导读:本文包含了联苄类化合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:20C,自噬
联苄类化合物论文文献综述
邵千航,苑玉和[1]（2018）在《天麻联苄类化合物20C通过MAPKs和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬进而发挥抗炎作用》一文中研究指出目的:明确20C是否具有抗炎作用以及相关机制的探究。方法:用脂多糖LPS(1μg·m L-1和不同浓度的20C(0.1,1,10μmol·L-1)处理BV-2细胞24小时,采用ELISA方法检测炎症因子TNF-α的表达。免疫印迹法检测炎症介质相关蛋白一氧化氮合酶(iNOS),环氧化酶2(COX-2),自噬相关蛋白(Beclin-1,LC3,Atg5)的表达。免疫荧光染色法观察细胞内自噬小体的表达。雷帕霉素(100 nM)提取孵育BV-2细胞2小时,再给予LPS(1μg·m L-1) 24小时,免疫印迹法检测MAPKs通路蛋白(p38,JNK,ERK),TLR4,p-Akt,p-mTOR蛋白的表达。结果:20C可以减少炎症因子以及炎症介质的表达。20C处理细胞明显增加自噬相关蛋白的表达。同时20C和雷帕霉素都可以通过抑制MAPKs和TLR4/Akt/mTOR通路激活来增加自噬。结论:20C通过MAPKs和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬发挥抗炎作用。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年06期）
谢巧,栗圣榕,廖莉,颜成功,张廷模[2]（2018）在《切片与切段对迭鞘石斛多糖、联苄类化合物及石斛酚提取量的影响研究》一文中研究指出目的:研究切片、切段对迭鞘石斛中多糖、联苄类化合物及石斛酚提取量的影响,比较迭鞘石斛切片、切段的优劣。方法:将迭鞘石斛燀蒸后切制成长度为10 mm的段及厚度为4mm的片,于60℃烘干,然后将迭鞘石斛片(段)煎煮60、90、120 min及温浸60、90 min;采用紫外-可见分光光度法测定其在煎煮及温浸过程中多糖、联苄类化合物提取量,采用高效液相色谱法测定迭鞘石斛片(段)中石斛酚的提取量;另计算浸出物提取率。结果:在煎煮过程中,迭鞘石斛片较石斛段多糖、联苄类化合物提取量分别增加了0.06～0.17、0.08～0.11mg/g,石斛酚提取率增高了37.5%;在温浸过程中,迭鞘石斛片较石斛段多糖、联苄类化合物提取量分别增加了0.33～0.58、0.17～0.28mg/g;迭鞘石斛片较石斛段的水溶性浸出物及醇溶性浸出物提取率分别增高了2.89%、0.98%。结论:迭鞘石斛切片优于切段,本研究可为《中国药典》中石斛切制时改段为片提供一定的参考。(本文来源于《中国药房》期刊2018年17期）
邵千航,苑玉和,陈乃宏[3]（2018）在《天麻联苄类化合物20C通过MAPK和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬进而发挥抗炎作用》一文中研究指出目的明确化合物20C是否具有抗炎作用以及相关机制。方法脂多糖(LPS)1 mg·L~(-1)和不同浓度的20C(0.1,1.0和10μmol·L~(-1))同时处理BV-2细胞24 h,采用ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Western蛋白质印迹法检测炎症介质相关蛋白一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)和自噬相关蛋白(Beclin~(-1), LC3,Atg5和Atg12)的表达,同时免疫荧光法观察细胞内自噬小体的产生。自噬激活剂雷帕霉素(100 nmol·L~(-1))提前孵育BV-2细胞2 h,再给予LPS(1 mg·L~(-1))24 h,Western蛋白质印迹法检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)相关通路蛋白(P38, JNK和ERK),Toll样受体4(TLR4), p-Akt和p-mTOR蛋白的表达。结果 20C可以减少炎症因子释放以及炎症介质的表达。20C处理细胞可以明显增加自噬相关蛋白的表达。20C和雷帕霉素均可以通过抑制MAPK和TLR4/Akt/mTOR通路激活来增加自噬。结论 20C通过MAPK和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬进而发挥抗炎作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年09期）
