导读:本文包含了耐药基因糖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:耐药性癫痫,α细辛醚,P糖蛋白,多药耐药基因1a
耐药基因糖蛋白论文文献综述
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[1]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
胡锦芳,冯慧玲,孙文雄,丁薇,朱丹丹[2]（2018）在《熊果酸对K562/ADR细胞多药耐药基因1 mRNA和P-糖蛋白表达影响及机制研究》一文中研究指出目的研究熊果酸对多药耐药基因1 (MDR1) mRNA和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜(DMSO),核因子-κB(NF-κB)激动剂组给予5μmol·L~(-1)阿霉素,NF-κB抑制剂组给予25μmol·L~(-1)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),实验组单独或联合激动剂或抑制剂给予5,10,25,50μmol·L~(-1)熊果酸。培养48 h后,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MDR1 mRNA水平,用Western blot法测定P-糖蛋白和核蛋白P65的表达水平。结果与空白组比较,5,10,25,50μmol·L~(-1)熊果酸分别使MDR1 mRNA的表达下调了7. 41%,15. 58%,28. 75%和44. 21%(IC50=66. 04μmol·L~(-1)),P-糖蛋白的表达下调了23. 36%,37. 23%,43. 07%和64. 23%(IC50=26. 27μmol·L~(-1))。与空白组相比,5,10,25,50μmol·L~(-1)熊果酸分别使P65的表达下调了13. 73%,28. 92%,44. 07%和56. 77%(IC50=34. 07μmol·L~(-1)),且熊果酸和PDTC在5～50μmol·L~(-1)均能明显抑制阿霉素诱导的P65的表达,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论熊果酸可显着抑制K562/ADR细胞MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达,且对抗阿霉素的诱导作用;其机制可能是通过抑制MDR1 mRNA和P-糖蛋白的上游调控信号通路NF-κB位点核蛋白P65的表达;减少NF-κB的核转位,从而抑制NF-κB活性并干扰MDR1基因转录,最终导致MDR1 mRNA及P-糖蛋白表达量的下调。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年23期）
赵莹,冯思建,刘雪晶,张丹丹,刘明明[3]（2018）在《老年心肌梗死患者长期服用氯吡格雷后肠道转运体P糖蛋白和多耐药基因C4546T的表达》一文中研究指出目的探讨老年心肌梗死患者长期服用氯吡格雷后肠道转运体P糖蛋白及耐药基因C4546T的表达情况。方法筛选连续服用氯吡格雷1年以上的老年心肌梗死患者106例为实验组;选取同期行健康体检的老年志愿者62名为对照组。采用流式细胞术检测两组淋巴细胞上P糖蛋白表达情况;RT-PCR和测序法分析C4546T基因多态性。结果实验组P糖蛋白在淋巴细胞膜上表达水平明显高于对照组(P<0.05);实验组中T/C型表达水平明显高于C/C型、T/T型及对照组各基因型(均P<0.05);对照组C/C型、T/C型、T/T型P糖蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。实验组C4546T突变基因阳性率明显高于对照组(P<0.05)。双向测序后用DNAstar软件处理后比较,两组均以C/C型比例最高,与T/C、T/T型组内比较差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组T/C型比例明显高于对照组(P<0.05)。C4546T突变基因阳性在服用氯吡格雷1年以上的老年心肌梗死患者中发生风险是健康人群的1.64倍,T/C基因型出现频率是健康人群的2.69倍。结论长期服用氯吡格雷后老年心肌梗死患者淋巴细胞上的P糖蛋白水平和C4546T基因多态性阳性率均明显提升;C4546T基因多态性中T/C基因型P糖蛋白的表达可能参与氯吡格雷的耐药机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年05期）
