导读:本文包含了延迟性肌肉损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:GCN2,延迟性肌肉酸痛,炎症反应
延迟性肌肉损伤论文文献综述
秦香勤,徐昕,延领,朱明泽,李博雅[1]（2016）在《GCN2对小鼠延迟性肌肉损伤机制的影响》一文中研究指出研究目的:GCN2(general control non-derepressible 2)是真核起始因子2的激酶之一。GCN2是调节蛋白质合成翻译过程的重要因子,也可通过修改巨噬细胞依赖的转录和翻译来调节细胞因子,还能够抑制细胞凋亡引起的炎症反应,抑制自身免疫。大量研究表明小鼠下坡跑会导致延迟性肌肉损伤(DOMS),其发生机制与巨噬细胞和单核细胞浸润引起炎症反应有关。因此,本研究以GCN2基因敲除小鼠和野生对照小鼠为研究对象,以下坡跑作为DOMS运动模型,观察GCN2基因敲除对DOMS发生机制的影响,并探索GCN2能否通过调节炎症反应来减轻甚至消除延迟性肌肉酸痛的可能性。研究方法:16只成年雄性GCN2基因敲除小鼠随机分为对照组(GC组)和运动组(GE组),16只成年雄性野生小鼠随机分为安静组(CC组)和运动组(CE组),每组各8只。运动组小鼠进行一次下坡跑运动,坡度为—16°,速度为16m/min,运动90min,运动结束24小时后取血检测中性粒细胞和巨噬细胞的数量,取股四头肌分别进行组织学和分子生物学研究,。采用单因素方差分析对数据进行统计学处理。研究结果:1.实验各组小鼠血液中中性粒细胞和巨噬细胞的数量未见显着性差异。2.组织学观察发现,CE组和GE组与相应对照组比较,股四头肌均有明显炎症细胞浸润;与CE组相比,GE组小鼠运动后24小时中性粒细胞和巨噬细胞的分布增多。3.p-EIF2α蛋白相对表达量GC组显着低于CC组(P<0.05),GE组显着低于CE组;EIF2α蛋白表达量各组均无显著差异。4.TGF-β蛋白表达量各组均无显著差异。研究结论:本研究发现,GCN2基因敲除能显着降低EIF2α的磷酸化,增加骨骼肌组织局部炎症反应,表明GCN2及其相关的信号通路可能对抑制炎症具有重要的作用,并在下坡跑导致的延迟性肌肉损伤的发生机制中具有重要的意义。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
张翔,柴志铭,赵丽[2]（2015）在《延迟性肌肉酸痛与骨骼肌卫星细胞:骨骼肌损伤的修复》一文中研究指出背景:长时间或高强度运动出现的骨骼肌纤维损伤是导致骨骼肌损伤直接原因。目的:文章从修复骨骼肌损伤的客观实际出发,提出骨骼肌损伤后产生的延迟性肌肉酸痛与骨骼肌卫星细胞之间存在某种关系。方法:检索1961年2月至2015年2月中国知网和Pub Med数据库中相关文献资料,中文检索词:延迟性肌肉酸痛;骨骼肌损伤;骨骼肌卫星细胞;调节因子;英文检索词:Delayed Onset Muscle Soreness;Satellite Cells,Skeletal Muscle;Myogenic Regulatory Factors。纳入59篇国内外文献,对骨骼肌损伤伴随的延迟性肌肉疼痛的发生机制做一探讨。结果与结论:骨骼肌微损伤主要涉及肌细胞生物膜、细胞骨架、肌小节、线粒体等超微结构的破坏和细胞代谢功能紊乱,进而导致骨骼肌收缩功能下降,期间常伴有延迟性肌肉酸痛,其中以离心运动对骨骼肌纤维的微细损伤最为显着;延迟性酸痛的骨骼肌特殊微环境一定程度上刺激骨骼肌卫星细胞生长因子的分泌,持续大强度离心运动引发的延迟性肌肉酸痛的发生时序与骨骼肌卫星细胞增殖时序存在一定的相关性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年37期）
