导读:本文包含了协同和拮抗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水果,类胡萝卜素,多酚,抗氧化
协同和拮抗论文文献综述
邓泽元,潘瑶,李红艳[1]（2019）在《日常食用水果的抗氧化协同与拮抗作用的研究》一文中研究指出目的以居民膳食中常见的四种水果提取物(桑葚的水溶性提取物:HEM,蓝莓的水溶性提取物:HEB,芒果的脂溶性提取物:LEM,西瓜的脂溶性提取物:LEW)为主要研究对象,探究日常食用的四种水果的抗氧化相互作用机制、影响抗氧化相互作用的关键物质和主要规律;以此为居民膳食提供相关的指导意见;同时,也为传统中医中药中的"配伍"理论提供一定的理论和数据支持。方法采用UPLC-MS-MS联用技术鉴定四种水果中的主要抗氧化活性成分;同时,建立体外化学模型(DPPH,ABTS)和体外细胞氧化模型(大鼠心肌细胞过氧化氢氧化模型),采用联合指数(Combination Index, CI)方法综合评价四种水果提取物的相互作用(协同,加和,拮抗),其中CI<1,则表现为协同作用;CI>1,则表现为拮抗作用;若CI=1则表现为加和作用。采用CI值评价后筛选出相互作用较为显着的6组,检测细胞内相关抗氧化酶(CAT, SOD,GPx)的活性和细胞内活性氧(ROS)以及MDA表达,将结果与体外细胞模型及化学模型比较,探究抗氧化相互作用规律。此外,实验采用主成分分析(PCA)方法分析提取物中主要成分与抗氧化相互作用的关系,找出影响抗氧化相互作用的关键物质。结果发现其中有一些组表现为抗氧化协同作用,如:(HEM-LEW F1/10, LEW-LEM F5/10, and HEB-LEM F3/10);另一些组合则表现为抗氧化拮抗作用,如(HEM-LEW F9/10, LEW-LEM F7/10, and HEB-LEM F7/10)。在体外实验中表现相互作用显着性的提取物组合,在有些抗氧化酶的表达中差异显着(如CAT,SOD),而在其他酶如GPx和MDA的表达中相互作用较为明显。结论通过对提取物的主成分分析得知抗氧化相互作用的规律有:1.当水溶性抗氧化物质与脂溶性抗氧化物质混合时,水溶性抗氧化物质占多数时整体易表现为抗氧化协同作用,脂溶性占多数时易表现为抗氧化拮抗作用。2.抗氧化相互作用和抗氧化物质的结构相关,一些特殊结构的酚酸类可能是影响抗氧化相互作用的关键物质。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
郑晓莹,谢毅,彭泗清[2]（2018）在《协同还是拮抗——消费者感知的企业产品能力与宣传能力对品牌资产的交互影响》一文中研究指出产品能力与宣传能力是企业的两大核心能力。两类企业能力均能有效地提高品牌资产,即消费者感知的企业产品能力和宣传能力越高,其对品牌的熟悉度、声誉和信任感的评价越高。更重要的是,两类企业能力共同交互作用于品牌声誉和品牌信任:当一种能力被感知较高时,另一种能力的作用则被削弱,即表现为相互抑制的拮抗关系。(本文来源于《社会科学辑刊》期刊2018年04期）
陈敏,张瑾,董欣琪,班龙科,卞志强[3]（2018）在《多元抗生素与重金属混合物对蛋白核小球藻的时间依赖性协同与拮抗作用》一文中研究指出为探讨水环境中典型污染物抗生素和重金属的联合毒性相互作用,以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa,C.pyrenoidosa)为指示生物,采用96孔微板作为实验载体,以5种氨基糖苷类抗生素——硫酸阿米卡星(AMI)、硫酸庆大霉素(GEN)、硫酸卡那霉素(KAN)、硫酸巴龙霉素(PAR)、妥布霉素(TOB)和4种重金属——镉(Cd)、铜(Cu)、锰(Mn)和锌(Zn)为目标混合物,应用均匀设计射线法设计九元混合物体系,包括10条具有不同组分浓度配比的混合物射线。