导读:本文包含了肥胖大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:少弱精子症,肥胖,化痰祛湿方,氧化应激
肥胖大鼠论文文献综述
董阳,王琦,郑燕飞,马金辰,李博怿[1]（2019）在《化痰祛湿方对肥胖少弱精子症大鼠模型脂代谢及精子质量的影响》一文中研究指出目的:探究化痰祛湿方(HTQSD)对肥胖少弱精子症大鼠脂代谢与精子质量的干预作用及可能机制。方法:8周龄Wistar雄性大鼠,按照体重随机区组法分为空白组,模型组,五子衍宗丸(WZYZP)组,化痰祛湿方(HTQSD)高、中、低剂量组,每组16只。空白组给予普通饲料,其余各组大鼠给予高脂饲料喂养8周。在饲喂相应饲料的同时,空白组及模型组灌胃相同体积生理盐水,WZYZP组给予五子衍宗丸(1.07 g/kg),其余各组给予化痰祛湿方高、中、低剂量(26.25、13.125、6.5625 g/kg),灌药体积均为1 ml/100 g。于实验周期的第1、4、8周末测量各组大鼠的体重,第4、8周末检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C,肝脏、睾丸系数及精子活率和浓度,第8周检测血血红素氧合酶1(HO-1)mRNA表达水平。结果:造模及干预的第8周,与空白组相比,模型组大鼠体重显着增加[(523.1±25.54) g vs(451.50±27.53) g,P<0.01],血清TG、TC、LDL-C显着升高[(8.58±0.39)nmol/L vs(2.18±0.28)nmol/L,(4.41±1.44)nmol/L vs(1.68±0.18)nmol/L,(2.06±0.17)nmol/L vs(0.48±0.57)nmol/L,P<0.01],血清HDL-C、精子活率、精子浓度、HO-1 mRNA表达显着降低[(27.92±0.40)nmol/L vs(57.47±1.52) nmol/L,(11.31±4.87)%vs(39.66±2.77)%,(31.07±10.52)×10~6/ml vs(65.37±6.30)×10~6/ml, 0.16±0.03 vs 1.06±0.20,P<0.01]。与模型组相比,HTQSD中剂量组体重显着下降[(445.13±34.19) g vs(523.1±25.54) g,P<0.00],血清TG、TC、LDL-C水平显着降低[(2.05±0.27)nmol/L vs(8.58±0.39) nmol/L,(1.63±0.21) nmol/L vs(4.41±1.44) nmol/L,(0.45±0.07) nmol/L vs(2.06±0.17)nmol/L,P<0.01],血清HDL-C、精子活率、精子浓度显着升高[(48.35±3.63) nmol/L vs(27.92±0.40) nmol/L,(32.84±6.22)%vs(11.31±4.877)%,(46.90±6.39)×10~6/ml vs(31.07±10.52)×10~6/ml,P<0.01或P<0.05],HTQSD低剂量组HO-1 mRNA表达显着增加(0.76±0.13 vs 0.16±0.03,P<0.01)。结论:化痰祛湿方可以预防性调节大鼠的血脂,并且其可能通过改善血清中相关的抗氧化物,减轻氧化应激程度,改善少弱精子症大鼠精液质量。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期）
周丽,李成刚,赵玉娟,陈丽[2]（2019）在《Irisin对肥胖大鼠子宫内膜功能的影响》一文中研究指出目的:观察鸢尾素(Irisin)对肥胖大鼠子宫内膜功能的影响。方法:选用成年雌性SD大鼠,采用高脂饲料建立肥胖模型;正常组给予正常饮食。将造模成功大鼠随机分为肥胖模型组(16只)和Irisin组(16只),另设对照组(16只)。其中,Irisin组腹腔注射重组Irisin[100 ng/(g·d)×14 d],肥胖模型组和对照组腹腔注射生理盐水,并于注射前后记录大鼠体质量。后于动情期内合笼,于大鼠妊娠D5、D10天每组各处死8只大鼠,记录妊娠率及平均胚泡着床数,观察子宫内膜组织形态;检测大鼠子宫内膜白血病抑制因子(LIF)、整合素αvβ3蛋白及mRNA的表达。结果:Irisin组经腹腔注射Irisin 14 d后,大鼠体质量低于肥胖模型组,差异有统计学意义(P=0.035)。肥胖模型组平均胚泡着床数比对照组和Irisin组低,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组大鼠子宫内膜宫腔饱满,胚胎发育好;肥胖模型组大鼠子宫腔间隙较大,胚胎发育不良;Irisin组大鼠子宫腔接近闭合,胚胎发育良好。肥胖模型组子宫内膜LIF、αvβ3的蛋白表达量和mRNA含量比对照组和Irisin组低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:Irisin可通过增加子宫内膜LIF、αvβ3的表达,从而改善肥胖大鼠子宫内膜容受性。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2019年06期）