刘强,赵相轩,潘诗农,郭启勇[3]（2014）在《骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛:如何有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量》一文中研究指出背景:目前临床尚缺乏一种简单有效的防治延迟性肌肉酸痛的方法。目的:查阅国内外有关骨骼肌损伤及修复的相关文献,归纳总结延迟性肌肉酸痛的损伤机制和治疗方法。方法:检索1991年1月至2014年1月万方医学网和PubMed数据库的文献。英文检索词包括"molecular mechanisms;delayed onset muscle sorenes;pain;skeletal muscle";中文检索词包括"骨骼肌;损伤;延迟性肌肉酸痛;分子机制"。纳入与骨骼肌形态结构、延迟性肌肉酸痛机制、骨骼肌治疗和修复的相关研究,阅读全文对24篇文献进行归纳分析。结果与结论:研究表明,骨骼肌损伤与钙失调、能量失调及高浓度的活性氧有关。骨骼肌性损伤包括代谢损伤、机械损伤和炎症损伤。胰岛素样生长因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α及肿瘤坏死因子α在骨骼肌修复过程中均发挥重要作用。动物实验表明依达拉奉通过直接阻止骨骼肌中自由基的快速过氧化损伤,减少二次损伤和炎症的浸润。临床研究表明中药制剂、按摩、针灸可以延缓运动性肌肉损伤和疲劳的发生,有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量;将理疗与中药相结合治疗延迟性肌肉酸痛可达到满意效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年38期）
王瑞元[4]（2010）在《延迟性肌肉损伤的蛋白质降解机理》一文中研究指出1.延迟性肌肉损伤:(1)延迟性肌肉损伤(exercise-induced muscle damage EIMD)是运动员在大负荷运动后尤其是不习惯的运动负荷后,发生的骨骼肌纤维超微结构变化,是一种生理性的、一过性的骨骼肌超微结构的改变。一般在运动后24～72小时变化程度逐渐加剧,5～7天恢复正常。骨骼肌超微结构发生的显着变化有:肌节缩短;Z带扭曲、增宽、部分或全部消失;M线模糊、扭曲或消失;肌丝排列改变,粗细肌丝相互位置紊乱;部分肌丝断裂或消失等。(2)延迟性肌肉损伤的发生机制。关于运动导致的骨骼肌"损伤"机理,有较多学说,如损伤学说,乳酸学说,痉挛学说,自由基学说,钙离子损伤学说等。普遍认为骨骼肌的这种变化是由损伤诱发炎症变化所致。离心运动导致骨骼肌肌节反复被牵拉,致使肌膜和肌节受损,促使巨噬细胞和单核细胞浸润损伤部位诱发炎症发生。巨噬细胞和单核细胞浸润也导致骨骼肌自由基增多,氧化应激反应加强,同样加剧了损伤程度。我们的研究所发现的延迟性肌肉损伤所表现出的超微结构变化,提示是由于骨骼肌收缩蛋白可能发生了相应变化而表现出来。2.延迟性肌肉损伤的蛋白降解机理:(1)运动后骨骼肌收缩蛋白变化:骨骼肌的收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白,它们在维持骨骼肌的结构和功能中发挥着重要的作用。研究结果发现,大负荷运动后,骨骼肌蛋白进行电泳分析,产生了许多新的条带;高效液相色谱法也发现大负荷运动后骨骼肌小分子量蛋白增多。随后的研究中发现,大负荷运动后骨骼肌纤维肌动蛋白出现延迟性减少,降解产生了大量裂解蛋白,且运动后肌球蛋白含量下降,骨骼肌收缩力下降。提示大负荷运动后骨骼肌蛋白质收缩蛋白发生了降解。(2)运动后骨骼肌骨架蛋白变化:作为骨架蛋白的重要组成部分,细胞外基质(ECM)在维持骨骼肌细胞的结构以及力的传导过程中发挥着重要的作用。大负荷运动后骨骼肌基质蛋白collagenⅣ、完整膜蛋白a-DG含量均会出现明显下降,同时离心运动后大鼠腓肠肌收缩力在运动后两天内呈不规律的波动性变化,到7天时收缩力出现明显的二次下降的现象。Dystrophin(肌养蛋白)位于细胞膜下,dystrophin在调整肌肉主动和被动机械力中起重要作用,其丢失会导致肌力的下降。相邻肌原纤维的Z线之间的结蛋白(desmin),代表肌节外细胞骨架结构的完整性。大负荷运动后骨骼肌dystrophin、desmin含量均会出现明显下降,提示肌节外细胞骨架的完整性受到了破坏,同时可导致肌力的下降。Titin(肌联蛋白)和nebulin(伴肌动蛋白)是肌节内细胞骨架的主要成分。Titin将粗肌丝与Z线联结以维持肌原纤维的完整性和稳定性,保持舒张肌肉的静息张力;而nebulin具有独特的不可伸展的特性,可保持细肌丝的精确长度。大负荷运动后可引起骨骼肌titin和nebulin含量下降,可能导致肌节内的骨架蛋白断裂,降解,破坏肌节的正常结构和功能。