评分较低部分中HSPC占比较大,而EZH2评分较高部分中则CRPC占比较大。两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.基因测序证明单克隆抗体中shRNA及hTERT序列的正确性,表明单克隆载体构建成功。CCK-8法检测shRNA1和shRNA2对PC-3细胞增殖的干扰效果,结果显示,shRNA2抑制PC-3细胞增殖的效率更高。同时,我们使用携带EZH2-shRNA2及hTERT基因的腺病毒去干扰A549细胞,24 h、48 h、72 h后的荧光分析显示转染的细胞随时间逐渐增加,间接表明我们成功构建了腺病毒载体。3.Transwell侵袭实验结果表明,实验组(经腺病毒转染的细胞组)培养48 h后可显着抑制PCa细胞(PC-3和DU145)的侵袭能力,表明腺病毒对PCa细胞的侵袭能力具有显着抑制作用。实验组与对照组(未经腺病毒转染的细胞组)相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.CCK-8结果显示,在PC-3及DU145细胞中,与未经转染的细胞相比,腺病毒转染PCa细胞后能显着抑制细胞的增殖能力(P<0.05)。5.Western blot结果显示,当EZH2蛋白的表达被抑制时,Ki-67及CCND1的表达也相应下降。相反,E-cadherin的表达增加。结论:1.EZH2蛋白在人前列腺癌组织中表达水平增高,且CRPC组织中EZH2蛋白较HSPC中表达上调明显。2.比较免疫组化检测中EZH2蛋白强度评分,EZH2蛋白在HSPC与CRPC组织中表达差异明显。3.成功的构建了能够在PCa细胞中稳定表达的CRAds。4.hTERT及EZH2-shRNA双调控的CRAds能够抑制人PCa细胞的增殖及侵袭能力,表现出显着的抗肿瘤作用。5.EZH2蛋白表达水平下调引起Ki-67、CCND1蛋白表达水平下调,同时E-cadherin蛋白表达水平上调。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复制能力论文参考文献
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[10].姜黎明,杨佳佳,罗佳,叶超,文送娇.Ⅱ型登革病毒前膜抗体对该病毒在THP-1细胞中复制能力的影响[J].中国生物制品学杂志.2018