武欢,梁凤霞,陈邦国,陈丽[3]（2019）在《电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应和肠道屏障的影响》一文中研究指出目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应和肠道屏障的影响,探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:将45只Wistar雄性大鼠随机挑选15只采用普通饲料喂养,8周后随机挑选10只直接进入正常组。余下30只大鼠采用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,将造模成功的28只大鼠随机进行编号,并挑选20只随机分入模型组与电针组,每组10只。同时,在模型组和电针组各随机取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术以确定胰岛素抵抗模型是否造模成功。造模结束后,电针组选取"中脘""关元""足叁里"及"丰隆"穴,其中"足叁里"和"丰隆"穴左右两侧交替使用,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,留针10 min,隔日1次,每周干预3次,共干预8周。干预期间正常组及模型组大鼠同样抓取固定但不干预。分别在干预前及干预8周后测量各组大鼠的体质量、餐后血糖。在干预6周后,每组取3只大鼠行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。各组大鼠处死前,心尖取血检测血清胰岛素含量,大鼠处死后,采用Real time-PCR法检测肝脏和脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和结肠组织闭合蛋白(occludin)、闭合小环蛋白(ZO-1)的mRNA水平,采用Western blot法检测结肠组织occludin、ZO-1蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量、餐后血糖及血清胰岛素含量均显着升高,葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)显着降低(均P<0.01),肝脏及脂肪组织TNF-α、IL-6 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织ZO-1mRNA和蛋白表达显着降低(均P<0.01),结肠组织occludin mRNA表达显着降低(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠体质量、餐后血糖、血清胰岛素含量及肝脏和脂肪组织TNF-α、IL-6 mRNA在干预后降低(P<0.01,P<0.05),GIR显着升高(P<0.01),结肠组织ZO-1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够降糖,增加胰岛素敏感性,其机制可能与抑制炎性因子表达,改善肠黏膜屏障作用有关。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年11期）
杨德彬,郭燕军,胡博,王小稳[4]（2019）在《西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响》一文中研究指出目的探讨西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响。方法 96只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组,每组24只。正常组大鼠给予常规饲料喂养,肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠给予脂肪供能饲料(脂肪供能占60%)喂养,连续喂养16周,建立肥胖大鼠模型,从第9周起,肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型;从第14周起,西维来司钠组大鼠经尾静脉注射西维来司钠(5 mg·kg-1),每日2次,连续3周,肥胖组和肥胖哮喘组大鼠以同样的方式给予等量生理盐水。干预结束后各组大鼠注射不同剂量的乙酰胆碱来检测呼吸道阻力,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,并采用Imag-Pro Plus 6. 0图像分析软件计算支气管基底膜周径、支气管壁厚度和平滑肌厚度;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠8周末和处死前体质量均高于正常组(P <0. 05),肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠8周末和处死前体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。注射乙酰胆碱前(给药前) 4组大鼠呼吸道阻力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);正常组和肥胖组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均低于肥胖哮喘组(P <0. 05)。正常组和肥胖组大鼠注射0. 025 mg·kg-1乙酰胆碱后呼吸道阻力与给药前比较差异无统计学意义(P>0. 05);正常组和肥胖组大鼠注射0. 050、0. 100和0. 200 mg·kg-1乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于给药前(P <0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于给药前(P <0. 05)。