参附液治疗慢性肺源性心脏病102例

参附液治疗慢性肺源性心脏病102例

王悦德范丽君(山西省忻州市人民医院034000)

慢性肺源性心脏病是老年患者常见疾病之一,主要由于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等疾病影响肺组织、肺动脉结构功能,导致肺动脉高压,出现心衰。目前治疗方法很多,我院在常规治疗的基础上应用参附注射液治疗老年慢性肺源性心脏病急性加重期患者102例,取得了一定疗效,现报道如下。

临床资料

一、2009年1月—2011年12月,本院收治肺心病患者102例,所有患者均符合慢性肺源性心脏病的诊断标准[1],并经胸部CT、心脏彩色多普勒超声、心电图等检查排除其他心脏病患者。心功能不全按NYHA分级,随机分为治疗组和对照组。治疗组50例,男35例,女15例,年龄51—84,平均(70.32±8.12)岁,心功能Ⅱ级13例,Ⅲ级37例,Ⅳ级10例。对照组52例,男32例,女20例,年龄53——84岁,平均(70.54±8.13)岁,心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级11例。两组患者在年龄、性别、病情方面差异无显著性(P>0.05)。

二、治疗方法两组均给予抗感染、改善通气、根据病情适度使用利尿剂、小剂量强心剂、持续低流量吸氧、间断无创通气等处理。治疗组在常规综合治疗的基础上加用参附注射液1mg/kg或40-60ml/天,加5%葡萄糖注射液250ml中静滴,每日一次。治疗期间严密观察患者主要症状、体征的改善情况,并复查治疗前后的血常规、肝肾功能、血气分析等结果。两组均治疗12d.。

三、疗效标准参照1980年全国第三次肺心病专业会议制定的疗效标准。显效:治疗后心悸,气促,紫绀,咳嗽、水肿等症状基本消失,双肺啰音明显减少,心功能提高Ⅱ级,PaO2上升>10mmHg,PaCO2下降>10mmHg。有效:各项症状部分减轻,肺部啰音减少,心功能提高Ⅰ级,PaO2上升<10mmHg,PaCO2下降<10mmHg。无效:病情无好转或加重。

四、统计学方法采用SPSS10.0统计软件,计量资料以(x-±S)表示,组间比较采用t检验;计数资料比较用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

结果

一、两组患者临床疗效比较治疗组优于对照组表1。

表1两组患者临床疗效比较

注:与对照组比较,P<0.05.

二、两组患者血气分析变化比较两组患者治疗后PaO2、SaO2升高,PaCO2降低,但治疗组改善更为明显(P<0.05)。详见表2,治疗组未出现不良反应影响治疗。

表2两组患者治疗前后血气分析变化比较

注:与治疗前比较,*P<0.05,与对照组比较:△P<0.05

讨论

老年肺心病临床常见,该病心功能不全的病理基础是肺动脉高压和高血粘度,由于持续肺动脉高压,右心负荷加重,右心室代偿性增大,当右心功能失代偿时,引起右心衰竭,甚至全心衰[2]。另外,由于长期缺氧和二氧化碳潴留,促红细胞生成素增高,红细胞增多,出现高粘滞血症及血液高凝状态,增加了血液流变学负荷,加重肺循环阻力,促使肺动脉高压,并发展为肺心病,右心衰竭;另一方面,肺心病患者易发生急、慢性感染,加重心衰表现。因此,降低肺动脉压力,减轻前后心脏负荷,降低血液粘稠度,增加心肌收缩力,改善循环,控制感染是治疗肺心病心功能不全的关键。

参附注射液主要活力成分包括人参总皂苷和水溶性乌头碱,能促进人体前列环素(PGI2)合成及释放,升高PGI2/TXA2比值,对抗血管痉挛,降低肺血管阻力,降低肺动脉压力[3]。改善血液流变性,降低血粘度和红细胞聚集性,促进纤维蛋白溶解,减少血小板聚集,加快血液流速,改善微循环,改善肺泡通气。抑制平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+-K+和Na+-Ca2+的交换,使钙内流增多,增加心肌收缩力,扩张冠状动脉,降低外周血管阻力,及舒张支气管平滑肌,从而改善心肺功能。并能直接清除自由基和过氧化物,提高组织细胞的耐低氧和抗应激能力[4],减少过氧化脂质,增强机体非特异性免疫功能,促进肺部感染的控制。

综上所诉,我们认为肺心病心功能不全,在综合治疗基础上,联合使用参附注射液对心力衰竭有良好临床疗效,对患者预后可能有积极意义,且无明确副作用,应用安全,值得推广。

参考文献

[1]王吉耀,廖二元胡品津,内科学[M]北京:人民卫生出版社2006:42-48

[2]陈力杨炜氨力农联合尼可刹米治疗慢性肺心病合并心衰的疗效观察[J]。浙江临床医学2009.11(6)573-575

[3]姚军卢晓蓉。参附注射液治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察[I]。医学理论与实践,2010.23.(3):287

[4]李桂琼柯大智。参附注射液对β淀粉样蛋白所致阿尔茨海默病大鼠认知行为和脑组织氧化应激的影响[J]。重庆医学2010,39(2)156-158.

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