导读:本文包含了蛋白合成分泌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞固定,分泌小泡,放射性颗粒数百分比
蛋白合成分泌论文文献综述
王海霞,梁强[1]（2018）在《分泌蛋白合成和运输实验的模拟》一文中研究指出帕拉德及其同事用同位素示踪技术研究分泌蛋白合成和运输过程的实验,是生物学史上最精彩的实验之一,也是历年高考重点考查的内容之一。详细介绍了该实验的模拟过程,并对实验结果进行定量分析,加深学生对教材内容的理解,有利于培养学生的理性思维,有效提升生物学科核心素养。(本文来源于《生物学通报》期刊2018年11期）
何其光,刘耀,廖小淼,梁鹏,李潇[2]（2018）在《橡胶树白粉菌非经典型分泌效应蛋白OH_0367抑制植物水杨酸的合成》一文中研究指出橡胶树白粉病是橡胶树重要病害之一,由专性寄生菌橡胶树白粉菌引起。效应蛋白是白粉菌侵染寄主过程中的重要武器,而目前为止没有研究橡胶树白粉菌效应蛋白的相关报道。实验室前期已对橡胶树白粉菌基因组进行了测序,并分析了侵染阶段转录组。根据这些数据,本研究利用生物信息学方法预测了141个橡胶树白粉菌经典分泌型效应蛋白及非经典型效应蛋白。通过农杆菌介导的烟草瞬时表达技术筛选能够诱导或抑制植物细胞坏死或诱导植物病原菌侵染的效应蛋白,发现橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白OH_0367能够有效促进植物病原菌疫霉的侵染。进一步研究发现,橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白OH_0367在主要侵染阶段大量上调表达。同时,能够抑制植物水杨酸途径下游防卫基因PR-1的表达,减少植物体内水杨酸含量。橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白OH_0367能够恢复酵母同源基因突变体的表型,表明其具有酵母同源蛋白相同的活性。本研究揭示橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白在病原侵入过程中的角色及其在病原菌与寄主长期进化中的作用,为制定橡胶树白粉病防控策略以及生物进化提供新的理论依据。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
张桂堂,于伟强,徐小芹[3]（2018）在《分泌蛋白合成与运输模型的制作与应用》一文中研究指出分泌蛋白的合成与运输是高中生物学的教学重难点。教学过程中,教师可以利用图片与动画等手段进行辅助,但学生往往只是看"热闹",并不能很好地记住相关的知识点,导致做题时经常出错。其根本原因就是学生对这一过程掌握的不扎实,印象不深刻。鉴于这种情况,笔者制作了分泌蛋白合成与运输模型,以期帮助学生突破重难点。1制作原理与目的胰岛素是一种能调节血糖浓度的激素,属于分泌蛋白。教学中可以胰岛素为例,用自制教具将分泌蛋(本文来源于《中学生物教学》期刊2018年04期）
彭飞[4]（2017）在《分泌蛋白的合成和运输模型制作》一文中研究指出通过制作带有电路的生物模型,动态地展示分泌蛋白的合成和运输的过程,直观形象。在这个过程中,学生的知识、能力、情感、态度与价值观得到了培养。(本文来源于《中学生物学》期刊2017年10期）
孙炜[5]（2017）在《Epac分子对鼠GH3细胞系细胞增殖和生长激素合成分泌及其与细胞外调节蛋白激酶信号通路相互作用的研究》一文中研究指出第一部分cAMP诱导的垂体腺瘤GH3细胞增殖与其下游效应分子PKA和Epac的关系及Epac对GH3细胞增殖的影响目的验证cAMP激活对大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响,探究其下游效应分子PKA和Epac在其中发挥的作用,证实Epac与GH3细胞系增殖之间的关系方法首先采用CCK8法,研究cAMP激活剂Forskolin及PKA和Epac的抑制剂对GH3细胞增殖的作用。然后以Epac特异性激活剂8-pCPT-2'-O-Me-cAMP作用于GH3细胞,分别采用CCK8法和EDU法在细胞水平和DNA水平上证实Epac激活对GH3细胞增殖的影响。结果Forskolin激活cAMP后可以明显促进GH3细胞的增殖,PKA和Epac抑制剂可以分别部分抑制这种促增殖效应,但抑制以后的GH3细胞增殖仍具有统计学差异。