采用已建立的时间依赖微板毒性分析法系统测定了组分及其多元混合物体系的毒性,采用非线性最小二乘法拟合浓度-毒性数据,应用浓度加和参考模型分析在不同暴露时间的多元混合物体系的毒性相互作用。结果表明:9种污染物对C.pyrenoidosa的毒性具有明显的时间依赖性,但不同污染物的毒性随时间变化规律不同,毒性大小顺序也随时间不断发生变化,毒性大小顺序在96 h为:KAN<TOB<Zn<Mn<Cd<AMI<GEN<Cu<PAR;九元混合物射线的毒性也具有时间依赖性,但浓度配比不同射线的毒性随时间变化规律不同;10条混合物射线对C.pyrenoidosa的毒性具有协同和拮抗作用,且具有明显的时间依赖性,其中R5~R7叁条混合物射线呈现明显的时间依赖性拮抗作用,且随暴露时间的延长而趋于明显,余下7条混合物射线呈现明显的时间依赖性协同作用,但随暴露时间的延长而逐渐减弱;对同一暴露生物,混合物毒性相互作用不仅与混合物的组分浓度配比有关,也与暴露时间有关。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2018年05期）
朱进[4]（2018）在《微波消融与PD-1及CTLA-4拮抗协同抗肿瘤作用》一文中研究指出微波消融(microwave ablation,MWA)是一种广泛应用于肝脏肿瘤、甲状腺肿瘤、肺部肿瘤及肾脏肿瘤等疾病的一种新兴的微创治疗方法。微波消融不仅可以在原位灭活肿瘤,还能激活机体产生适应性的抗肿瘤免疫反应,但是这种免疫反应还比较弱,不足以阻止肿瘤复发。免疫检查点(immune checkpoint)是指免疫细胞膜表面表达的传导抑制信号的分子,在正常情况下保护机体避免产生剧烈的自我免疫反应,但在肿瘤微环境中却能导致肿瘤细胞发生免疫逃逸。程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA-4)都是 T 细胞表面重要的免疫检查点分子,介导负性调节信号,能有效抑制T细胞的功能和增殖。研究发现阻断PD-1或CTLA-4信号通路可恢复T细胞的活化及增殖能力,增强机体抗肿瘤的适应性免疫反应。免疫检查点抑制剂能否增强和维持微波消融所产生的适应性免疫反应?两者联合使用是否能产生一个协同的抗肿瘤作用呢?我们通过对4T1荷瘤小鼠进行微波消融联合PD-1及CTLA-4拮抗治疗,分析治疗后荷瘤小鼠外周血及肺转移灶中免疫细胞和细胞因子的变化,以及比较对荷瘤鼠总生存的影响,来探讨微波消融与免疫检查点抑制剂的协同抗肿瘤作用。结果显示,微波消融在早期明显升高荷瘤小鼠外周血的CD8+T细胞及IFN-γ,但是在中后期,微波消融所致的适应性免疫反应逐渐消退,小鼠外周血CD8+T细胞比例及IFN-γ浓度下降至无处理组荷瘤鼠水平。然而,微波消融后行PD-1及CTLA-4拮抗治疗能维持这种适应性免疫反应至微波消融后期,该组小鼠外周血CD8+T细胞比例及IFN-γ浓度在微波消融后期仍偏高,并通过肿瘤负荷减少降低了外周血MDSC及Treg细胞的比例。另外,单独PD-1及CTLA-4拮抗治疗4T1荷瘤鼠不论在总生存还是小鼠外周血免疫细胞及因子均未见明显改变,再次证实了免疫检查点抑制剂对弱免疫原性肿瘤效果较差。研究还发现,微波消融治疗虽然早期抑制了肺转移灶的生长,但是却诱导肺转移灶免疫抑制性肿瘤微环境的形成,加速了肿瘤的生长及扩散,最终未能明显延长荷瘤小鼠的生存时间。微波消融联合PD-1及CTLA-4拮抗治疗不仅明显抑制肺转移灶的形成,还明显改善了肺转移灶肿瘤微环境,抑制了残余肿瘤的生长及转移,显着延长了荷瘤小鼠的生存时间。故该研究为开展微波消融联合免疫检查点抑制治疗的临床研究提供了理论依据。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01）