正常组与肥胖组大鼠肺组织结构规则,未见炎性改变;肥胖哮喘组大鼠支气管管壁增厚,黏膜破坏、增生,基底膜增厚,平滑肌细胞增多,肺泡间隔增厚,出现炎症细胞浸润,黏液分泌增多;西维来司钠组大鼠肺泡及支气管周围炎症细胞浸润较肥胖哮喘组减轻,肺泡间隔厚度变小。4组大鼠支气管基底膜周径比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。正常组与肥胖组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度比较差异无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度大于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度小于肥胖哮喘组(P <0. 05)。正常组与肥胖组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平高于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平低于肥胖哮喘组(P <0. 05)。结论西维来司钠可减轻肥胖哮喘大鼠呼吸道阻力及支气管重构,其机制可能与抑制呼吸道炎症反应有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
王子艺,盛蕾,刘秀娟,韦娟,张念云[5]（2019）在《游泳和爬梯训练对肥胖大鼠白色脂肪组织分布和分化的影响》一文中研究指出研究目的：过去运动减肥的研究大多关注脂肪分解，但由于脂肪生成“水平”也是导致肥胖的重要因素，因此脂肪细胞的分化能力和聚集部位就值得关注。为进一步探讨不同训练形式的科学性以及相关机制，本实验选取高强度间歇游泳训练、持续性游泳训练以及经典的大鼠爬梯模型模拟抗阻训练，对高脂膳食建立的肥胖大鼠模型进行研究，结合脂肪细胞分化相关调节基因PPARγ和APMAP蛋白的表达差异以及脂肪细胞分化的早期标志脂蛋白酯酶(LPL)和成熟脂肪细胞特异性产物瘦素(Leptin)，分析饮食和运动对脂肪组织分布和分化的影响，为运动防治肥胖及慢病提供理论依据。研究方法：63只雄性SD大鼠，按实验设计分为5组：(1)无运动干预的普通饮食空白组(CS,n=9);(2)无运动干预的高脂饮食对照组(HS,n=9);(3)执行高强度间歇游泳训练方案的高脂饮食间歇训练组(HI,n=15);(4)执行持续性游泳训练方案的高脂饮食持续训练组(HC,n=15);(5)执行爬梯训练方案的高脂饮食抗阻训练组(HL,n=15)。第8周训练结束后，分别测量各组大鼠体重、皮下脂肪、肾周脂肪和附睾脂肪的质量，计算各部脂肪组织占叁部分总脂肪的比率。采用试剂盒测定血脂四项和血糖水平，采用液相悬浮芯片法测定血清胰岛素和瘦素水平，采用Western Blot法分别检测皮下、肾周和附睾叁个部位的白色脂肪组织中LPL、PPARγ和APMAP蛋白表达。所有数据用Excel、SPSS20.0和GraphPad Prism7.0软件进行统计学处理，统计推断采用单因素方差分析(one-way ANOVA)进行均数间的多重比较，结果用平均值±标准差(Mean±SD)表示，取P<0.05作为有显着性差异判断标准。研究结果：1、训练前(适应周)高脂饮食各组间体重没有显着性差异，开始训练后高脂饮食对照组与普通饮食空白组在整个实验周期中均存在显着性差异。整个实验周期中，叁个运动组之间体重相比没有出现显着性差异。2、大鼠的最终体重质量，高脂饮食对照组显着高于普通饮食空白组；叁个运动组均显着低于高脂饮食对照组；高脂饮食持续训练组显着高于普通饮食空白组。大鼠的皮下、肾周和附睾脂肪质量，四个高脂组均显着高于普通饮食空白组；高脂饮食间歇训练组和高脂饮食持续训练组显着低于高脂饮食对照组。高脂饮食抗阻训练组的皮下脂肪和附睾脂肪质量显着高于两个游泳训练组，而肾周脂肪质量显着低于高脂饮食对照组。3、四个高脂饮食组的大鼠，皮下脂肪比率显着高于普通饮食空白组；内脏脂肪比率显着低于普通饮食空白组(肾周和附睾脂肪比率均显着性降低)。四个高脂组组间各部脂肪组织的比率比较没有显着性差异。4、TG含量，高脂饮食对照组显着高于普通饮食空白组；高脂饮食持续训练组与高脂饮食间歇训练组相比显着降低。T-CHO含量，高脂饮食对照组和高脂饮食抗阻训练组与普通饮食空白组相比显着升高；高脂饮食持续训练组与高脂饮食对照组组相比显着降低。大鼠LDL-C含量各组间比较均无显着性差异。HDL-C含量，高脂饮食抗阻训练组显着低于普通饮食空白组和两个游泳组。大鼠血糖、胰岛素含量组间比较均无显着性差异。瘦素含量，高脂饮食对照组与普通饮食空白组相比显着升高；两个游泳组显着低于高脂饮食对照组。5、高脂饮食对照组与普通饮食空白组相比叁个部位脂肪组织中的LPL水平都没有发生显着性变化，间歇训练组叁个部位脂肪组织LPL水平均有不同程度的降低，持续训练组和爬梯训练组的肾周脂肪组织LPL水平显着降低而附睾脂肪组织没有显着性变化。此外，持续训练组的皮下和肾周脂肪组织LPL水平显着高于间歇训练组，爬梯训练组的肾周脂肪组织LPL水平也显着高于间歇训练组。普通饮食空白组与高脂饮食对照组大鼠PPARγ和APMAP蛋白相对含量没有差异，但是高脂饮食对照组的体重、各部脂肪组织质量均显着高于普通饮食空白组，叁种运动引起大鼠PPARγ蛋白相对含量总体上呈现显著性降低。研究结论：大鼠白色脂肪组织分布主要受高脂饮食影响，而运动干预对分布的改变不明显；8周游泳和爬梯训练方案，均能有效控制肥胖大鼠的白色脂肪组织的分化水平，且高强度间歇游泳训练改变更明显。