8-pCPT-2'-O-Me-cAMP特异性激活Epac对GH3细胞产生促增殖作用,且呈浓度依赖效应。结论cAMP激活对GH3细胞产生的促增殖作用可分别通过其下游效应分子PKA和Epac来实现。单独特异性激活Epac亦可促进GH3细胞增殖。第二部分Epac激活促进GH3细胞系MAPK信号通路磷酸化ERK1/2表达增加但对CREB磷酸化无影响目的研究cAMP激活后对GH3细胞内ERK1/2和CREB的影响及其与Epac的关系,探索cAMP-Epac激活后的下游信号传导通路方法首先分别用PKA和Epac抑制剂作用于GH3细胞后,Western blotting检测Forskolin激活cAMP后对GH3细胞p-ERK1/2和p-CREB表达的影响。然后以Epac激活剂和抑制剂,或SiRNA干预细胞,以及B-Raf抑制剂作用于GH3细胞,Western blotting检测其p-ERK1/2表达的变化。结果cAMP激活后明显促进GH3细胞p-ERK1/2表达,这种促进作用可分别被PKA和EPAC抑制剂部分抑制。CAMP激活后明显促进GH3细胞p-CREB表达,这种促进作用只能被PKA抑制剂抑制,但不能被Epac抑制剂抑制。Epac特异性激活亦可促进GH3细胞p-ERK1/2表达,药物阻断B-Raf可以抑制这种作用。结论GH3细胞中,cAMP激活后与MAPK/ERK产生交叉通讯,并促进p-ERKl/2表达增加,这种效应可被PKA和Epac分别介导。cAMP激活对p-CREB促表达作用的影响与Epac无关。cAMP-Epac与MAPK/ERK产生的交叉通讯需要B-Raf的参与。第叁部分Epac激活对GH3细胞的促增殖作用与B-Raf及MAPK/ERK信号通路的关系目的研究Epac激活后对GH3细胞的促增殖作用与MAPK/ERK信号通路的关系及B-Raf在其中发挥的作用方法使用MAPK/ERK和B-Raf的抑制剂干预GH3细胞,再以Epac特异性激活剂处理细胞,CCK8法检测GH3细胞增殖水平的变化。Western blotting检测细胞周期蛋白cyclinD3的表达水平改变。结果细胞水平上,Epac激活对GH3细胞产生的促增殖作用可以被MAPK/ERK和B-Raf的抑制剂完全抑制。在蛋白水平上,Epac激活促进GH3细胞cyclin D3的表达增加效应也被MAPK/ERK和B-Raf的抑制剂。结论Epac激活后对GH3细胞的促增殖作用是通过MAPK/ERK的激活来实现的,B-Raf也在其中发挥了介导作用。第四部分Epac激活对GH3细胞生长激素合成和分泌的作用目的研究特异性激活Epac后对GH3细胞生长激素合成和分泌的作用。方法特异性Epac激活剂作用于GH3细胞特定时间,然后以Real-time PCR检测生长激素mRNA表达变化。用酶联免疫吸附试验(Elisa)方法检测GH3细胞胞内和培养基中生长激素的水平。结果Epac激活后,对GH3细胞生长激素mRNA表达水平、GH3细胞胞内和培养基中生长激素的变化无明显差异。结论Epac激活对GH3细胞生长激素的合成和分泌无明显作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
魏丹丹[6]（2017）在《高中生生物学概念表征调查的研究》一文中研究指出生物学概念相互联系构成了生物学科的知识体系。生物学科学习成就很大程度上取决于学生对生物学概念的理解程度。理解概念即大脑对概念的正确表征。采用自编“分泌蛋白的合成与运输是细胞的系统功能概念表征水平问卷”对福建省叁所不同达标学校高二年级学生进行概念表征水平及表征形式的问卷调查,研究发现:1不同达标学校学生概念表征水平存在显着差异。2大多数的学生概念间的关系混乱,未能理解“细胞是一个基本生命系统”是“分泌蛋白的合成与运输是细胞的系统功能”的上位概念3概念外部表征形式单一,不准确,缺乏多样化。4同一概念表征形式差异与该概念表征水平呈正相关。基于上述研究发现,对概念教学提出如下教学建议:(1)实施基于上位概念的概念教学;(2)概念教学应遵循概念表征的流程(文字表征、具体表征、抽象表征和形象表征):首先,创设问题情境引入概念;其次,通过精讲概念的关键字、词和构建模型将抽象概念具体化等方式帮助学生准确生成概念;最后,让学生画概念图和运用概念解决问题巩固概念;(3)教师需做到深入挖掘教材内容为概念教学服务。(本文来源于《福建师范大学》期刊2017-03-22）