汪湄[5]（2018）在《AZT协同As_2O_3通过AQP9拮抗肝癌细胞的侵袭转移》一文中研究指出目的:研究3'-迭氮-3'-脱氧胸腺嘧啶核苷(3'-azido-3'-deoxythymidine,AZT)协同叁氧化二砷(Arsenic trioxide,As_2O_3)拮抗肝癌细胞侵袭迁移的可能作用机制。方法:传代培养人正常肝细胞HL-7702,人肝癌HepG2细胞,用本实验组前期研究所得的最佳协同作用浓度即As_2O_3(2μM)联合AZT(20μM)处理HepG2细胞,分别应用实时荧光定量PCR(qPCR)法和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测人正常肝细胞及用药前后肝癌HepG2细胞中水通道蛋白-9(AQP9)mRNA及蛋白质的表达。采用电转染法对人肝癌HepG2细胞进行AQP9 siRNA瞬时转染,转染24h后可对细胞进行干预。实验分为Mock组(空白对照组)、NC组(非特异性对照组)和转染组(转染AOP9 siRNA)。各组细胞经As_2 O_3(2μM)及AZT(20μM)联合干预后,分别用实时荧光定量PCR(qPCR)法和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测AQP9 siRNA的转染效率。使用划痕愈合实验及Transwell迁移和侵袭实验比较干扰前后联合用药组HepG2细胞的侵袭迁移能力。结果:HepG2细胞组与正常肝细胞组相比AQP9 mRNA和AQP9蛋白质表达量均明显降低(p<0.01);作联合用药处理后AQP9 mRNA及蛋白质表达量均明显升高(p<0.05)(p<0.01);AQP9 siRNA电转染效率约达70%;联合用药后HepG2细胞的侵袭迁移能力较未用药时明显减弱(p<0.01),AQP9 siRNA干扰后该侵袭迁移能力又显着增强(p<0.01)。结论:AZT协同As_2O_3拮抗肝癌细胞的侵袭迁移可能是通过上调AQP9的表达来实现的(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2018-03-01）
方宁远[6]（2017）在《血管紧张素受体拮抗剂与利尿剂在单纯收缩期高血压治疗中的协同效应》一文中研究指出单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)为高血压的一种特殊类型,我国2004年中国高血压防治指南将其定义为收缩压≥140 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),舒张压<90 mm Hg~([1])。血压升高与心血管事件(如脑卒中、心肌梗死等)相关,尤其对于高龄人群~([2]);有研究表明,血压下降5mm Hg,心血管病发生风险降低约20%、脑卒中降低约30%、(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年11期）
王欣月[7]（2017）在《不同腧穴配伍治疗功能性便秘家兔的协同与拮抗作用研究》一文中研究指出目的:以功能性便秘作为研究对象,功能性便秘动物模型作为疾病载体,通过观察胃动素、胃泌素、在体结肠肌电及可以直观反映肠道传输功能状况的首粒黑便、大便粒数和大便质量等指标,探讨电针不同单穴和配伍腧穴对功能性便秘的影响,进而探究不同腧穴配伍的协同与拮抗作用。方法:选用成年的普通健康级家兔,体重2.5~3.5kg,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、合穴组、下合穴组、俞穴组、募穴组、合穴下合穴组、俞募组、合募俞穴组。