刘喜德,杨梦霞,叶丽红,蔡龙,周红娟[4]（2017）在《基于多药耐药基因P-糖蛋白表达研究温化蠲痹方治疗类风湿关节炎的增效机制》一文中研究指出目的:观察温化蠲痹方治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效,研究其对RA患者耐药基因P-糖蛋白(P-g P)表达影响,探讨温化蠲痹方治疗RA的增效机制。方法:60例RA患者随机分为两组,中药温化蠲痹方加西药治疗组(治疗组)30例,对照组30例,其中对照组口服甲氨蝶呤片(MTX,每周1次,每次7.5 mg),来氟米特片(每天1次,每次10 mg),美洛昔康片(莫比可,每天2次,每次7.5 mg)。治疗组在口服上述西药的同时,加用温化蠲痹汤(每天1剂,分2次口服)治疗,观察12周。观察两组临床疗效,治疗前后症状、体征、实验室指标,包括中医症候疗效分析、健康状况评估(HAQ评分)、疾病活动指数(DAS28)、患者疼痛评估(VAS评分)、晨僵时间、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、血小板计数、P-g P表达、安全性指标等,运用实时定量PCR检测外周血P-g P表达。结果:治疗组总有效率(86.6%)优于对照组(76.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。在改善DAS28、HAQ评分、VAS评分、关节肿胀数、关节压痛数、晨僵时间,与本组治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);两组患者P-g P、ESR、CRP、RF、抗CCP抗体、血小板计数等指标,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),治疗组治疗后上述指标改善优于对照组(P<0.05,P<0.01);两组出现肝酶升高、白细胞下降、胃肠道反应、感染及血压升高等,治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中药温化蠲痹方加西药治疗RA疗效优于单独西药治疗,温化蠲痹方可降低RA患者多药耐药基因P-g P表达,改善患者对DMARDs多药耐药,可能是其治疗RA提高临床疗效机制之一,该方治疗RA患者安全、有效。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年11期）
姚血明,孙运中,马武开,宁乔怡,曾苹[5]（2017）在《多药耐药性基因1/P糖蛋白(mdr1/P-gp)高表达与类风湿性关节炎患者甲氨蝶呤耐药有关》一文中研究指出目的研究类风湿性关节炎(RA)患者甲氨蝶呤(MTX)耐药性与外周血单个核细胞(PBMC)多药耐药性基因1/P糖蛋白(mdr1/P-gp)的表达的相关性。方法根据符合纳入标准的RA患者依据服用MTX后28个关节疾病活动度评分(DAS28)的情况,将RA患者分为MTX敏感组及耐药组,健康人群为正常对照组。采用实时定量PCR检测mdr1 mRNA的表达,流式细胞术检测PBMC的P-gp的水平及功能,比较mdr1/P-gp在各组中的表达情况。结果与正常对照组相比,MTX敏感组及MTX耐药组P-gp表达及功能增强;与MTX敏感组相比,MTX耐药组mdr1 mRNA水平增加,且P-gp表达及功能增强。结论 RA患者mdr1/P-gp高表达与MTX耐药相关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年06期）
于云莉,史梦婷,楚兰[6]（2015）在《多药耐药基因1和P糖蛋白及谷胱甘肽S转移酶在难治性癫痫中的表达研究》一文中研究指出目的通过对难治性癫痫患者外周血中多药耐药基因1(MDR1)、P糖蛋白(P-gp)及谷胱甘肽S转移酶(GST-pi)的检测探讨难治性癫痫的发病机制;检测在不同发作类型、V-EEG中癫痫样放电部位及用药方式的患者中此3项指标的水平。方法选取2012年3月—2013年3月贵州医科大学附属医院临床确诊的散发性的难治性癫痫患者31例(难治性癫痫组),另选择同期在本院接受抗癫痫药物控制良好的癫痫患者33例(治疗有效组),荧光定量法检测外周血MDR1、GST-pi基因相对表达量,采用流式细胞术检测外周血MDR1的表达产物P-gp的表达。结合临床特点与长程视频脑电图研究癫痫患者的发作类型、异常放电部位及用药方式,比较不同类型癫痫患者以上3项指标的表达情况。结果难治性癫痫组MDR1、GST-pi基因相对表达量和白细胞P-gp高于治疗有效组,差异均有统计学意义(P<0.01)。无论是治疗有效组还是难治性癫痫组,不同发作类型患者MDR1、GST-pi基因相对表达量及白细胞P-gp比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同V-EEG异常放电患者MDR1、GST-pi基因相对表达量及白细胞P-gp比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同用药方式患者MDR1基因相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同用药方式患者GST-pi基因相对表达量和白细胞P-gp比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中2种和3种用药方式GST-pi基因相对表达量均高于1种用药方式,3种用药方式白细胞P-gp高于1种和2种用药方式,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫患者外周血中GST-pi、P-gp或可成为难治性癫痫联合用药的耐药指标之一;癫痫患者外周血中MDR1、GST-pi及P-gp与癫痫发作类型、癫痫样放电在V-EEG中的各种分布情况无明显相关性。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年32期）
