导读:本文包含了口腔癌前病损论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Th1,Th2,Th17,调节性T细胞
口腔癌前病损论文文献综述
田原野,唐瞻贵[1]（2019）在《CD4~+T细胞平衡在口腔癌及癌前病损中的研究进展》一文中研究指出CD4~+T细胞在调节机体适应性免疫应对各种炎症反应过程中扮演着重要的角色,初始的T细胞可以在不同的细胞因子影响下分化为至少4种以上的T细胞亚群:Th1、Th2、Th17、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)等,它们参与各种各样的免疫应答反应,在口腔癌及癌前疾病中起到不同的作用,功能各异。Th1/Th2平衡和Th17/Treg平衡与口腔癌及癌前疾病的发生及发展都与免疫失衡有关。逆转这两种平衡的失调,加强患者的自身免疫功能,可能用来阻止甚至逆转口腔癌及癌前病损的疾病进程。本文就CD4~+T细胞平衡在口腔癌及癌前病损中的研究进展作一综述。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2019年02期）
刘怡,管晓燕,王倩,白国辉,肖琳琳[2]（2017）在《代谢组学在口腔癌及口腔潜在恶性病损研究中的应用》一文中研究指出代谢组学作为基因组学和蛋白质组学的延伸和终端,作为系统生物学的重要组成部分,近年来已成为疾病预防、发病机制以及疾病诊断的研究热点。随着代谢组学的发展,其在口腔癌及口腔潜在恶性病损中的研究可以为实验室和临床提供重要参考资料,本文就代谢组学的理论基础、检测方法及分析方法在口腔癌及口腔潜在恶性病损中的研究进展做一综述。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2017年03期）
张志华,曹新颖[3]（2009）在《口腔癌的早期诊断和癌前病损的研究》一文中研究指出近年来口腔癌的发病呈上升趋势,约占全身肿瘤的8.41%,而且具有进展快,侵润广,预后差的特点。尽管口腔位于体表便于检查,但口腔癌患者就诊时往往已到晚期。口腔癌并不是突然形成的,如果我们能掌握它早期表现出的警戒信号,做到早期诊断,早期治疗,就<正>近年来口腔癌的发病呈上升趋势,约占全身肿瘤的8.41%,而且具有进展快,侵润广,预后差的特点。尽管口腔位于体表便于检查,但口腔癌患者就诊时往往已到晚期。口腔癌并不是突然形成的,如果我们能掌握它早期表现出的警戒信号,做到早期诊断,早期治疗,就(本文来源于《中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第一次学术年会会议论文集》期刊2009-09-16）
曹新颖[4]（2009）在《口腔癌和癌前病损的研究》一文中研究指出进入20世纪90年代,口腔癌的发病呈上升趋势,经WHO调查,目前口腔癌约占全身恶性肿瘤的8.41%,是对人类危害最大的10大恶性肿瘤之一。尽管口腔位于体表,便于直接检查,但口腔癌患者就诊时往往已到晚期,而且具有进展快,侵润广,预后差的特点。在过去的30年中口腔癌的生存率基本上没有改变。但口腔癌并不是突然形成的,如果我们能<正>进入20世纪90年代,口腔癌的发病呈上升趋势,经WHO调查,目前口腔癌约占全身恶性肿瘤的8.41%,是对人类危害最大的10大恶性肿瘤之一。尽管口腔位于体表,便于直接检查,但口腔癌患者就诊时往往已到晚期,而且具有进展快,侵润广,预后差的特点。在过去的30年中口腔癌的生存率基本上没有改变。但口腔癌并不是突然形成的,如果我们能(本文来源于《中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第一次学术年会会议论文集》期刊2009-09-16）
王智,江潞,曾昕,陈谦明[5]（2008）在《XRCC1基因多态性与口腔癌与口腔癌前病损危险性：meta分析和系统回顾》一文中研究指出目的大量的研究表明X线修复交叉互补基因1(X2rag repair cross2 complementing 1,XRCC 1)是参与哺乳动物DNA修复的130种基因之一,在碱基切除修复中起整体作用,与口腔癌变发生密切相关,然而总体的结论描述并不一致。为了澄清XRCC1在口腔前病损与癌发生中的作用,我们对所有相关研究汇总进行meta荟萃分析。方法我们检索了至1997年至2008年7月PUBMED等多个数据库的所有文章。分析包括1326例口腔白斑与口腔癌患者和3130正常对照,进行组间异质性分析,固定和随机模型分析OR值。结果各研究间有明显异质性,但去除两个研究后,异质性显着降低。总的OR值表明XRCC1编码区基因型与口腔癌变无显着相关。但经过种族分层后,相关性具有一定显着性。亚洲人群XRCC1 Arg194Trp T allele vs.C allele(OR=1.347,95%CI:1.000-1.814),(TT+TC)vs.CC(OR=1.378,95%CI:1.070-1.775)和TC vs.CC(OR=1.420,95%CI:1.041-1.936)与口腔癌前与癌的发生相关。XRCC1 Arg194TrpAG vs.GG(OR=1.143,95%CI:0.781-1.591),(AA+AG)vs.GG(OR=1.156,95%CI:0.7391.807)也与口腔发生相关,但不具有统计学意义。结论Arg194Trp基因型在口腔癌发生中可以作为回顾性和预后的指标。(本文来源于《第七届全国口腔黏膜病暨第五届口腔中西医结合大会论文汇编》期刊2008-10-01）
