导读:本文包含了神经节细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经节细胞复合体,光学相干断层扫描,双眼对称性,青光眼
神经节细胞论文文献综述
叶汉元,肖红霞[1]（2019）在《正常人黄斑区神经节细胞复合体厚度对称性分析》一文中研究指出目的:研究正常人群黄斑区神经节细胞复合体(mGCC)厚度的对称性,确定双眼mGCC厚度差值的临界点。方法:横断面研究。采用光学相干断层扫描技术(OCT)检测236例472眼自愿接受检查的健康志愿者双眼mGCC厚度,分析双眼mGCC厚度的差异及相关性,计算双眼mGCC厚度差值的临界点。结果:本组研究对象右眼平均mGCC厚度为91.99±6.61μm,左眼为91.75±9.93μm;右眼上方和下方mGCC厚度分别为92.32±6.66、91.27±8.87μm,左眼分别为92.05±6.55、91.51±6.76μm,双眼各区域mGCC厚度均相当。双眼平均mGCC厚度差值P_(2.5)、P_(97.5)分别为-4.82、4.36μm,上方mGCC厚度差值分别为-5.79、6.42μm,下方mGCC厚度差值分别为-7.21、6.28μm。双眼对应区域mGCC厚度均具有较强相关性。结论:正常人双眼mGCC厚度对称,当双眼mGCC厚度差值超过正常范围时,可认为呈不对称状态,需要警惕青光眼的发生。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
刘克高,彭晓燕,章征,孙华,杨迪亚[2]（2019）在《高眼压猴视盘和视网膜神经节细胞复合体的纵向变化》一文中研究指出目的观察高眼压前后视盘和视网膜神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)的纵向变化,探讨高眼压对视盘和GCC的影响。方法选取实验用恒河猴3只,全部为雄性,年龄4岁,保持在12 h暗和12 h光照(100 Lux)环境中给予水果、蔬菜等混合喂养。3只猴右眼用激光诱发高眼压。检测光凝前后的实验猴眼压,行眼底像和光学相干断层扫描检查。记录基线和3次随访的视盘外观、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)的厚度和GCC,对实验结果进行统计学分析。结果首次光凝后激光眼即刻眼压为(3. 00±0. 58) mm Hg(1 k Pa=7. 5 mm Hg),明显低于光凝前的眼压(17. 33±1. 20) mm Hg和对侧眼的眼压(17. 00±1. 53) mm Hg,差异均有统计学意义(t=16. 25,P=0. 004; t=9. 17,P=0. 010)。首次光凝后近2 a激光眼的眼压为(41. 00±5. 00) mm Hg仍维持在高于光凝前的基线水平,差异有统计学意义(t=6. 17,P=0. 030)。光凝后4个月时激光眼视盘的颜色开始变淡,8个月时颜色较光凝前明显变淡,12个月时颜色仍然变淡。对侧眼视盘的颜色在光凝后4～12个月都呈现粉红色,与光凝前对比无明显变化。光凝后4个月、8个月和12个月激光眼视盘周围的RNFL厚度都较对侧眼以及光凝前变薄。对侧眼视盘周围的RNFL厚度在光凝后4个月、8个月和12个月与光凝前相比均无明显改变。光凝后4个月、8个月和12个月激光眼黄斑区GCC的厚度与光凝前和对侧眼相比变薄。光凝后4个月、8个月和12个月对侧眼黄斑区GCC的厚度与光凝前相比均无明显改变。结论在高眼压造成青光眼性视神经病变和视网膜病变之前,视盘和GCC一直处于高眼压和低眼压的波动状态;由此引起的缺血再灌注交替性损伤可能是激光诱导的高眼压模型猴的病理生理特征之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年11期）
覃晖,赖莉[3]（2019）在《青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+低剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+中剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H_2O_2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显着低于H_2O_2组,而SOD1活性显着高于H_2O_2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显着高于H_2O_2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
羊燕华,方华[4]（2019）在《黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
方华,羊燕华[5]（2019）在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