除空白对照组以外其他各组运用复方地芬诺酯混悬液灌胃制作功能性便秘模型,灌胃剂量为7.5mg/kg/d,灌胃15d;空白对照组采用同等量的蒸馏水灌胃15d。造模结束后,空白对照组和模型组只固定不针刺,其余各组均接受一周的电针治疗。电针治疗结束后,禁食禁水24h,于次日观测家兔肠道传输功能;再于第叁日取家兔血标本检测胃动素、胃泌素,并在戊巴比妥钠的麻醉下,检测家兔在体结肠肌电活动。分别比较各组结果差异。结果:1、肠道传输功能的结果:首粒黑便时间、24h大便粒数及24h大便质量:与空白对照组比较,模型组家兔首粒黑便时间显着延长(P<0.01)、24h大便粒数明显减少(P<0.01)、24h大便质量明显降低(P<0.01)。电针干预治疗后,与模型组比较,电针各组家兔首粒黑便时间明显缩短(P<0.01),24h大便粒数及24h大便治疗均显着增多(P<0.01);各电针组组间比较,首粒黑便时间合穴下合穴组较合穴组短(P<0.05),24h大便粒数合穴下合穴组与各单穴组比较均增多(P<0.05),24h大便质量合穴下合穴组较合穴组及合下合穴组均增加(P<0.05),其他各组间均无差异,表现出合穴下合穴配伍的协同作用。2、结肠肌电慢波结果:(1)慢频组结肠肌电:(1)频率及频率变异系数:与空白对照组比较,模型慢频组家兔结肠肌电慢波频率显着降低(P<0.01),频率变异系数显着升高(P<0.01)。与模型慢频组比较,各电针慢频组结肠肌电慢波频率明显增高(P<0.01),频率变异系数明显降低(P<0.01)。各电针慢频组间比较,各单穴慢频组结肠肌电慢波频率均低于合穴下合穴慢频组(P<0.05),俞募慢频组和合募俞慢频组结肠肌电慢波频率虽低于合穴下合穴慢频组,但无统计学差异,而各电针慢频组慢波频率变异系数无差异。(2)振幅及振幅变异系数:模型慢频组与空白对照组比较,结肠肌电慢波振幅明显降低(P<0.01),振幅变异系数明显升高(P<0.01)。与模型慢频组比较,各电针慢频组慢波振幅均明显升高(P<0.01),振幅变异系数均降低(P<0.05)。各电针慢频组间比较:仅合穴下合穴慢频组结肠肌电慢波振幅与俞募慢频组及合募俞慢频组有差异(P<0.05),振幅变异系数各电针慢频组间无差异。(2)快频组结肠肌电:(1)频率及频率变异系数:与空白对照组比较,模型快频组家兔结肠肌电慢波频率及频率变异系数显着升高(P<0.01)。与模型快频组比较,各电针快频组结肠肌电慢波频率及频率变异系数明显降低(P<0.01)。各电针快频组间比较,合穴下合穴快频组与合穴快频组、下合穴快频组、募穴快频组及合募俞快频组比较有差异,振幅及振幅变异系数均降低(P<0.05),其他各组间无差异。(2)振幅变异系数:与空白对照组比较,模型快频组家兔结肠肌电慢波振幅变异系数显着升高(P<0.01);与模型快频组比较,各电针快频组结肠肌电慢波振幅变异系数降低(P<0.05);各电针快频组间比较,合穴下合穴快频组与合穴快频组及下合穴快频组比较有差异,振幅变异系数缩小(P<0.05),其他各组间无差异。3、胃动素结果:血浆胃动素的含量:与空白对照组比较,模型组家兔血浆胃动素含量明显降低(P<0.01)。电针干预治疗后,与模型组比较,各电针组血浆胃动素含量均升高(P<0.05);各电针组组间比较,合穴下合穴组与合穴组及下合穴组比较有差异(P<0.05),表现出合穴下合穴配伍的协同作用;俞募穴组及合募俞组与各单穴组比较无差异(P>0.05),并未表现出协同作用,也无拮抗作用。4、胃泌素结果:血清胃泌素的含量:与空白对照组比较,模型组家兔血清胃泌素的含量明显降低(P<0.01);电针干预治疗后,与模型组家兔比较,各电针组血清胃泌素含量均显着升高(P<0.01);各电针组组间比较,合穴下合穴组及俞募穴组与合穴组及下合穴组比较有差异(P<0.05),其他各组间无统计学差异,表现出合穴下合穴配伍的协同效应。