姚金美,王启龙,赵林川[7]（2016）在《丝蛋白合成和分泌期家蚕丝腺中有氧氧化特性分析》一文中研究指出【目的】有氧氧化中葡萄糖(Glc)、丙酮酸(PA)、乙酰Co A(AC)、还原型吡啶核苷酸(NADH)和腺苷叁磷酸(ATP)摩尔数的理论比值为1∶2∶2∶10∶30~32,而己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、丙酮酸激酶(PK)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、柠檬酸合酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICDHm)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)、NADH泛醌还原酶(NCR)、琥珀酸泛醌还原酶(SCR)、泛醌细胞色素C还原酶(CCR)、细胞色素C氧化酶(CCO)和ATP合酶(AS)活性的理论比值为1∶1∶2∶2∶2∶2∶2∶10∶2∶12∶12∶26~28。本研究旨在分析丝蛋白合成和分泌期家蚕Bombyx mori丝腺有氧氧化的特性。【方法】利用分光光度法和高效液相色谱法测定了上述生化指标的变化。【结果】丝蛋白合成和分泌期家蚕丝腺中检测不到Glc,产物含量以1/30 ATP,1/10 NADH,1/2 AC和1/2 PA的顺序递增;糖酵解途径相关酶活性,以PFK1活性最低;叁羧酸循环相关酶活性以1/2 ICDHm,1/2α-KGDH和1/2 CS的顺序递增;氧化磷酸化相关酶包括1/26 AS,1/10 NCR,1/2 SCR,1/12 CCR和1/12 CCO的活性以1/26 AS活性最低;1/26 AS,1/2 ICDHm,1/2 PDH和PFK1的活性依次递增。NADH含量、ATP含量、PFK1活性、PDH活性和NCR活性在丝蛋白合成期升高,但在丝蛋白分泌期下降。【结论】据此推测,家蚕丝腺中PFK1,ICDHm和AS分别是糖酵解途径、叁羧酸循环和氧化磷酸化的限速酶;糖酵解途径、丙酮酸脱氢、叁羧酸循环和氧化磷酸化速率依次递减;有氧氧化速率在丝蛋白合成期升高,相反在丝蛋白分泌期降低。(本文来源于《昆虫学报》期刊2016年01期）
王启龙[8]（2015）在《丝蛋白合成期和分泌期家蚕丝腺能量相关代谢的比较》一文中研究指出家蚕丝腺负责丝蛋白合成和分泌。家蚕呼吸耗氧量在5龄期(丝蛋白合成期)显着升高,相反在吐丝结茧期(丝蛋白分泌期)迅速下降。呼吸耗氧量的变化表明在丝蛋白合成期和分泌期家蚕丝腺能量相关代谢可能具有不同特点。为此,本研究系统测定了家蚕丝腺中氧化磷酸化、呼吸电子传递链(ETC)、叁羧酸循环(TCA)和糖酵解(EMP)等代谢相关指标,主要结果如下:一、丝腺ATP含量在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐降低。在丝蛋白合成期和分泌期,丝腺中ATP含量、ADP含量、AMP含量、ATP/ADP比值、ATP/AMP比值、能荷和ATP合酶(ComplexⅤ)活性变化趋势都存在显着差异。ATP含量在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在分泌期逐渐降低;但是ADP含量、AMP含量、ATP/ADP比值、ATP/AMP比值、能荷和ATP合酶(ComplexⅤ)活性的变化不能很好地解释ATP含量的变化。二、与ATP含量变化一致,丝腺ComplexⅠ活性在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐下降。在丝蛋白合成期和分泌期,丝腺中线粒体复合体ComplexⅠ、Ⅱ和Ⅲ活性变化趋势不一致,而ComplexⅣ和Ⅴ活性变化趋势一致。其中ComplexⅠ活性与ATP含量一样,在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐降低。此外,氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)含量与ComplexⅠ活性变化趋势一致。上述结果表明,丝腺中ATP含量变化主要取决于ETC中ComplexⅠ活性和NAD+含量。