肖世基,刘珍,张茂生,陈永正,聂绪强[4]（2016）在《金钗石斛中一个新的联苄类化合物》一文中研究指出通过硅胶和MCI柱色谱及制备液相色谱等分离方法从贵州道地药材金钗石斛茎中分离纯化得到7个联苄类化合物,经质谱和核磁共振等波谱技术将其结构分别鉴定为4,α-二羟基-3,5,3'-叁甲氧基联苄(1)、4,5-二羟基-3,3',α-叁甲氧基联苄(2)、4,4'-二羟基-3,5,3'-叁甲氧基联苄(3)、4,5-二羟基-3,3'-二甲氧基联苄(4)、4,3'-二羟基-3,5-二甲氧基联苄(5)、5,4'-二羟基-3,3'-二甲氧基联苄(6)和5,3'-二羟基-3-甲氧基联苄(7)。化合物1为新的联苄类化合物,化合物4为首次从该植物中分离得到。(本文来源于《药学学报》期刊2016年07期）
孙翠翠[5]（2015）在《双联苄类化合物Riccardin D的抗肿瘤作用及机制研究》一文中研究指出研究背景肿瘤的发生及发展是一个多步骤且极其复杂的生物学过程,其中涉及细胞增殖与抗凋亡,细胞周期调节,血管生成,细胞分化,细胞侵袭及转移等诸多因素,并且这些因素是相互关联和相互影响的。血管生成在肿瘤增殖与转移过程中起到重要作用,抑制血管生成可以抑制并阻止肿瘤的发展和扩散转移。血管生成起始于肿瘤细胞释放生长相关因子,传达信号于血管内皮细胞。该过程涉及多种调节蛋白的相互作用,包括促血管生成刺激,内皮细胞激活、增殖和迁移。一些重要的血管生成因子包括表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor, VEGFR)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)等,抑制血管生成相关因子的激活能够有效地抑制肿瘤血管形成。因此,抑制血管生成是肿瘤治疗的重要策略。端粒酶是一种逆转录酶,由核糖核酸(Ribonucleic acid, RNA)和蛋白质组成的核糖核蛋白体。它以自身的RNA作为端粒脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid, DNA)复制模版,合成富含dGMP的DNA序列后,添加到染色体末端,并与端粒蛋白结合,保护染色体免于降解、端端融合、重排和丢失,维持染色体的稳定性和完整性。端粒酶在多数正常细胞中不表达或低表达,而在90%的肿瘤细胞中过度表达。因此,端粒酶被认为是肿瘤细胞的标志物,已经成为肿瘤药物设计与治疗的靶点。Riccardin D是从苔藓类植物Dumortiera hirsuta分离所得的一种新型双联卞类化合物。前期研究表明,Riccardin D具有抑制肿瘤增殖作用,Riccardin D能在体内外抑制多种肿瘤细胞生长。Riccardin D能显着降低APCmin+基因小鼠小肠息肉及腺瘤的数量,表明Riccardin D具有化学预防和治疗作用。基于前期研究结果,本研究观察Riccardin D对肿瘤血管生成及端粒酶活性等方面的抑制作用,并探讨其主要作用机制。1 Riccardin D对肿瘤微血管生成的抑制作用实验方法：以人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)为靶细胞,以MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-dip-henyl tetrazolium bromide,溴化-(4,5)-二甲基-2-噻唑基-2,5-二苯基四噻唑)法检测了Riccardin D对HUVEC细胞增殖的抑制作用。以划痕法检测了Riccardin D对HUVEC细胞迁移能力的影响。以3D Matrigel管形成法检测Riccardin D对血管生成的抑制作用。以Western blot法检测]Riccardin D对HUVEC细胞中与血管生成相关蛋白VEGF、p-VEGFR2、EGFR、MMP-2表达水平的影响。以Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR,逆转录聚合酶链反应)法检测Riccardin D对HUVEC细胞中VEGF、p-VEGFR2、EGFR、MMP-2 mRNA表达水平的影响。