白建民,高菲,胡泊,时伟红[6]（2019）在《黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制》一文中研究指出目的研究黄芪甲苷对人视网膜神经节细胞RGC-5增殖、凋亡的影响及其机制。方法将黄芪甲苷(0、25、50、100μmol/L)与50 mmol/L葡萄糖共处理RGC-5细胞,标记为高糖组、高糖+黄芪甲苷1组、高糖+黄芪甲苷2组、高糖+黄芪甲苷3组;运用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、磷酸化(p)-氨基端激酶(JNK)、JNK的蛋白表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)含量。结果与正常组相比,高糖组RGC-5细胞增殖显着降低,细胞凋亡显着升高,Caspase-3蛋白表达显着升高,氧化水平显着升高,兴奋性毒性显着升高,p-JNK蛋白表达显着升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+黄芪甲苷1、2、3组细胞凋亡显着降低,Caspase-3蛋白表达显着降低,氧化水平显着降低,兴奋性毒性显着降低,p-JNK蛋白表达显着降低(P<0.05);与高糖+黄芪甲苷1组相比,高糖+黄芪甲苷2、3组细胞凋亡显着降低,Caspase-3蛋白表达显着降低,氧化水平显着降低,兴奋性毒性显着降低,p-JNK蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过对高糖诱导RGC-5细胞的增殖促进、凋亡抑制、抗氧化能力增强、兴奋性毒性减弱的作用,保护人视网膜神经节细胞免受损伤,其机制可能与黄芪甲苷失活JNK信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
戴宛平,潘瑶,康倩若,任雪敏,阳小飞[7]（2019）在《细胞外基质对背根神经节细胞生长分化的影响》一文中研究指出背根神经节细胞(DRG)是外周神经系统中感受、传导痛觉的重要细胞,多聚赖氨酸是神经细胞体外培养常用的细胞外基质(ECM),但不同类型、不同浓度的多聚赖氨酸对背根神经节细胞生长分化的具体影响目前仍未阐明。目的:本项目旨在探讨不同类型、浓度、分子量的多聚赖氨酸对大鼠背根神经节细胞生长分化的影响。方法:分别从时间梯度、浓度梯度以及不同分子量这叁个方面研究D型及L型多聚赖氨酸对大鼠背根神经节细胞分化率及平均突起长度的影响。结果:实验结果表明,正常工作浓度下用L型多聚赖氨酸作为基底材料培养细胞48 h时对细胞突起长度有一定的促进作用;当D型、L型多聚赖氨酸的浓度分别降低至5 g/ml、20 g/ml时,细胞在L型多聚赖氨酸包被的玻片上分化更好;而普通分子量(3-7 W)或高分子量(>30 W)的D型多聚赖氨酸对背根神经节细胞的生长分化无显着影响。(本文来源于《科教导刊(中旬刊)》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[8]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
贾凡,韩新红,栾莉,宋春媛,李艳[9]（2019）在《探究PEDF-MSCs对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察经玻璃体腔注射色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞(PEDF-MSCs)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨PEDF联合人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对视网膜神经损伤的保护作用。方法组织块培养法获取hUCMSCs。流式细胞仪检测表面标志,检测其分化能力。用慢病毒载体以感染复数值为50对其转染。经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合糖尿病饮食诱导糖尿病大鼠模型。实验动物分为4组:正常对照组(N组)、糖尿病注射磷酸盐缓冲液(PBS)实验对照组(A组)、糖尿病注射hUCMSCs治疗组(B组)、糖尿病注射PEDF-MSCs治疗组(C组)。造模成功后3个月进行干预治疗,N组不予特殊治疗。玻璃体腔注射PEDF-MSCs 2周后,用荧光显微镜观察PEDF-MSCs在大鼠眼内表达情况。干预治疗2周后用TUNEL法测定并计算各组视网膜神经节细胞凋亡指数AI。结果玻璃体腔注射后2周,于荧光显微镜下观察到B组及C组大鼠玻璃体腔内呈簇状排列的标记荧光,在视网膜内均未发现明显标记荧光。TUNEL法结果显示,N组各层视网膜无凋亡情况,A组视网膜神经纤维层(NFL)及内丛状层(IPL)层出现大量棕黄色细胞,B组NFL及INL层出现棕黄色细胞较A组减少,C组NFL层有少量棕黄色细胞。结论 PEDF-MSCs可较长时间在糖尿病大鼠玻璃体内存活且持续表达。经玻璃体腔注射PEDF-MSCs能明显改善糖尿病大鼠视网膜神经细胞损伤且效果优于经玻璃体腔注射hUCMSCs。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年05期）
朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫[10]（2019）在《华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响》一文中研究指出目的观察华蟾素对骨癌痛(CIBP)大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾电流(I_A)的影响,探讨华蟾素可能的镇痛机制。方法急性分离SD大鼠背根神经节(DRG)细胞,应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛大鼠DRG细胞I_A的影响。结果骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度减小,激活曲线向右移动,失活曲线向左移动;华蟾素能调节骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度,并且逆转骨癌痛I_A电流激活和失活曲线的改变。结论在大鼠胫骨内注入肿瘤细胞后,DRG神经元I_A电流减小;华蟾素可能通过调节大鼠背根神经节细胞I_A电流激活和失活特性,该作用可能与它的镇痛机制有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
神经节细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高眼压前后视盘和视网膜神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)的纵向变化,探讨高眼压对视盘和GCC的影响。方法选取实验用恒河猴3只,全部为雄性,年龄4岁,保持在12 h暗和12 h光照(100 Lux)环境中给予水果、蔬菜等混合喂养。3只猴右眼用激光诱发高眼压。检测光凝前后的实验猴眼压,行眼底像和光学相干断层扫描检查。记录基线和3次随访的视盘外观、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)的厚度和GCC,对实验结果进行统计学分析。结果首次光凝后激光眼即刻眼压为(3. 00±0. 58) mm Hg(1 k Pa=7. 5 mm Hg),明显低于光凝前的眼压(17. 33±1. 20) mm Hg和对侧眼的眼压(17. 00±1. 53) mm Hg,差异均有统计学意义(t=16. 25,P=0. 004; t=9. 17,P=0. 010)。首次光凝后近2 a激光眼的眼压为(41. 00±5. 00) mm Hg仍维持在高于光凝前的基线水平,差异有统计学意义(t=6. 17,P=0. 030)。光凝后4个月时激光眼视盘的颜色开始变淡,8个月时颜色较光凝前明显变淡,12个月时颜色仍然变淡。对侧眼视盘的颜色在光凝后4～12个月都呈现粉红色,与光凝前对比无明显变化。光凝后4个月、8个月和12个月激光眼视盘周围的RNFL厚度都较对侧眼以及光凝前变薄。对侧眼视盘周围的RNFL厚度在光凝后4个月、8个月和12个月与光凝前相比均无明显改变。光凝后4个月、8个月和12个月激光眼黄斑区GCC的厚度与光凝前和对侧眼相比变薄。光凝后4个月、8个月和12个月对侧眼黄斑区GCC的厚度与光凝前相比均无明显改变。结论在高眼压造成青光眼性视神经病变和视网膜病变之前,视盘和GCC一直处于高眼压和低眼压的波动状态;由此引起的缺血再灌注交替性损伤可能是激光诱导的高眼压模型猴的病理生理特征之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经节细胞论文参考文献
[1].叶汉元,肖红霞.正常人黄斑区神经节细胞复合体厚度对称性分析[J].国际眼科杂志.2019
[2].刘克高,彭晓燕,章征,孙华,杨迪亚.高眼压猴视盘和视网膜神经节细胞复合体的纵向变化[J].眼科新进展.2019
[3].覃晖,赖莉.青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].羊燕华,方华.黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].方华,羊燕华.白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].白建民,高菲,胡泊,时伟红.黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制[J].中国老年学杂志.2019
[7].戴宛平,潘瑶,康倩若,任雪敏,阳小飞.细胞外基质对背根神经节细胞生长分化的影响[J].科教导刊(中旬刊).2019
[8].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[9].贾凡,韩新红,栾莉,宋春媛,李艳.探究PEDF-MSCs对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响[J].潍坊医学院学报.2019
[10].朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫.华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响[J].南方医科大学学报.2019