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李良,徐建方,苏浩[6]（2019）在《运动对肥胖大鼠骨骼肌FGF21及其调控因子的影响》一文中研究指出研究目的：体育锻炼是减少脂肪堆积、控制体重的有效手段，并能为身体健康带来长久的益处。骨骼肌是一种高耗能器官，同时还具有内分泌功能，成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)是肌肉细胞分泌的“肌细胞因子”之一，它可以促进肌肉组织对葡萄糖的吸收并能提高胰岛素敏感性。研究发现，不同的运动方式或强度都会对骨骼肌FGF21的表达产生不同的影响，但目前的研究证据非常有限，运动诱导骨骼肌FGF21表达的作用也未得到系统阐释。因此，本研究的目的是通过对肥胖大鼠进行有氧运动或抗阻运动干预，观察骨骼肌FGF21表达水平的变化，并结合FGF21上游调控因子的表达情况，进一步探讨不同运动方式对骨骼肌FGF21表达的影响及潜在机制。研究方法：本研究以3周龄雄性SD大鼠为研究对象，首先构建高脂饮食诱导的单纯性肥胖大鼠模型，将肥胖大鼠随机分为安静对照组(OC组)、有氧运动组(OA组)、抗阻运动组(OR组)，每组各10只。OA组大鼠通过跑台运动进行8周有氧运动干预，每周训练5天，每天60min，运动强度为60%-70%VO2max。通过测定大鼠VO2max计算跑速，其中，1-4周的跑速为15 m/min,5-8周的跑速为20 m/min。OR组大鼠利用“负重爬梯法”进行8周的抗阻运动训练，爬梯长1.10 m，以80°角度倾斜放置在地面上。抗阻运动每2天训练一轮，每轮训练需完成8次爬梯，在大鼠尾部设有负重装置，根据大鼠完成爬梯的情况逐级增加负荷。完成最后一次训练24小时后，大鼠禁食过夜并进行取材。通过腹主动脉取血5m L，离心后取血清检测血脂水平。剥离出腹股沟皮下白色脂肪(white adipose tissue,WAT)、肾周脂肪、附睾脂肪及肩胛间棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)，用吸水纸吸干表面水分后称重。取大鼠腓肠肌(红、白肌各半)，在预冷的生理盐水中漂洗后置于冰上剪碎，用锡铂纸包装后置于液氮中冷冻，然后转移至-80℃冰箱中保存，利用RT-PCR和Western Blot技术分别检测腓肠肌组织中FGF21、PI3K、Akt的基因及蛋白表达水平。研究结果：完成8周运动干预后，OA组和OR组大鼠体重显着低于OC组，且OA组大鼠体重显着低于OR组(OC vs. OA vs. OR:794.19±58.03 g vs. 574.31±49.25 g vs.676.00±57.05 g,P<0.01)。OA组大鼠腹股沟皮下WAT重量显着低于OC组和OR组(OC vs. OA vs. OR:7.49±3.27 g vs. 3.97±1.33 g vs. 6.11±1.43 g,P<0.05);OA组大鼠肾周脂肪(12.27±5.45 g)和附睾脂肪重量(5.90±2.41 g)均显着低于OC组(肾周脂肪19.80±4.46 g，附睾脂肪12.05±2.96 g,P<0.01)，且OR组的附睾脂肪重量(8.43±2.41 g)显着低于OC组(P<0.05)。通过测试血脂四项水平发现，OA组和OR组大鼠的总胆固醇水平显着低于OC组(OC vs. OA vs. OR:1.95±0.43 mmol/L vs. 1.52±0.26 mmol/L vs.1.36±0.22 mmol/L,P<0.01);OA组大鼠的甘油叁酯水平(0.47±0.11 mmol/L)显着低于OC组(0.77±0.59 mmol/L,P<0.05);OR组大鼠的低密度脂蛋白胆固醇水平显着低于OC组及OA组(OC vs. OA vs. OR:0.29±0.07 mmol/L vs. 0.27±0.07 mmol/L vs. 0.21±0.03 mmol/L,P<0.05;P<0.01)。RT-PCR的结果显示，OA组和OR组大鼠腓肠肌的FGF21m RNA相对表达量分别为17.58±2.67、11.58±1.99，均显着高于OC组的1.01±0.16(P<0.01)，并且OA组也显着高于OR组(P<0.01)。PI3K mRNA相对表达量在OR组中为1.32±0.24，显着高于OA组的0.63±0.08(P<0.01)，但与OC组(1.03±0.25)无显着差异；OA组的PI3K mRNA相对表达量显着低于OC组(P<0.01)。Akt的m RNA相对表达量在OR组中最高，显着高于OC组和OA组(OC vs. OA vs. OR:1.02±0.18 vs.0.84±0.12 vs. 1.29±0.15,P<0.01)，但OA组显着低于OC组(P<0.05)。Western Blot的结果显示，OR组大鼠腓肠肌的FGF21蛋白相对表达量显着高于OC组(OC vs. OR:1.00 vs. 1.36±0.29,P<0.05),OA组与OC组无显着差异。PI3K和Akt的蛋白相对表达量在叁组间均没有显着差异。Akt在Thr308位点的相对磷酸化水平在OR组中显着高于OC组和OA组(OC vs. OA vs. OR:1.00 vs. 0.90±0.14 vs. 1.26±0.13,P<0.05;P<0.01),OA组与OC组无显着差异；Akt在Ser473位点的相对磷酸化水平在OR组中同样显着高于OC组和OA组(OC vs. OA vs. OR:1.00 vs. 0.82±0.07 vs. 1.28±0.15,P<0.05;P<0.01)，而OA组显着低于OC组(P<0.05)。研究结论：8周有氧运动或抗阻运动干预对肥胖大鼠都有较好的减脂控体重效果，血脂水平也得到一定程度的改善；相比较而言，有氧运动的减脂控体重效果更加显着。另外，8周抗阻运动干预上调了肥胖大鼠腓肠肌中FGF21基因和蛋白表达水平，其机制可能与抗阻运动激活了Akt的活性有关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