以RT-PCR法检测Riccardin D对人非小细胞肺癌H460细胞中VEGF mRNA表达水平的影响。将裸鼠接种人非小细胞肺癌H460细胞,20 mg/kg Riccardin D尾静脉注射给药3周,每3天一次,20 mg/kg Etoposide作为阳性对照药物,评价Riccardin D对非小细胞肺癌H460生长的抑制作用。将瘤块取出后,以免疫组织化学方法,检测肿瘤组织中CD34表达水平,评价Riccardin D对肿瘤血管生成的抑制作用。实验结果：Riccardin D对HUVEC细胞的增殖具有一定的抑制作用,呈现时间和剂量依赖性的作用特点。以2.5-30μM Riccardin D作用HUVEC细胞,其抑制率为2.2%至28.5%。划痕实验表明,Riccardin D能有效地抑制HUVEC细胞迁移。作用12 h及24 h后,Riccardin D对HUVEC细胞的迁移抑制率分别为95.0%和97.7%。Western blot和RT-PCR实验均显示,Riccardin D显着降低HUVEC细胞中EGFR、VEGF、p-VEGFR2和MMP-2表达水平。Riccardin D也能抑制非小细胞肺癌H460细胞中VEGF mRNA表达。3D Matrigel结果显示,Riccardin D能有效抑制：HUVEC细胞形成毛细血管。以5、10、20μM Riccardin D与HUVEC细胞孵育18 h,对于新生微血管分支形成的抑制率分别是78.7%、59.0%、29.5%。H460荷瘤裸鼠模型结果显示,20 mg/kg Riccardin D抑制肿瘤生长率为44.5%,裸鼠体重无明显下降。免疫组织化学实验结果表明,Riccardin D明显抑制肿瘤组织CD34表达水平,肿瘤组织中血管密度降低。实验结论：Riccardin D具有抑制肿瘤微血管生成的作用。2 Riccardin D对肿瘤细胞端粒酶活性的抑制作用实验方法：选用人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,以TRAPeze(?)XL端粒酶活性检测试剂盒法,检测Riccardin D对肿瘤细胞端粒酶活性影响。以Western blot及RT-PCR方法,检测]Riccardin D对肿瘤细胞及肿瘤组织中端粒酶活性关键蛋白hTERT蛋白表达及mRNA表达的影响。以Western blot及RT-PCR法,检测Riccardin D对肿瘤细胞端粒保护蛋白TRF2蛋白表达及mRNA表达影响。以免疫荧光染色及Western blot法,检测Riccardin D对肿瘤细胞DNA损伤标志分子γ-H2AX的影响。以Western blot法,检测Riccardin D对DNA损伤信号通路蛋白p-ATM、p-Chk2表达的影响。采用MTT法,检测Riccardin D对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。通过建立裸鼠移植人乳腺癌细胞MCF-7和]MDA-MB-231-D3H2LN肿瘤模型,评价Riccardin D对乳腺癌生长抑制作用。以异硫氰酸荧光素(Annexin V-fluoresceine isothiocyanate, FITC)/PI双染、Western blot及原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)法,研究Riccardin D对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,对poly(ADP)ribose polymerase (PARP)、bax/bcl-2、cysteine-aspartic acid proteases (Caspase)-3、Caspase-9等的调节作用。以流式细胞术及Western blot法,测定Riccardin D对人乳腺癌细胞周期及p53、p21等表达水平的影响。实验结果：TRAPeze(?) XL端粒酶活性检测显示,Riccardin D以剂量依赖性作用方式下调MCF-7和MDA-MB-231细胞端粒酶活性。Western blot显示,Riccardin D显着抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞及肿瘤组织中hTERT蛋白表达。RT-PCR显示,Riccardin D显着抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞中hTERT mRNA表达。