(3)运动致骨骼肌蛋白质分解的信号通路:通过我们的大量研究发现,大强度运动导致骨骼肌细胞外基质和膜骨架蛋白降解,从而导致膜通透性增加,细胞内钙离子增加,自由基增多,激活calpain和caspase,导致细胞内骨架蛋白裂解,肌节破坏,释放的收缩蛋白可以通过NF-κB激活的泛素途径,以及AMPK介导Akt-FoXO3激活的泛素途径分解成氨基酸;膜骨架蛋白降解,膜的流动性下降,活动性增加,膜功能下降,导致细胞内骨架蛋白降解,力的传递受到影响,最终导致骨骼肌收缩功能下降。因此,我们提出"蛋白质降解学说",认为运动导致的骨骼肌"损伤",是骨骼肌收缩蛋白和骨架蛋白的分解或降解过程加强,造成骨骼肌超微结构延迟性改变。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
王家祥[5]（2009）在《穴位灸法对运动员延迟性肌肉损伤恢复的影响》一文中研究指出文章选取男女各15名羽毛球专业运动员大运动量集训2周,给予中医灸法、推拿和自由活动3种方法处置,观察与延迟性肌肉损伤相关的指数血清CK、血尿素和血睾酮的变化,并设立自由组进行对照。结果表明灸法和推拿对减轻延迟性肌肉损伤指标CK、血尿素均有效,灸法对提高血睾酮也有效。中医灸法综合效果优于推拿,但推拿广泛被运动员接受。(本文来源于《南京体育学院学报(自然科学版)》期刊2009年03期）
屈红林,王家磊[6]（2009）在《复方中药与延迟性肌肉损伤血清学指标的变化:随机对照实验》一文中研究指出背景:目前有关复方中药用于运动延迟性肌肉损伤的研究较少,仅有的几项针对单味中药成分对肌肉损伤的治疗效果的研究。目的:通过复方中药和云南白药、阴性对照组大鼠在大强度训练后血清指标变化的对比分析,来反映复方中药对抗延迟性肌肉损伤的效果。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-06/2006-01在广西师范大学体育学院生理实验室完成。材料:8周龄纯系雄性昆明种大鼠54只,体质量200~220g。复方中药的主要有效成分由秦归、白术、白芍、白芷和麝香等组成;云南白药为云南白药集团生产。方法:根据大鼠的体质量随机将大鼠分为复方药物安静、即刻和恢复组,云南白药安静、即刻和恢复组,空白对照安静、即刻和恢复组,共9组,除了正常饮食外,复方药物组和云南白药组大鼠分别灌喂复方中药和云南白药0.78g/(kg?d),1次/d,给药4周,对照组灌喂相等量的生理盐水(0.5mL),即刻组和恢复组大鼠进行定量负荷游泳运动,1次/d,连续4周;安静组不运动。给药最后1d,所有大鼠进行延迟性肌肉损伤运动。主要观察指标:即刻组大鼠在运动后即取血样,恢复组在恢复24h后,取血样,安静组随时间安排取血样,检测各组大鼠肌酸激酶、乳酸脱氢酶、血尿素氮变化。结果:发现复方中药组大鼠在运动训练至力竭后大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性的变化较其他组较大,血尿素氮上升的幅度较低,与对照组相比差异有显着性意义(P<0.05)。结论:复方中药对防治延迟性肌肉损伤具有较为明显的效果。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年37期）
王琳,秦叔逵,李桂梅,范晓燕[7]（2006）在《高强度聚焦超声定位损伤幼猪肌肉组织的即时和延迟反应》一文中研究指出目的观察高强度聚焦超声损伤幼猪肌肉组织后即时和延迟的超声影像学改变和病理学改变,为临床应用提供依据。方法实验幼猪后肢皮下肌内层高强度聚焦超声照射后即刻和存养2周后,观察照射靶区超声影像学改变和病理改变。结果高强度聚焦超声(HIFU)照射后靶区灰度明显增加,与正常组织界限清晰。光镜下靶区组织呈凝固性坏死。HIFU照射2周后凝固灶回声较前减弱,靶区灰度强弱不等,凝固灶体积较前有缩小。与正常组织的界限清晰度较前下降。光镜下发现靶区肉芽组织生成。结论高强度聚焦超声能有效地损伤幼猪肌肉组织,使之发生凝固性坏死,治疗2周后靶区肉芽组织生成。为HIFU治疗软组织肿瘤提供了实验依据。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2006年05期）