NAD+含量又受到TCA通量的显着影响。叁、与ATP含量变化一致,丝腺丙酮酸脱氢酶(PDH)活性、柠檬酸(CA)含量和线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDHm)活性在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐降低。在丝蛋白合成期和分泌期,除乙酰CoA含量和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性之外,PDH、柠檬酸合酶(CS)、CA、ICDHm和α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)活性变化趋势都存在显着差异。与NAD+含量变化一致,丝腺PDH活性、CA含量和ICDHm活性在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐降低。上述结果表明,TCA通量变化主要取决于PDH活性、ICDHm活性和丙酮酸(PA)含量。PA含量又受到EMP通量的显着影响。四、与ATP含量变化一致,丝腺己糖激酶(HK)活性和磷酸果糖激酶(PFK)活性在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐降低。在丝蛋白合成期和分泌期,丝腺丙酮酸激酶(PK)活性和丙酮酸含量变化趋势不完全相同。但是,与ATP含量变化一致,HK活性和PFK活性在丝蛋白合成期逐渐升高,相反在丝蛋白分泌期逐渐下降。上述结果表明,EMP通量变化主要取决于HK和PFK活性。可见,丝蛋白合成期和分泌期丝腺能量代谢存在相反的趋势,其ATP含量主要取决于HK、PFK、PDH、ICDHm和ComplexⅠ等调控关键酶活性。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
王昌明,蒋明,廖运学,褚淑媛,林云[9]（2014）在《大鼠高迁移率族蛋白B1表达水平与COPD肺动脉平滑肌细胞合成分泌干扰素-γ的关系》一文中研究指出目的肺动脉高压与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)密切相关。研究COPD继发肺动脉高压的机制,探讨COPD模型大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平与其合成分泌干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的相关性及临床意义。方法建立COPD大鼠模型,原代培养PASMCs并鉴定,检测香烟烟雾提取物(CSE)及脂多糖(LPS)诱导下PASMCs合成分泌细胞因子的功能,实验分组:对照组、CSE组、LPS组、CSE+LPS组,同时4组另设瓶并分别加入1∶1000抗HMGB1抗体0.2 m L培养作为干预组;分别于培养12、24、48、72 h后,采用Western blot检测各组PASMCs中HMGB1蛋白表达变化,ELISA检测细胞培养上清液HMGB1、IFN-γ浓度,并进行相关分析。结果光镜下见细胞呈长梭形或"峰、谷"状生长,α-actin免疫组化染色及细胞免疫荧光鉴定为PASMCs;Western blot及ELISA法检测结果显示,4实验组组间培养12 h后HMGB1表达水平及细胞上清液HMGB1、IFN-γ,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB1蛋白表达水平与IFN-γ浓度变化呈正相关(r=0.91);加入抗HMGB1抗体干预培养12 h后,干预组IFN-γ浓度均较对应实验组减弱(P<0.05);同组内,于细胞培养12、24、48、72 h,Western blot及ELISA法检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1表达水平与COPD模型大鼠远端PASMCs合成分泌IFN-γ呈正相关,抗HMGB1抗体为临床治疗COPD、抑制其全身炎症反应提供了新的干预靶点。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2014年12期）