Western blot及RT-PCR显示,Riccardin D下调MCF-7和MDA-MB-231细胞TRF2蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光染色及Western blot显示,Riccardin D作用后,MCF-7和MDA-MB-231细胞中γ-H2AX损伤灶形成增加,γ-H2AX蛋白表达升高。Western blot显示,Riccardin D上调p-ATM、p-Chk2表达,激活DNA损伤信号通路。MTT显示,Riccardin D对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231具有显着抑制作用,呈现剂量和时间依赖性关系。MCF-7和MDA-MB-231-D3H2LN荷瘤裸鼠模型结果显示,20 mg/kg Riccardin D对MCF-7肿瘤生长抑制率为47.2%,对MDA-MB-231-D3H2LN肿瘤生长抑制率38.5%,裸鼠体重无明显下降。AnnexinV-FITC/PI显示,20μM Riccardin D作用48 h,诱导MCF-7和MDA-MB-231细胞凋亡率分别为32.0%和22.1%。Western blot显示,Riccardin D提高人乳腺癌细胞PARP、Caspase-3、Caspase-9裂解活化程度及bax/bcl-2比例。流式细胞术显示,Riccardin D将MCF-7细胞(p53-proficient)周期阻滞于G1期,MDA-MB-231细胞(p53-deficient)周期阻滞于G2/M期。Western blot显示Riccardin D上调MCF-7细胞p53和p21表达水平。实验结论：Riccardin D下调MCF-7和MDA-MB-231细胞端粒酶活性,致端粒功能失调,激活DNA损伤应答反应,从而诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞。综上所述,Riccardin D具有抗肿瘤作用,明显抑制肿瘤细胞生长。Riccardin D通过多种途径发挥抗肿瘤作用,包括抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤细胞端粒酶活性,从而激活DNA损伤应答途径,诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞。(本文来源于《山东大学》期刊2015-03-31）
武一凤[6]（2014）在《钝鳞紫背苔苯丙素及联苄类化合物生物合成机制研究》一文中研究指出苔藓植物是高等植物中最原始的陆生类群,它们已经脱离水生环境进入陆地生活。苔藓植物在适应水生到陆生环境变化的过程中,积累了种类繁多、结构多样的次级代谢产物,这些次生代谢产物不仅在苔藓植物适应环境的过程中起着重要作用,而且大多有良好的生物活性,具备一定的药用价值。所以研究苔藓植物活性天然产物的生物合成途径,阐明其调控机制,不仅能为提高生物活性成分含量奠定基础,同时也有助于阐明重要次生代谢产物生物合成途径的起源与进化。植物受到非生物胁迫或生物胁迫时产生的α,β-不饱和羰基化合物来源于苯丙烷类代谢途径,此类化合物会对细胞产生毒害作用,而α,β-不饱和双键还原酶能特异性地还原烯醛／酮中的碳-碳不饱和双键,所以在植物脱毒中起到了重要作用。同时,由于它在还原碳碳双键时具有立体选择性,因此是手性分子生物催化合成的重要酶类之一。本文从钝鳞紫背苔(Plagiochasma appendiculatum)的cDNA文库中得到两个同源性很高,注释为α,β-不饱和醛酮还原酶基因的序列,分别命名为PaDBR1和PaDBR2。将它们构建到原核表达载体进行蛋白诱导表达,蛋白纯化后进行体外酶活鉴定,并合成了酶反应产物的标准品。结果显示出PaDBR1和PaDBR2对四种底物对羟基肉桂醛(p-coumaryl aldehyde)、咖啡醛(caffeyl aldehyde)、松柏醛(coniferyl aldehyde)、5-羟基松柏醛(5-hydroxyconiferyl aldehyde)催化活性的不同。酶学动力学分析结果表明PaDBR1和PaDBR2的最适底物均为对羟基肉桂醛。通过同源序列比对与蛋白分子模拟,推测酶活力的差异可能是由一个关键氨基酸的不同引起,PaDBR1为半胱氨酸,PaDBR2为酪氨酸。