范锦勤,王松涛[7]（2019）在《累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响》一文中研究指出研究目的：采用普通膳食饲养肥胖大鼠，施加8周等机械功(跑动总距离相同)而强度不同的2种累积运动(单次运动持续时间≤12min)，观察2种累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和血清MCP-1的影响，并与等机械功的持续运动(每次运动持续时间为60min)比较，明确累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1影响的异同，为探索和推广有助于打破久坐生活方式，更易实施的运动干预方式提供实验证据。研究方法：普通大鼠6只，设为对照组(C,6只)；32只肥胖大鼠随机分为4组：安静组(S,8只)、持续运动组(E,8只)、中强度累积运动组(MAE,8只)、高强度累积运动组(HAE,8只)。运动组进行8周跑台训练(0o，5d/W)。E组跑速20m/min(1-4周)和25m/min(5-8周)，60min/次，1次/d。MAE组跑速与D组相同，12min/次，5次/d，间歇60min;HAE组跑速40m/min(1-4周)和42m/min(5-8周)，6min/次，5次/d，间歇60min。各运动组跑动总距离相等。末次训练48h后，检测内脏脂肪湿重，糖耐量实验，血清胰岛素、FFA和MCP-1。研究结果：1)运动干预后，运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组(P均<0.05)。提示，8周的运动干预可减轻肥胖大鼠的内脏脂肪组织堆积；两种强度的累积运动对肥胖大鼠内脏脂肪的减少作用均没有持续运动明显；HAE组的附睾脂肪湿重均低于MAE组(P≥0.05)，提示高强度累积运动对降低肥胖大鼠内脏脂肪的效果稍好于中强度累积运动。2)S组大鼠各时刻血糖值和AUC的水平与C组接近(P均≥0.05)，但S组的空腹血糖、葡萄糖灌胃后60min的血糖值和AUC较C组均有升高，提示S组的血糖和胰岛素调节能力要差于C组，提示肥胖大鼠改为标准膳食，可改善血糖和胰岛素的调节能力，但无法逆转至健康水平；运动干预后，运动组与S组相比：HAE组灌胃后120min的血糖值明显低于S组(P<0.01)，运动组其余的各项指标与S组比较的P值虽没有统计学差异，但各点血糖值均较低。运动组与C组比较，各运动组不同时刻点血糖值和AUC与C组水平接近或稍低于C组，提示，8周的运动干预，运动可改善肥胖大鼠血糖和胰岛素的调节能力，甚至逆转至健康水平；两个累积运动组大鼠的各时刻血糖值和AUC均低于E组，其中MAE组的空腹血糖值、灌胃后60min血糖值、灌胃后90min血糖值和AUC均低于E组并呈小效应(P均≥0.05),HAE组灌胃后120 min的血糖值明显低于E组(P<0.05),HAE组的空腹血糖值、灌胃后60 min血糖值、灌胃后90 min血糖值和AUC均低于E组(P均≥0.05)，提示两种强度的累积运动对肥胖大鼠的血糖和胰岛素调节作用稍好于持续运动。3)大鼠肥胖后改为标准膳食，难以改善血糖调节能力和提高胰岛素敏感性，但膳食结构的改变可明显减缓因高脂膳食带来的血糖代谢不良状态的恶化；运动干预后，E组的空腹血清胰岛素和HOMA-IR均显着低于S组而ISI明显高于S组(P均<0.01);MAE组的空腹血糖(P≥0.05)、空腹血清胰岛素(P<0.01)和HOMA-IR(P<0.01)均显着低于S组而ISI显着升高(P<0.01);HAE组的空腹血糖(P≥0.05)、空腹血清胰岛素(P<0.01)、糖化血红蛋白(P≥0.05)和HOMA-IR(P<0.01)均显着低于S组而ISI明显较高(P<0.01)。E组的空腹血糖(P≥0.05)和ISI(P<0.01)明显高于C组而空腹血清胰岛素(P≥0.05)、糖化血红蛋白(P≥0.05)和HOMA-IR(P≥0.05)则低于C组；MAE组的ISI(P<0.01)明显高于C组而空腹血清胰岛素(P≥0.05)和HOMA-IR(P≥0.05)则显着较低；HAE组的空腹血清胰岛素(P≥0.05)和HOMA-IR(P<0.05)均明显低于C组而ISI明显高于C组(P<0.01)。提示8周的运动干预可改善肥胖大鼠的血糖调节能力，提高机体的胰岛素敏感性，甚至逆转至健康水平。MAE组的空腹血糖和HOMA-IR稍低于E组而糖化血红蛋白略高(P均≥0.05),HAE组的空腹血清胰岛素和HOMA-IR明显低于E组而ISI明显升高(P均<0.05)。提示两种强度的累积运动对改善肥胖大鼠的高胰岛素血症，提高肥胖机体胰岛素敏感性的作用要好于持续运动。HAE组的空腹血糖稍低于MAE组(P≥0.05)、空腹血清胰岛素和HOMA-IR明显低于MAE组而ISI明显升高(P均<0.01)。提示在改善肥胖大鼠的高胰岛素血症和提高机体胰岛素敏感性的作用上，高强度累积运动要好于中强度累积运动。4)大鼠肥胖后改为标准膳食，其血清脂代谢紊乱和炎性状态难以完全改善或逆转。运动干预后，各运动组的FFA和MCP-1较C组和S组均明显下降(P均<0.05)，提示运动可改善肥胖大鼠的血脂紊乱和血清炎性状态，令其恢复至健康水平。MAE组和HAE组的FFA(P均≥0.05)均高于E组，而累积运动组的血清MCP-1则明显低于E组(P均<0.05)。提示累积运动对改善肥胖大鼠血脂紊乱状态的作用没有持续运动明显，但对血清慢性炎性症状的干预效果较好。研究结论：肥胖大鼠单纯改变膳食结构，可改善血清糖脂代谢紊乱，避免机体胰岛素敏感性进行性下降，但不能完全恢复至健康水平和纠正机体的慢性炎性状态。长期规律的持续运动和累积运动均可减少内脏脂肪堆积，改善肥胖大鼠血糖和血脂代谢紊乱，提高机体胰岛素敏感性，纠正机体的慢性炎性状态。在降低内脏脂肪堆积和FFA方面，持续运动的效果优于累积性运动，高强度累积运动的效果优于中强度累积运动；在改善血糖调节和胰岛素敏感性方面，累积运动的效果优于持续运动，高强度累积运动的效果优于中强度累积运动。在改善机体慢性炎性状态方面，累积运动的效果好于持续运动。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