周强[8]（2006）在《离心运动后大鼠延迟性肌肉损伤肌电图定量参数的变化》一文中研究指出目的:利用肌电图检测延迟肌肉损伤,为延迟性肌肉损伤的测定寻找实用的无创检测技术。方法:实验于2003-05在成都体育学院中心实验室完成。选用Wistar纯种1.5月龄雄性大白鼠21只,随机分成2组,测试组及对照组(未进行任何运动训练,n=3),测试组分为运动后即刻,3,6,12,24,48h6个时间点,每个时间点3只。让大白鼠在电动跑台上进行90min的下坡跑(v=16m/min,r=16°)后,采用标准的同心圆针电极从胫骨粗隆最高点向腓侧3mm,矢状面上与胫骨轴线平行,冠状面上与胫骨轴线成10°斜向胫侧,进针由浅至深分3个角度(6,8,10mm);接地电极从肢体远端向近端插入腓肠肌临近胫前肌处。刺激电极置于被暴露的腓总神经上。按照选定肌电图仪操作的标准参数,在不同时间点进行测试,对照组大鼠是在未进行任何运动训练的情况下测试。所选用的电图定量参数是波幅和时限。另将大鼠用麻醉法致死,小心剥离胫骨前肌,制片,行苏木精-伊红染色观察组织学的变化情况。结果:21只大鼠都进入结果分析,中途无淘汰者。①同心圆针肌电图时程在运动后即刻明显增长(P<0.001);在3～12h期间趋于正常,12～24h上升斜率最大,运动后48h组达到最大(P<0.002);24～48h时段内时程又呈较低缓下降状态。②同心圆针肌电图波幅动态变化在运动后即刻波幅变小,且明显小于正常(P<0.01),而后逐渐增加,运动后即刻6h已经明显超过正常值(P<0.001),到运动后即刻48h达到最高峰。③对照组胫骨前肌肌肉大体呈红润。运动后即刻组肌肉呈淡红色。从运动后即刻3h到48h肌肉颜色渐渐向暗红色变化,光泽渐渐趋向光亮。光镜下对照组无异常改变;运动后即刻组各层肌组织接近正常;运动后即刻6h有部分肌纤维轻度水肿,深层组织的部分血管壁及周围可见漏出血管外的红细胞;运动后即刻24h受损伤的肌细胞明显增多;运动后即刻48h肌纤维损伤进一步加重,受损肌细胞内巨噬细胞明显增多。结论:利用肌电图测定延迟性肌肉损伤的敏感时间大约运动后6～48h,最佳测定时间是运动后24～48h。随着肌肉的延迟性损伤的显着加重,肌电图波幅明显增大,时限显着变长。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年14期）
屈红林[9]（2006）在《不同复方中药对运动延迟性肌肉损伤的影响及其作用机制研究》一文中研究指出随着竞技体育和大众体育的飞速发展,在诸如田径、球类、武术和体操等许多运动项目中,运动员在训练和比赛过程中所承受的动力性负荷越来越大,时间越来越长,而由于运动收缩所导致的肌肉损伤呈现逐渐增加的趋势,这将直接影响运动员正常的训练和比赛,严重制约了运动技能的维持和发展,最终结果将会导致运动生涯的缩短。另外,在机械化、自动化、专业化高度发展的今天,高科技手段不断在社会生活和生产中得到广泛的应用,人们在工作、学习和生活中越来越多的进行一些不习惯,变化运动形式的活动或者保持某种姿势和体位较长时间,所有这些都将引起有关肌肉的运动性损伤和慢性肌肉静力性损伤,严重影响人们正常的工作、学习和生活,更影响青少年的身体发育和健康成长。据此,本研究试通过建立骨骼肌动力性负荷所致损伤动物模型,从骨骼肌的能量代谢、机械性损伤、炎症反应、自由基和脂质过氧化反应及调节损伤修复的生长因子等不同角度,系统分析和探讨了中药复方对骨骼肌运动性负荷所致损伤产生的作用机制,试从七种中药复方中选出对运动性肌肉损伤有良好效果的一种或两种复方,以期为运动训练、大众健身和劳动卫生领域提供理论依据。本研究有以下两个部分组成。第一部分:选择动物实验模型。本实验选用同一天繁殖发育良好且接近同一水平的8周龄纯系雄性昆明种大鼠60只,根据大鼠体重随机分为跑台下坡跑即刻组(PXJ)、跑台下坡跑恢复组(PXH)、负重游泳90分钟即刻组(Y90J)、负重游泳90分钟恢复组(Y90H)、负重游泳120分钟即刻组(Y120J)、负重游泳120分钟恢复组(Y120H)、负重游泳150分钟即刻组(Y150J)、负重游泳150分钟恢复组(Y150H)、钝器打伤即刻组(DSJ)、钝器打伤恢复组(DSH),共计10组,6只/组。所有动物在适应性喂养3天后,均进行一次性定量负荷的运动,然后断头取血,进行测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和血尿素氮(BUN)指标。结果发现,下坡跑运动和负重游泳训练均可导致运动大鼠血清CK、LDH、BUN显着性升高,以最大负重游泳150分钟组大鼠血清指标值升高幅度较大。根据实验结果下坡跑运动方式、负重8%游泳90分钟、负重8%游泳120分钟组和负重8%游泳150分钟组都可复制出较为理想的肌肉损伤模型,但为了使实验更简便化,本实验研究人员认为,采用大鼠自身体重8%负重量的负荷进行游(本文来源于《广西师范大学》期刊2006-03-01）