为阐明此现象的机理,采用定点突变技术对PaDBR1第56位的半胱氨酸进行了芳香氨基酸与脂肪族氨基酸的突变,结果显示突变为芳香酪氨酸、苯丙氨酸的蛋白无论从底物选择性还是酶活性均好于PaDBR1,推测可能是该关键氨基酸与底物中苯环的堆迭作用所致。黄酮与联苄类化合物广泛存在于苔纲植物中,它们具有重要的生理功能,双联苄类化合物因其良好的生物学活性,可作为新药研究的先导化合物。植物次生代谢产物的产生要受到转录因子的转录调节,据文献报道,转录因子bHLH家族Ⅲf亚类调控黄酮类化合物的生物合成。苔类植物中,由于双联苄类及黄酮类化合物都来自苯丙烷途径,它们的生物合成共用一些关键的酶,所以bHLH家族Ⅲf亚类可能同时调控了双联苄的合成。本文采用5'-RACE的方法从钝鳞紫背苔中克隆得到了一个转录因子的全长基因,命名为PabHLH,并扩增获得其基因组DNA序列。构建了以GFP作为报告基因的植物表达载体,农杆菌介导法转化洋葱表皮,确定了PabHLH蛋白定位于细胞核中。将PabHLH基因构建入酵母单杂载体并转化酵母菌株AH109,实验表明PabHLH具有转录激活活性。通过qRT-PCR检测PabHLH基因在MeJA与SA处理下的表达情况,结果显示PabHLH的表达受到MeJA与SA的诱导。将PabHLH构建到植物过表达及RNAi载体,农杆菌介导转化钝鳞紫背苔愈伤,筛选出的阳性克隆进行基因表达水平及化学成分分析。PabHLH在过表达愈伤组织中的表达水平比野生型愈伤组织中提高约15倍,在RNAi愈伤组织中PabHLH的表达水平则有不同程度下调。转基因成分分析表明PabHLH调控了钝鳞紫背苔核子木素E、异地钱素C、新地钱素A等双联苄类化合物的生成。(本文来源于《山东大学》期刊2014-05-22）
贾芳[7]（2014）在《迭鞘石斛中联苄类化合物的制备工艺及其抗氧化作用研究》一文中研究指出石斛为传统名贵中药,具有养阴清热,益胃生津的功效,在临床上及中药复方被广泛使用。其主要含有生物碱类、联苄类、菲类、氨基酸类、倍半萜类、多糖类等化学成分。联苄类具有抗肿瘤、抗氧化、抗血管新生、抑制NO生成等多样的生物活性,为石斛的活性成分之一。查阅文献尚未有关于联苄类化合物提取和纯化工艺的研究报道,故本课题确定以迭鞘石斛中联苄类化合物为研究对象,对其含量测定、提取工艺、分离纯化、抗氧化作用进行系统研究,以期为进一步开发抗氧化活性新制剂奠定基础。研究内容和结果如下：首先,建立联苄类化合物的含量测定方法。以石斛酚为对照品,采用紫外-可见分光光度法和HPLC测定联苄类化合物的总量和石斛酚的含量。绘制联苄类化合物和石斛酚的标准曲线,其回归方程分别为A=0.0153C+0.0054, r=0.9999; Y=813.17X+13.084, r=0.9998,确立定量检测方法。其次,对迭鞘石斛中联苄类化合物的提取工艺进行研究。以联苄类化合物的提取率、石斛酚的提取率为指标,对迭鞘石斛中联苄类化合物的回流提取工艺进行单因素考察。在单因素试验基础上,进行主要因素设计L9(34)正交试验,确定最佳提取条件：乙醇浓度70%,料液比1g：12ml,每次提取2h,提取3次。再次,对联苄类化合物的提物进行分离纯化工艺研究。以静态饱和吸附率、解吸率为指标,通过静态吸附-解吸试验,对X-5、HPD-300、D-101、AB-8、S-8型五种大孔树脂进行筛选。选定HPD-300型大孔树脂用于联苄类化合物的分离纯化。对吸附性能和解吸性能进行考察,确定最佳纯化工艺：上样浓度0.4g(生药材)/ml,上样流速0.5ml/min,上样量3BV,用水和70%乙醇各10BV以1.0ml/min的流速洗脱,收集70%乙醇洗脱部位。纯化后联苄类化合物纯度达67.07%,较纯化前提高了4.25倍；纯化后石斛酚纯度达0.224%,较纯化前提高了4.92倍。最后,以Vc为对照,通过清除AAPH·、清除DPPH·、抑制·OH、清除O2-·的能力测定,比较研究了迭鞘石斛生药液、联苄类化合物提取液、联苄类化合物纯化液的体外抗氧化活性。结果表明,纯化后联苄类化合物抗氧化能力有所提高。本研究对联苄类化合物的总量测定方法和迭鞘石斛中联苄类化合物的提取纯化工艺进行了系统深入研究。纯化后联苄类化合物的活性增强,且通过抗氧化能力测定实验表明其具有较好的抗氧化能力,可以作为一种天然抗氧化剂和新剂型加以开发,具有一定的实用意义和理论价值。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2014-05-01）