尹洪刚,黄俊豪,徐锋鹏,邓海林,胡敏[8]（2019）在《中等强度有氧运动改变肥胖大鼠肠道微生物的组成和改善血管内皮功能》一文中研究指出研究目的：观察8周中等强度有氧运动对高脂诱导的肥胖大鼠血管内皮功能及肠道微生物变化的影响。研究方法：70只四周龄健康雄性SD大鼠随机分为高脂饲料组(HFD,n=50)和普通饲料组(CD,n=20)。11周后营养性肥胖大鼠建模成功，成功标志是以选取HFD组体重高于CD组平均体重20%作为肥胖大鼠，筛选HFD组大鼠20只随机分为肥胖对照组(OC,n=10)和肥胖运动组(OE,n=10)，并继续高脂饲料饲养；CD组大鼠20只随机分为正常对照组(NC,n=10)和正常运动组(NE,n=10)，并继续普通饲料饲养。OE组和NE组均进行中等强度跑台运动训练，适应性运动6天，速度由12m/min递增至16m/min，以每两天速度增加2m/min，运动时间由20min递增至40min，每两天时间增加20min；正式运动持续8周，每周6天，每天60min，跑速20 m/min,50%-55%VO2max，坡度0°。8周运动干预后，用DMT 620M离体微血管张力实验，观察乙酰胆碱(Ach)对大鼠肠系膜动脉内皮收缩舒张功能的影响；ELISA测定血管内皮功能指标VEGF、e NOS水平。收集整段盲肠内容物，并用基于Illumina HiSeq平台的16S rDNA测序，分析各组肠道微生物的丰度和多样性等生物信息。SPSS22.0统计分析，组间差异采用方差分析，肠道菌群与血管内皮功能相关指标用Person相关分析。研究结果：1.离体血管张力显示，OC组大鼠血管收缩功能显着高于NC组。与OC组相比，OE、NC、NE血管内皮生长因子(VEGF)有增加趋势，但并未达到显着性，与OC组相比，OE、NC、NE组eNOS显着增加(P<0.05)，同时NE组eNOS显着高于NC组(P<0.05);OE、NC、NE组大鼠肠系膜动脉血管内皮Ach浓度依赖性舒张功能均显着高于OC组(P<0.05)。2.肠道微生物α多样性变化，NE组sobs指数、chao指数、ace指数显着高于OC组(P<0.05)；用bray-curtis和unweighted-unifrac方法计算可知，菌群β多样性显示NE组显着高于OC、NC组(P<0.01),NE组显着高于OE组(P<0.05)。3.(1)在门水平，OC组Bacteroidetes显着高于NC组(P<0.01),Firmicutes、Saccharibacteria、Tenericutes显着低于NC组(P<0.05)；在目水平，OC组Bacteroidales、Desulfovibrionales、 Thermoanaerobacterales显着高于NC组(P<0.05), OC组Anaeroplasmatales、Bifidobacteriales、Coriobacteriales、Lactobacillales显着低于NC组(P<0.05)；在科水平，OC组Bacteroidaceae、Oxalobacteraceae、Staphylococcaceae、Thermoanaerobacteraceae显着高于NC组(P<0.05), OC组Anaeroplasmataceae、Bifidobacteriaceae、Caldicoprobacteraceae、Clostridiales＿vadin BB60＿group、Coriobacteriaceae、Lactobacillaceae、Ruminococcaceae显着低于NC组(P<0.05)。(2)在门水平，NE组Bacteroidetes显着高于NC组，在纲水平，NE组Bacteroidia显着高于NC组(P<0.05)；在目水平，NE组Bacteroidales显着高于NC组，而Anaeroplasmatales显着低于NC组(P<0.05)；在科水平，NE组Bacteroidaceae、Staphylococcaceae显着高于NC组，NE组Anaeroplasmataceae、Bifidobacteriaceae、Clostridiaceae＿1显着低于NC组；在属水平，NE组Bacteroides、Hydrogenoanaerobacterium、Jeotgalicoccus、Prevotella＿9显着高于NC组(P<0.05),NE组Anaeroplasma、Bifidobacterium、Ruminococcaceae＿NK4A214显着低于NC组(P<0.05)。(3)在目水平，OE组NB1-n显着低于OC组(P<0.01)；在科水平，OE组Micrococcaceae显着高于OC组(P<0.05),OE组Peptostreptococcaceae、Ambiguous＿taxa、 Clostridiaceae＿1显着低于OC组(P<0.05)；在属水平，OE组Candidatus＿Arthromitus、Eisenbergiella、Ruminiclostridium＿5显着高于OC组(P<0.05),OE组Ambiguous＿taxa、Clostridium＿sensu＿stricto＿1、Parabacteroides、Romboutsia显着低于OC组(P<0.05)；在种水平，OE组Lactobacillus＿sp.＿C4I9显着高于OC组(P<0.05)。研究结论：高脂诱导肥胖大鼠拟杆菌门比例显着增加，8周中等强度有氧运动干预可改善肥胖大鼠血管内皮功能，增加肠道微生物的多样性，肠道微生物组改变可能是肥胖血管内皮功能及相关指标的改善的原因。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