李欣,林明哲[7]（2014）在《消化系肿瘤多耐药基因1和P-糖蛋白的表达与化疗药物耐药的关系》一文中研究指出目的:探讨消化系肿瘤多耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)、P-糖蛋白(P-glyco-protein,P-gp)的表达与化疗药物耐药的相关关系.方法:本次研究选取120例消化系肿瘤患者的手术标本,并且采取荧光定量的方法检测MDR1基因表达水平,而采取ELISA法检测P-gp表达水平,并选取同期120例非肿瘤患者为对照组.并将其与ATP生物荧光肿瘤体外药敏检测技术(ATP-TCA)化疗药物的敏感性结果进行比较.结果:研究组肿瘤MDR1 mRNA表达阳性率为77.5%(93/120),对照组肿瘤MDR1 mRNA表达阳性率为25.8%(31/120),研究组肿瘤M D R1 m R N A表达阳性率明显的高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组P-gp表达阳性率为65.0%(78/120),对照组P-gp表达阳性率为20.0%(24/120),研究组P-gp表达阳性率明显的高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).10种化疗药物均不敏感14份,对1-3种化疗药物敏感36份,对4-9种化疗药物敏感28份,对10种化疗药物敏感2份.消化系肿瘤MDR1基因、P-gp表达率与化疗药物敏感度呈现负相关性,差异有统计学意义(P<0.05).结论:临床中肿瘤MDR1 mRNA、P-gp的表达常常与肿瘤耐药性具有相关性,且肿瘤MDR1 mRNA、P-gp的阳性表达提示患者很有可能对化疗药物产生耐药性,临床中应引起足够的重视.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2014年23期）
张珦,赖仁胜,许文林,房新建[8]（2013）在《膜微粒对P-糖蛋白和多药耐药基因1转移的影响》一文中研究指出目的探讨多药耐药白血病细胞株VLB100提取物-膜微粒介导P-糖蛋白(P-gp)及其编码基因多药耐药基因1(MDR-1)的转移以及对亲代敏感细胞株CCRF-CEM细胞耐药性的影响。方法从VLB100细胞中提取膜微粒,将其与CCRF-CEM细胞共培养。RT-PCR和流式细胞术分别检测MDR-1基因和P-gp的表达,罗丹明123(Rh123)滞留试验检测P-gp功能,MTT法检测膜微粒对阿霉素细胞毒作用的影响。结果膜微粒处理后,CCRF-CEM细胞MDR-1基因及P-gp表达水平增加(P<0.05),细胞内的Rh123积聚减少(P<0.05),细胞对阿霉素的耐药性增加(P<0.05),且均呈剂量依赖性。而多药耐药蛋白1(MRP1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因的表达在处理前后无明显变化(P>0.05)。结论膜微粒可诱导MDR-1基因及P-gp转移,增加CCRF-CEM细胞对阿霉素的耐药性。(本文来源于《江苏医药》期刊2013年24期）
孔易,贝雪艳,徐树雷,陈龙,郑纪宁[9]（2013）在《ERCC1基因多态性与大肠癌中肺耐药蛋白和P-糖蛋白表达的相关性》一文中研究指出目的:探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(excision repair cross completion gene 1,ERCC1)C19007T位点基因多态性与大肠癌中肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的相关性,以评估ERCC1基因多态性与大肠癌化疗敏感性的关系。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术检测86例大肠癌患者ERCC1 C19007T位点基因型;采用免疫组织化学技术检测86例大肠癌中LRP、P-gp的表达情况,分析其与各基因型间的关系。结果:ERCC1 C19007T位点基因型频率分别为C/C型占53.49%、C/T型占40.70%以及T/T型占5.81%。LRP在C/T+T/T基因型组的阳性表达率为90.00%,高于在C/C基因型组的阳性表达率65.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。比较P-gp在两组间的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ERCC1基因多态性与大肠癌化疗敏感性有关,临床检测ERCC1 C19007T位点基因型可能有助于指导大肠癌的化疗。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2013年21期）