结论:1、电针各单穴及配伍腧穴均能改善功能型便秘家兔的肠道运动功能,缓解功能性便秘的症状。2、电针大肠合穴下合穴之配伍腧穴“曲池”“上巨虚”,能产生腧穴配伍的协同作用,俞募配伍及合募俞配伍治疗功能性便秘未明显表现出协同作用,但也无拮抗作用。3、电针各单穴及配伍腧穴可以改善结肠肌电异常,双向调节异常的慢波。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2017-04-01）
袁守军[8]（2016）在《多药合用药效学协同、相加和拮抗定量计算新方法的建立》一文中研究指出许多严重疾病如癌症的病因复杂,属于多靶点疾病,针对多个靶点联合用药比单靶点用药更容易实现治疗目的。药物联用可产生多层面的相互作用,最终表现为药效发生协同、相加或拮抗。对其进行定量评价的前提是获得多药合用组合的预期相加效应值。但长期以来一直缺乏精确计算协同、相加和拮抗的可靠方法,使新复方药物研究等发展受阻。通过等效剂量兑换和引入药理学中的药效的序贯和集合原理,作者发现了多药合用组合预期相加效应的数学规律,简述如下:多药合用剂量组合的预期相加效应值是一个连续的数值范围,即预期相加效应值是药物组合剂量的闭区间数集函数,建立了通用型计算公式。在二维坐标系中显示为一条量效曲带,与多药合用组合的实际量效曲线构成一幅"一条曲带和一条曲线"的图像。组成预期相加量效曲带的量效曲线的数量,随着合用药物数量的增加呈指数性增长。通过计算实际量效曲线和相加量效曲带的交点坐标,能够得出多药合用组合药效发生协同、相加或拮抗的剂量范围;通过比较实际量效曲线中的效应值(或剂量值)与相加量效曲带的偏离状况,能够得出发生协同、相加或拮抗程度的指标,如剂量合用指数和效应合用指数等。该方法能为新复方药物研发、多药联合效应的定量评价和中药复方的效应评价等提供可靠通用的计算方法,简称为"一带一线"法。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年12期）
袁守军[9]（2016）在《针对不同靶点药物合用药效相加的规律和精确计算协同/相加/拮抗效应通用方法的建立》一文中研究指出目的难治性疾病如癌症等,为多靶点疾病。定量评价针对不同靶点药物联用的相互作用,建立一种协同/相加/拮抗效应的通用计算方法,有重要的理论和实际意义,关键是如何计算预期相加效应。方法根据药物序贯原理和药效集合原理,对药物合用量效关系的解析,发现了预期相加的规律,通用公式如下:公式1 Yexp=[(g(Bn)+f(Am)|g(Bn)),(f(Am)+B(Bn)|f(Am)|]Lof(Am)Hi↓=[(f(An)+f(Am)|f(An)),(g(Bm)+g(Bn)|]Log(Bm)Hi↓=[(f(Am+An),g(Bm+Bn)]LoHi↓C公式2 CId=Yobs/Yexp=ìIíd1=Yobs/f(Am+An)?CId2=Yobs/g(Bm+Bn)结果预期相加效应和合用药物剂量是一个闭区间的数集函数,在二维坐标系中呈现为一条量效曲带,药物作用方式决定了曲带的特征。根据实际量效曲线与相加效应曲带的特征(一带一线),计算剂量合用指数(CId),判断协同(CId1>1,CId2>1)、相加(CId1≤1,CId2≥1或CId2≤1,CId1≥1)和拮抗(CId1<1,CId2<1);以及计算协同/相加/拮抗各自的剂量范围。基于该方法能够进行多药协同/相加/拮抗的定量计算(N≧2)。也能为新复方药物研发、多因素联合毒性效应、中药复方药效提供定量评价。本报告将演示该方法的数学推导和证明过程,通过研究实例说明多药合用时,如何精确计算协同、相加和拮抗的剂量范围。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年10期）