任爽,吴卫东,马爱英[9]（2019）在《游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响》一文中研究指出研究目的：在上世纪八十年代，国外专家在实验中观察到同一批SD大鼠食用相同的高脂饲料后，一部分大鼠发生肥胖，一部分大鼠并不发生肥胖，并将前者称为饮食诱导肥胖大鼠，后者称为饮食诱导肥胖抵抗大鼠。肥胖抵抗个体进食量少，体重增加缓慢，相对于肥胖来讲是个好现象。然而，对于肥胖抵抗个体自身，高脂饮食会引起脂肪肝，长期摄食减少可能会造成厌食，甚至拒食。同时摄食减少会造成个体体重增加缓慢，出现矮小、短小个体，对个体发育造成不良影响。增食欲素(orexin)是一种下丘脑神经肽，Orexin系统除了参与调解饮食和能量代谢外，还具有多种内分泌代谢的调控功能。越来越多的资料显示中枢神经系统外组织(如肝脏)存在增食欲素受体(Orexin-R)。本研究通过制备肥胖抵抗大鼠模型，观察不同强度游泳运动对肥胖抵抗模型大鼠的进食量、体重、生化指标、肝组织Orexin-Rm RNA表达水平的影响，分析其可能的作用机制，从而使肥胖抵抗大鼠维持自身能量代谢的平衡，避免出现厌食、短小个体及脂肪肝等现象，保持个体的良好发育。研究方法：SD纯系雄性大鼠(4周龄)80只，适应性饲养一周后饲以高脂饲料8周。高脂饲料由80%基础饲料加10%猪油和10%蛋黄粉混合而成，其碳水化合物比例为38.26%，脂肪比例为44.07%，蛋白质为17.63%。参照Levin的实验方法判定肥胖抵抗大鼠，即高脂饲料饲喂8周后，将大鼠按体重高低排序，判定体重较小的20只大鼠(占实验总数的25%)为肥胖抵抗大鼠，并随机分为安静对照组10只(C组)和运动组10只(E组)。运动组大鼠于每日上午8-9时进行游泳运动，第一周每次30min，第二周每次60min，一直保持到第8周，每周5次，水温30±2℃，对照组浸水后捞出，擦干。游泳训练结束后，检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL含量，RT-PCR法检测大鼠肝组织Orexin-R mRNA的表达水平。研究结果：(1)t检验结果表明实验开始时两组大鼠日平均摄食量没有显着性差异，实验结束时两组大鼠的日平均摄食量都增加，且E组大鼠的摄食量显着高于C组大鼠(P<0.05)。实验开始时两组大鼠体重无显着性差异(P>0.05)，初始条件一致，经过8周的有氧运动，E组大鼠的体重显着高于C组，附睾和肾周脂肪垫的重量及脂体比无具显着性差异(P>0.05)。但是E组大鼠的各项指标均呈现增加趋势。(2)丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)是反应肝脏细胞损伤的“金标准”，它们两者轻度或重度升高是脂肪肝病人最常见并且是唯一的实验室检查指标。人体研究表明，ALT、AST的变化与肝脏炎症的变化程正相关，因此它们的降低可以间接反应肝组织炎症的改善。本实验中E组大鼠血清ALT、AST均较C组大鼠有显着降低(P<0.05)，提示有氧运动可以有效防治肥胖抵抗大鼠长期高脂饮食形成的脂肪肝。两组大鼠血清血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平均无显着性差异，只是均出现了有益的变化趋势。(3)orexin要发挥作用必须通过受体的介导才能实现。本研究发现8周有氧运动结束后E组大鼠肝组织Orexin-R mRNA表达水平均显着高于C组(P<0.05)。提示有氧运动上调了肝组织Orexin-R m RNA的表达，同时Orexin与肝组织受体的结合效率提高，直接作用于肝脏，促进能量代谢。研究结论：经过8周的有氧运动，肥胖抵抗大鼠的日进食量、体重均呈显着提高，部分生化指标也发生变化，Orexin-R mRNA的表达水平显着提高，从而防止肥胖抵抗大鼠食欲、体重的持续降低，最终防止身材短小、脂肪肝等不良现象的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