张祥,丁修明,谈州斌[6]（2008）在《口腔黏膜癌前病损12例临床分析》一文中研究指出目的:分析12例患者的口腔黏膜癌前病损的口腔临床特征,提高癌前病损的诊疗质量。方法:收集我院1999年～2005年间以口腔黏膜损害为首诊12例患者,对其临床病理资料加以分析。结果:12例中4例发生在颊膜,2例在腭黏膜,6例在舌腹黏膜;10例表现为白斑,2例为红斑。结论:以口腔黏膜损害为首发症状,因其无疼痛,常易被忽视、易误诊,触诊及密切随访很重要。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2008年03期）
尹晓敏[7]（2006）在《口腔黏膜多发性癌前病损1例》一文中研究指出口腔黏膜癌前病损如口腔白斑、口腔扁平苔藓、口腔红斑、口腔黏膜下纤维性变等同时发生称为多发性口腔癌前病损。临床上较为少见。现就中南大学湘雅医院收治的1例报告如下:患者,男,58岁,因口腔黏膜不能进食刺激性食物8年,舌头白色斑块1年余,于2005年8月26日(本文来源于《口腔医学研究》期刊2006年02期）
李承文[8]（1997）在《口腔异常增生病损染色体3p等位基因不平衡:口腔癌发生的一个早期信号》一文中研究指出第3号染色体短臂(3p)的杂合子丢失(LOH)在很多肿瘤中已有报道。作者过去研究证实,50％口腔癌3p上有3个不同缺失区域(3p13-21.1,3p21.3-23和3p 25)。本研究检查了30例口腔异常增生(DLs)3pLOH,验证3号染色体畸变是否是口腔癌发生的早期信号。 30例口腔DLs来自27名患者,临床表现为白斑和红斑,组织学表现为重度异常增生(SED)或原位癌(CIS),以正常粘膜为对照。提取基因组DNA,用15种3p和2种3q微卫星标志为引物,PCR扩增后产物进行分析。结果:①3p等位基因不平衡频率:43％口腔DLs存在一个或多个等位基因不平衡,其中1例3个不连续区域,9例2个不连续区域,3例单个区域等位(本文来源于《国外医学.口腔医学分册》期刊1997年04期）
陈建刚[9]（1995）在《抑癌基因P_(53)蛋白在口腔鳞癌和癌前病损中的表达》一文中研究指出本文采用免疫组化（ＡＢＣ）法对１０例口腔鳞癌和４例口腔粘膜不典型增生标本，进行了Ｐ５３蛋白质测定，结果显示，８０％的鳞癌标本和２５％的不典型增生组织，出现Ｐ５３阳性细胞，本实验提示Ｐ５３畸变与口腔鳞癌的早期阶段有关。(本文来源于《口腔医学》期刊1995年04期）
陈建钢,WAYeudell[10]（1995）在《抑癌基因P_(53)蛋白在口腔鳞癌和癌前病损中的表达》一文中研究指出采用免疫组化(ABC)法对10例口腔鳞癌和4例口腔粘膜不典型增生标本,进行了P_(53)蛋白质(?)定。结果显示:80％的鳞癌标本和25％的不典型增生组织,出现P_(53),阳性细胞,本实验提示P_(53)畸变与口腔鳞癌的早期阶段有关。(本文来源于《医学新知杂志》期刊1995年02期）
口腔癌前病损论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
代谢组学作为基因组学和蛋白质组学的延伸和终端,作为系统生物学的重要组成部分,近年来已成为疾病预防、发病机制以及疾病诊断的研究热点。随着代谢组学的发展,其在口腔癌及口腔潜在恶性病损中的研究可以为实验室和临床提供重要参考资料,本文就代谢组学的理论基础、检测方法及分析方法在口腔癌及口腔潜在恶性病损中的研究进展做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
口腔癌前病损论文参考文献
[1].田原野,唐瞻贵.CD4~+T细胞平衡在口腔癌及癌前病损中的研究进展[J].口腔疾病防治.2019
[2].刘怡,管晓燕,王倩,白国辉,肖琳琳.代谢组学在口腔癌及口腔潜在恶性病损研究中的应用[J].遵义医学院学报.2017
[3].张志华,曹新颖.口腔癌的早期诊断和癌前病损的研究[C].中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第一次学术年会会议论文集.2009
[4].曹新颖.口腔癌和癌前病损的研究[C].中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第一次学术年会会议论文集.2009
[5].王智,江潞,曾昕,陈谦明.XRCC1基因多态性与口腔癌与口腔癌前病损危险性：meta分析和系统回顾[C].第七届全国口腔黏膜病暨第五届口腔中西医结合大会论文汇编.2008
[6].张祥,丁修明,谈州斌.口腔黏膜癌前病损12例临床分析[J].南通大学学报(医学版).2008
[7].尹晓敏.口腔黏膜多发性癌前病损1例[J].口腔医学研究.2006
[8].李承文.口腔异常增生病损染色体3p等位基因不平衡:口腔癌发生的一个早期信号[J].国外医学.口腔医学分册.1997
[9].陈建刚.抑癌基因P_(53)蛋白在口腔鳞癌和癌前病损中的表达[J].口腔医学.1995
[10].陈建钢,WAYeudell.抑癌基因P_(53)蛋白在口腔鳞癌和癌前病损中的表达[J].医学新知杂志.1995