皮卓,李琳娜,杨德宣,王毅,袁守军[10]（2016）在《Loewe等效线法计算盐霉素和索拉非尼合用抑制人肺腺癌细胞A549生长的协同 相加和拮抗浓度范围》一文中研究指出目的用改进的Loewe等效线模型法计算盐霉素和索拉非尼合用抑制人肺腺癌细胞A549生长的协同、相加和拮抗浓度范围。方法 MTT法检测药物对肿瘤细胞生长的抑制率,用Excel和ORIGIN 8.0进行数据处理,拟合得出单用药组和合用药组量效曲线及函数方程,计算在ED_(30)、ED_(50)、ED_(70)、ED_(90)时的合用指数。用合用组的量效曲线方程计算不同药物浓度水平合用时对应的抑制率,并分别代入各单药组量效曲线方程式,计算出相应的单用药物浓度值以及合用组各浓度水平的合用指数值,重构合用组药物浓度与合用指数值关系曲线图,并计算确定两药合用时协同、相加和拮抗效应的浓度范围。结果及结论在盐霉素+索拉非尼3种浓度比例合用的3种方式下,在ED_(30)、ED_(50)、ED_(70)、ED_(90)时,3种合用方式均体现为相加效应特征。按照本方法可以计算得出不同合用方式的相加、拮抗和协同的药物浓度范围,有利于帮助选择适当的合用比例。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2016年04期）
协同和拮抗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
产品能力与宣传能力是企业的两大核心能力。两类企业能力均能有效地提高品牌资产,即消费者感知的企业产品能力和宣传能力越高,其对品牌的熟悉度、声誉和信任感的评价越高。更重要的是,两类企业能力共同交互作用于品牌声誉和品牌信任:当一种能力被感知较高时,另一种能力的作用则被削弱,即表现为相互抑制的拮抗关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同和拮抗论文参考文献
[1].邓泽元,潘瑶,李红艳.日常食用水果的抗氧化协同与拮抗作用的研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].郑晓莹,谢毅,彭泗清.协同还是拮抗——消费者感知的企业产品能力与宣传能力对品牌资产的交互影响[J].社会科学辑刊.2018
[3].陈敏,张瑾,董欣琪,班龙科,卞志强.多元抗生素与重金属混合物对蛋白核小球藻的时间依赖性协同与拮抗作用[J].农业环境科学学报.2018
[4].朱进.微波消融与PD-1及CTLA-4拮抗协同抗肿瘤作用[D].南京医科大学.2018
[5].汪湄.AZT协同As_2O_3通过AQP9拮抗肝癌细胞的侵袭转移[D].甘肃中医药大学.2018
[6].方宁远.血管紧张素受体拮抗剂与利尿剂在单纯收缩期高血压治疗中的协同效应[J].中华高血压杂志.2017
[7].王欣月.不同腧穴配伍治疗功能性便秘家兔的协同与拮抗作用研究[D].成都中医药大学.2017
[8].袁守军.多药合用药效学协同、相加和拮抗定量计算新方法的建立[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[9].袁守军.针对不同靶点药物合用药效相加的规律和精确计算协同/相加/拮抗效应通用方法的建立[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[10].皮卓,李琳娜,杨德宣,王毅,袁守军.Loewe等效线法计算盐霉素和索拉非尼合用抑制人肺腺癌细胞A549生长的协同相加和拮抗浓度范围[J].解放军药学学报.2016