严翊,李常福,梁春瑜[10]（2019）在《有氧运动对肥胖大鼠不同脂肪组织自噬泛素样系统相关蛋白的影响》一文中研究指出研究目的：脂肪组织是人体内最大的能源物质储存和供应场所，而脂肪组织过量累积而引发的肥胖及肥胖相关的代谢性疾病已经严重威胁到了人类身体健康。因此，如何通过调控脂肪代谢进而有效防治肥胖及相关代谢性疾病，是学者们关注的重点之一。脂肪自噬是细胞以脂滴作为自噬降解的底物，使脂滴中的甘油叁酯可通过自噬途径与溶酶体结合并被溶酶体内的脂肪酶水解成脂肪酸被线粒体利用，以维持细胞和组织的稳态。自噬发生过程中，自噬体膜的伸展扩张受两个泛素样共轭系统：ATG5-ATG12共轭系统和ATG8共轭系统的控制。肥胖状态下，脂肪组织的自噬活性是如何改变，其改变是否与这两个泛素样系统有关，泛素样共轭系统是否参与运动对不同脂肪组织自噬水平的调节，目前尚无相关报道。有氧运动是通过调节脂肪代谢实现减控体重的有效手段之一。本研究通过观察肥胖大鼠皮下白色脂肪组织及肩胛下棕色脂肪组织自噬水平及泛素样系统相关蛋白含量的基础上，探究脂肪组织泛素样系统在8周中等强度有氧运动调控肥胖大鼠不同部位脂肪组织自噬水平中的作用。研究方法：3周龄SPF级雄性SD大鼠，经8周高脂饲养(D12451)和标准饲养(D12450B)建模后，获得11周肥胖大鼠20只(409.28±31.85g，比标准组大鼠体重高约20%。)，及标准体重大鼠20只(501.19±23.17g)。标准组随机分为标准安静组(CS组)和标准运动组(CE组)；肥胖组分为肥胖安静组(OS组)和肥胖运动组(OE组)；每组各10只大鼠。所有大鼠标准笼饲养，饲养环境温度控制在20±3℃，相对湿度为50%-60%，昼夜时间为12小时。各组大鼠均自由饮食、饮水。动物实验符合北京体育大学动物伦理委员会要求。CE、OE组大鼠先进行3天的适应性训练，每天30min，训练强度每天递增，速度分别为10m/min、20m/min、30m/min。测定大鼠最大摄氧量(VO2max)后，CE、OE组大鼠以60%-70%VO2max作为正式训练的强度进行8周，每周5天，每天60min的中等强度有氧运动。每两周测定一次VO2max，以调整跑台速度，确保运动强度。运动干预期间，CS、HS组大鼠安静饲养。运动组最后一次训练结束48小时后，2%的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠，称量大鼠体重、体长，取大鼠腹股沟处的皮下白色脂肪以及肩胛下的棕色脂肪，用Western Blot法测定各组织中的LC3II、LC3I、ATG7、ATG5、ATG12及ATG12-ATG5的蛋白含量。研究结果：(1)与CS组相比，OS组皮下白色脂肪中的LC3II/I(P<0.01)和ATG7、ATG5、ATG12、ATG12-ATG5的蛋白表达量均显着增加(P<0.05)；与OS组相比，OE组皮下白色脂肪中的LC3II/I和ATG7、ATG5、ATG5-ATG12的蛋白含量显着降低(P<0.05)。(2)与CS组相比，CE组肩胛下棕棕色脂肪中的ATG5、ATG12、ATG5-ATG12蛋白含量显着升高(P<0.05),OS组肩胛下棕色脂肪中的LC3II/I(P<0.01),ATG5-ATG12(P<0.05)显着降低；与OS组相比，OE组皮下白色脂肪中的LC3II/I,ATG7、ATG12、ATG5-ATG12的蛋白含量显着增加(P<0.05)。研究结论：肥胖大鼠脂肪组织自噬活性的变化存在组织特异性，其中腹股沟皮下白色脂肪组织的自噬活性增加，肩胛下棕色脂肪组织的自噬活性受抑制，泛素样系统参与激活白色脂肪的自噬。8周中等强度有氧运动可抑制肥胖大鼠皮下白色脂肪的自噬活性，增强肩胛下棕色脂肪的自噬活性。在脂肪自噬发生过程中，泛素样系统相关蛋白含量变化存在组织差异性。脂肪组织泛素样系统可能参与了运动对脂肪组织自噬活性的调控，其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
肥胖大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察鸢尾素(Irisin)对肥胖大鼠子宫内膜功能的影响。方法:选用成年雌性SD大鼠,采用高脂饲料建立肥胖模型;正常组给予正常饮食。将造模成功大鼠随机分为肥胖模型组(16只)和Irisin组(16只),另设对照组(16只)。其中,Irisin组腹腔注射重组Irisin[100 ng/(g·d)×14 d],肥胖模型组和对照组腹腔注射生理盐水,并于注射前后记录大鼠体质量。后于动情期内合笼,于大鼠妊娠D5、D10天每组各处死8只大鼠,记录妊娠率及平均胚泡着床数,观察子宫内膜组织形态;检测大鼠子宫内膜白血病抑制因子(LIF)、整合素αvβ3蛋白及mRNA的表达。结果:Irisin组经腹腔注射Irisin 14 d后,大鼠体质量低于肥胖模型组,差异有统计学意义(P=0.035)。肥胖模型组平均胚泡着床数比对照组和Irisin组低,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组大鼠子宫内膜宫腔饱满,胚胎发育好;肥胖模型组大鼠子宫腔间隙较大,胚胎发育不良;Irisin组大鼠子宫腔接近闭合,胚胎发育良好。肥胖模型组子宫内膜LIF、αvβ3的蛋白表达量和mRNA含量比对照组和Irisin组低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:Irisin可通过增加子宫内膜LIF、αvβ3的表达,从而改善肥胖大鼠子宫内膜容受性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥胖大鼠论文参考文献
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[4].杨德彬,郭燕军,胡博,王小稳.西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响[J].新乡医学院学报.2019
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[9].任爽,吴卫东,马爱英.游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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