贾芳,夏厚林,黄萍,黄小燕,宁梓君[8]（2014）在《紫外可见分光光度法测定迭鞘石斛中联苄类化合物的含量》一文中研究指出目的:建立迭鞘石斛中联苄类化合物的含量测定方法。方法:以石斛酚为对照品,未加显色剂条件下,建立紫外可见分光光度法测定迭鞘石斛中联苄类化合物的含量。结果:确定最佳吸收波长280 nm,石斛酚在浓度4.88~58.56μg/mL范围内呈良好线性关系(r=0.9998),平均加样回收率为97.39%,RSD=2.97%。结论:该方法准确、简单、快捷,重现性好,适用于迭鞘石斛中联苄类化合物含量的测定。(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2014年01期）
贾芳,夏厚林,黄萍,黄小燕,宁梓君[9]（2014）在《迭鞘石斛联苄类化合物的大孔树脂纯化工艺优选及抗氧化活性考察》一文中研究指出目的:优选迭鞘石斛联苄类化合物的大孔树脂纯化工艺条件并考察其体外抗氧化活性。方法:以静态饱和吸附量和洗脱率为指标,通过静态吸附-洗脱试验筛选大孔树脂型号。采用单因素试验考察上样液质量浓度、上样量、乙醇体积分数、洗脱剂用量、上样流速及洗脱流速对纯化工艺的影响,通过体外抗氧化试验考察联苄类化合物的体外抗氧化能力。结果:HPD-300型树脂纯化联苄类化合物的效果最好,其最佳纯化工艺条件为上样液质量浓度9.04 g·L-1,上样量1.25 BV,上样流速0.5 mL·min-1,加水和70%乙醇各5 BV以1.0 mL·min-1的流速洗脱。纯化后联苄类化合物纯度达67.07%,较纯化前提高了4.25倍。联苄类化合物的纯化物和粗提物对超氧阴离子自由基的抗氧化活性以半数抑制浓度(IC50)表示分别为0.408,0.985 g·L-1,对羟自由基的IC50依次为7.856,7.827 g·L-1。结论:HPD-300型大孔吸附树脂对迭鞘石斛联苄类化合物的纯化效果较好,纯化物的体外抗氧化能力有所提高。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2014年04期）
贾芳,夏厚林,宁梓君,黄萍,黄小燕[10]（2014）在《迭鞘石斛中联苄类化合物的体外抗氧化活性研究》一文中研究指出将迭鞘石斛药材粉末经70%乙醇提取后,经HPD-300型大孔树脂纯化,得联苄类化合物。采用ORAC法、1,1-苯基苦基苯肼(DPPH)法、邻苯叁酚自氧化法、fenton反应测定迭鞘石斛中联苄类化合物清除AAPH自由基、DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的能力。结果表明迭鞘石斛中联苄类化合物和V C清除AAPH自由基能力的ORAC值分别是0.33、0.21mg/L;迭鞘石斛中联苄类化合物和V C清除DPPH自由基的EC50分别是62.89、3.44mg/L;清除超氧阴离子自由基的EC50分别是408.10、14.04mg/L;抑制羟自由基的EC50分别是7.86、1.89mg/mL。与V C相比,迭鞘石斛中联苄类化合物具有较强的清除AAPH自由基的能力,能清除DPPH和超氧阴离子自由基,抑制羟自由基;其对自由基的清除能力在各用药浓度范围内呈一定量效关系。(本文来源于《食品工业科技》期刊2014年07期）
联苄类化合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究切片、切段对迭鞘石斛中多糖、联苄类化合物及石斛酚提取量的影响,比较迭鞘石斛切片、切段的优劣。方法:将迭鞘石斛燀蒸后切制成长度为10 mm的段及厚度为4mm的片,于60℃烘干,然后将迭鞘石斛片(段)煎煮60、90、120 min及温浸60、90 min;采用紫外-可见分光光度法测定其在煎煮及温浸过程中多糖、联苄类化合物提取量,采用高效液相色谱法测定迭鞘石斛片(段)中石斛酚的提取量;另计算浸出物提取率。结果:在煎煮过程中,迭鞘石斛片较石斛段多糖、联苄类化合物提取量分别增加了0.06～0.17、0.08～0.11mg/g,石斛酚提取率增高了37.5%;在温浸过程中,迭鞘石斛片较石斛段多糖、联苄类化合物提取量分别增加了0.33～0.58、0.17～0.28mg/g;迭鞘石斛片较石斛段的水溶性浸出物及醇溶性浸出物提取率分别增高了2.89%、0.98%。结论:迭鞘石斛切片优于切段,本研究可为《中国药典》中石斛切制时改段为片提供一定的参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
联苄类化合物论文参考文献
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