马俊,李博,王丽萍,郭婉薇,陈晓武[10]（2013）在《消化道肿瘤MDR1基因和P-糖蛋白的表达与化疗药物耐药的关系》一文中研究指出目的探讨消化道肿瘤多药耐药基因MDR1基因和P-糖蛋白(P-gp)的表达与肿瘤化疗药物耐药之间的关系。方法选择72例消化道肿瘤患者的手术标本,采用荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达量,ELISA法检测P-gp表达水平,并与ATP-TCA化疗药物敏感性试验结果作对照。结果 72份消化道肿瘤组织中,MDR1 mRNA阳性表达率为75%,P-gp阳性表达率为67%。72份消化道肿瘤组织中,对10种化疗药物均不敏感的有12份,对1种化疗药物敏感的有15份,对2种化疗药物敏感的9份,对3种化疗药物敏感的有9份,对5种化疗药物敏感的有15份,对8种化疗药物敏感的有9份,对所有化疗药物均敏感的有3份。消化道肿瘤MDR1mRNA、P-gp的阳性表达率与其对化疗药物敏感程度呈负相关(r s值分别为-0.672、-0.715,均P<0.05)。结论 MDR1基因、P-gp表达与肿瘤耐药性相关,MDR1基因、P-gp阳性表达提示患者可能对化疗药物存在获得性耐药。(本文来源于《广东医学》期刊2013年20期）
耐药基因糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究熊果酸对多药耐药基因1 (MDR1) mRNA和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜(DMSO),核因子-κB(NF-κB)激动剂组给予5μmol·L~(-1)阿霉素,NF-κB抑制剂组给予25μmol·L~(-1)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),实验组单独或联合激动剂或抑制剂给予5,10,25,50μmol·L~(-1)熊果酸。培养48 h后,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MDR1 mRNA水平,用Western blot法测定P-糖蛋白和核蛋白P65的表达水平。结果与空白组比较,5,10,25,50μmol·L~(-1)熊果酸分别使MDR1 mRNA的表达下调了7. 41%,15. 58%,28. 75%和44. 21%(IC50=66. 04μmol·L~(-1)),P-糖蛋白的表达下调了23. 36%,37. 23%,43. 07%和64. 23%(IC50=26. 27μmol·L~(-1))。与空白组相比,5,10,25,50μmol·L~(-1)熊果酸分别使P65的表达下调了13. 73%,28. 92%,44. 07%和56. 77%(IC50=34. 07μmol·L~(-1)),且熊果酸和PDTC在5～50μmol·L~(-1)均能明显抑制阿霉素诱导的P65的表达,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论熊果酸可显着抑制K562/ADR细胞MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达,且对抗阿霉素的诱导作用;其机制可能是通过抑制MDR1 mRNA和P-糖蛋白的上游调控信号通路NF-κB位点核蛋白P65的表达;减少NF-κB的核转位,从而抑制NF-κB活性并干扰MDR1基因转录,最终导致MDR1 mRNA及P-糖蛋白表达量的下调。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药基因糖蛋白论文参考文献
[1].袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民.α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].胡锦芳,冯慧玲,孙文雄,丁薇,朱丹丹.熊果酸对K562/ADR细胞多药耐药基因1mRNA和P-糖蛋白表达影响及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].赵莹,冯思建,刘雪晶,张丹丹,刘明明.老年心肌梗死患者长期服用氯吡格雷后肠道转运体P糖蛋白和多耐药基因C4546T的表达[J].中国老年学杂志.2018
[4].刘喜德,杨梦霞,叶丽红,蔡龙,周红娟.基于多药耐药基因P-糖蛋白表达研究温化蠲痹方治疗类风湿关节炎的增效机制[J].中华中医药学刊.2017
[5].姚血明,孙运中,马武开,宁乔怡,曾苹.多药耐药性基因1/P糖蛋白(mdr1/P-gp)高表达与类风湿性关节炎患者甲氨蝶呤耐药有关[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
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[7].李欣,林明哲.消化系肿瘤多耐药基因1和P-糖蛋白的表达与化疗药物耐药的关系[J].世界华人消化杂志.2014
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[9].孔易,贝雪艳,徐树雷,陈龙,郑纪宁.ERCC1基因多态性与大肠癌中肺耐药蛋白和P-糖蛋白表达的相关性[J].实用医学杂志.2013
[10].马俊,李博,王丽萍,郭婉薇,陈晓武.消化道肿瘤MDR1基因和P-糖蛋白的表达与化疗药物耐药的关系[J].广东医学.2013