周卫平[10]（2005）在《缺血再灌注损伤—延迟性肌肉酸痛的产生机制》一文中研究指出通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果 ,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面 ,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说 ,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向 .(本文来源于《渝西学院学报(自然科学版)》期刊2005年01期）
延迟性肌肉损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:长时间或高强度运动出现的骨骼肌纤维损伤是导致骨骼肌损伤直接原因。目的:文章从修复骨骼肌损伤的客观实际出发,提出骨骼肌损伤后产生的延迟性肌肉酸痛与骨骼肌卫星细胞之间存在某种关系。方法:检索1961年2月至2015年2月中国知网和Pub Med数据库中相关文献资料,中文检索词:延迟性肌肉酸痛;骨骼肌损伤;骨骼肌卫星细胞;调节因子;英文检索词:Delayed Onset Muscle Soreness;Satellite Cells,Skeletal Muscle;Myogenic Regulatory Factors。纳入59篇国内外文献,对骨骼肌损伤伴随的延迟性肌肉疼痛的发生机制做一探讨。结果与结论:骨骼肌微损伤主要涉及肌细胞生物膜、细胞骨架、肌小节、线粒体等超微结构的破坏和细胞代谢功能紊乱,进而导致骨骼肌收缩功能下降,期间常伴有延迟性肌肉酸痛,其中以离心运动对骨骼肌纤维的微细损伤最为显着;延迟性酸痛的骨骼肌特殊微环境一定程度上刺激骨骼肌卫星细胞生长因子的分泌,持续大强度离心运动引发的延迟性肌肉酸痛的发生时序与骨骼肌卫星细胞增殖时序存在一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟性肌肉损伤论文参考文献
[1].秦香勤,徐昕,延领,朱明泽,李博雅.GCN2对小鼠延迟性肌肉损伤机制的影响[C].第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编.2016
[2].张翔,柴志铭,赵丽.延迟性肌肉酸痛与骨骼肌卫星细胞:骨骼肌损伤的修复[J].中国组织工程研究.2015
[3].刘强,赵相轩,潘诗农,郭启勇.骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛:如何有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量[J].中国组织工程研究.2014
[4].王瑞元.延迟性肌肉损伤的蛋白质降解机理[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[5].王家祥.穴位灸法对运动员延迟性肌肉损伤恢复的影响[J].南京体育学院学报(自然科学版).2009
[6].屈红林,王家磊.复方中药与延迟性肌肉损伤血清学指标的变化:随机对照实验[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[7].王琳,秦叔逵,李桂梅,范晓燕.高强度聚焦超声定位损伤幼猪肌肉组织的即时和延迟反应[J].实用临床医药杂志.2006
[8].周强.离心运动后大鼠延迟性肌肉损伤肌电图定量参数的变化[J].中国临床康复.2006
[9].屈红林.不同复方中药对运动延迟性肌肉损伤的影响及其作用机制研究[D].广西师范大学.2006
[10].周卫平.缺血再灌注损伤—延迟性肌肉酸痛的产生机制[J].渝西学院学报(自然科学版).2005