李晶冰,丁敏,牟萍,崔盘根[10]（2014）在《积雪草甙对系统性硬皮病成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成及分泌TGF-β1的影响》一文中研究指出目的观察积雪草甙对系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成及分泌转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法原代培养SSc患者皮肤成纤维细胞,使用不同浓度的积雪草甙作用48h;MTT法、羟脯氨酸法及ELISA法测定积雪草甙对成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成及分泌TGF-β1的影响。结果与空白对照组相比,积雪草甙组能抑制成纤维细胞增殖,减少成纤维细胞胶原蛋白合成及TGF-β1的分泌,其作用具有浓度依赖性(P<0.05)。结论积雪草甙治疗SSc的机理与其抑制成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成及TGF-β1的分泌有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2014年20期）
蛋白合成分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
橡胶树白粉病是橡胶树重要病害之一,由专性寄生菌橡胶树白粉菌引起。效应蛋白是白粉菌侵染寄主过程中的重要武器,而目前为止没有研究橡胶树白粉菌效应蛋白的相关报道。实验室前期已对橡胶树白粉菌基因组进行了测序,并分析了侵染阶段转录组。根据这些数据,本研究利用生物信息学方法预测了141个橡胶树白粉菌经典分泌型效应蛋白及非经典型效应蛋白。通过农杆菌介导的烟草瞬时表达技术筛选能够诱导或抑制植物细胞坏死或诱导植物病原菌侵染的效应蛋白,发现橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白OH_0367能够有效促进植物病原菌疫霉的侵染。进一步研究发现,橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白OH_0367在主要侵染阶段大量上调表达。同时,能够抑制植物水杨酸途径下游防卫基因PR-1的表达,减少植物体内水杨酸含量。橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白OH_0367能够恢复酵母同源基因突变体的表型,表明其具有酵母同源蛋白相同的活性。本研究揭示橡胶树白粉菌非经典型效应蛋白在病原侵入过程中的角色及其在病原菌与寄主长期进化中的作用,为制定橡胶树白粉病防控策略以及生物进化提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白合成分泌论文参考文献
[1].王海霞,梁强.分泌蛋白合成和运输实验的模拟[J].生物学通报.2018
[2].何其光,刘耀,廖小淼,梁鹏,李潇.橡胶树白粉菌非经典型分泌效应蛋白OH_0367抑制植物水杨酸的合成[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
[3].张桂堂,于伟强,徐小芹.分泌蛋白合成与运输模型的制作与应用[J].中学生物教学.2018
[4].彭飞.分泌蛋白的合成和运输模型制作[J].中学生物学.2017
[5].孙炜.Epac分子对鼠GH3细胞系细胞增殖和生长激素合成分泌及其与细胞外调节蛋白激酶信号通路相互作用的研究[D].华中科技大学.2017
[6].魏丹丹.高中生生物学概念表征调查的研究[D].福建师范大学.2017
[7].姚金美,王启龙,赵林川.丝蛋白合成和分泌期家蚕丝腺中有氧氧化特性分析[J].昆虫学报.2016
[8].王启龙.丝蛋白合成期和分泌期家蚕丝腺能量相关代谢的比较[D].苏州大学.2015
[9].王昌明,蒋明,廖运学,褚淑媛,林云.大鼠高迁移率族蛋白B1表达水平与COPD肺动脉平滑肌细胞合成分泌干扰素-γ的关系[J].医学研究生学报.2014
[10].李晶冰,丁敏,牟萍,崔盘根.积雪草甙对系统性硬皮病成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成及分泌TGF-β1的影响[J].江苏医药.2014