导读:本文包含了程序性死亡因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:可溶性程序性死亡因子1,共刺激分子,2型糖尿病,颈动脉粥样硬化
程序性死亡因子论文文献综述
顾静,陆燕,方勇,仲怀琴,缴克华[1]（2019）在《可溶性程序性死亡因子1与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析》一文中研究指出目的探讨血清可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)与2型糖尿病(T2DM)患者合并颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性。方法选择87例T2DM患者作为研究对象,另外选择33例糖耐量正常者作为对照组。T2DM患者根据有无CAS斑块分为2组:T2DM无CAS组40例和T2DM并CAS组47例。检测并比较各组血清sPD-1浓度和生物化学指标。分析sPD-1与各指标的相关性。用ROC曲线分析sPD-1对T2DM并CAS斑块的预测价值。结果 T2DM无CAS组的sPD-1浓度显着高于对照组(P<0.05),T2DM并CAS组的sPD-1浓度显着高于对照组和T2DM无CAS组(P<0.05)。sPD-1与年龄、腰臀比、甘油叁酯、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白呈正相关(P<0.05),与性别(以男性为参照)、高密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)呈负相关(P<0.05)。ROC分析提示sPD-1对T2DM并CAS斑块形成的诊断价值为中等(P<0.05)。结论血清sPD-1可能参与T2DM及动脉粥样硬化斑块的形成、发展过程,对T2DM并CAS斑块形成有预测价值。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
张杰华,张平,李伟,李俊,彭友俭[2]（2019）在《炎性因子刺激牙周膜成纤维细胞程序性死亡因子配体1的表达》一文中研究指出目的:探讨炎性因子刺激下免疫调控因子程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人牙周膜成纤维细胞表面的表达情况。方法:体外培养人牙周膜成纤维细胞和牙周致病菌。分别用0,5,10,20 ng/mL的浓度梯度的TNF-α和IFN-γ诱导牙周膜成纤维细胞,在0,24,48,72,96 h5个时间点,收集牙周膜成纤维细胞,分析PD-L1在牙周膜成纤维细胞表面表达的时间和剂量依赖性。牙龈卟啉单胞菌的培养上清和活化后的单核细胞培养上清诱导牙周膜成纤维细胞,利用流式细胞仪分析其表面PD-L1的表达。炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ、LPS及上述炎性因子的混合物(combination)和牙周致病菌卟啉单胞菌、中间普雷沃菌和具核梭杆菌来诱导牙周膜成纤维细胞表面,利用Western Blot技术和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果:TNF-α和IFN-γ诱导牙周膜成纤维细胞,PD-L1在牙周膜成纤维细胞表面的表达具有时间和剂量依赖性。Western Blot技术和qPCR也验证了炎性因素刺激可以上调牙周膜成纤维细胞表面PD-L1的表达。结论:炎性刺激下牙周膜成纤维细胞PD-L1表达水平显着上调,且TNF-α和IFN-γ刺激下PD-L1的表达具有时间和剂量的依赖性。PD-L1的表达可能与牙周炎有相关关系。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
潘学洪,李爱武,李新华[3]（2019）在《程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染p EGFP-PDCD4、p EGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果。MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与空白对照组和p EGFP组相比,p EGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P <0. 05)。结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
钟波,侯伟,吕社民,王慧渊,耿妍[4]（2019）在《程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建》一文中研究指出目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘清香,胡建辉,朱志良,李燕,刘松[5]（2019）在《程序性细胞死亡因子10基因多态性与血铅浓度的相关性研究》一文中研究指出目的探讨程序性细胞死亡因子10基因(PDCD10/CCM3)多态性与血铅浓度的相关性。方法从NCBI SNPs数据库获取中国南方地区汉族人群PDCD10/CCM3基因SNPs数据,运用Haploview软件进行配对连锁不平衡运算,确定多态性位点;在职业健康体检过程中,采用单纯随机抽样法抽取较高血铅值(>400μg/L)工人97名,较低血铅值(≤400μg/L)工人106名;运用TaqMan探针技术分析2组工人PDCD10/CCM3基因型及等位基因频率;获取2组工人所在工厂铅浓度的监测数据;运用问卷表收集研究对象的性别、年龄、文化程度、吸烟习惯、饮酒习惯及接铅工龄等信息;运用多因素Logistic回归分析探讨基因多态性与血铅浓度的关系。结果基于我国南方地区汉族人群PDCD10/CCM3基因SNPs数据信息,在连锁不平衡系数r~2为0.8,最小等位基因频率MAF为0.2时,获得2个TagSNPs位点:rs6444553及rs6784267;不同血铅浓度组的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05);与野生型相比,两位点杂合型与突变纯合型调整OR值分别为1.21(95%CI:0.87～1.67,P>0.05)及0.95(95%CI:0.81～1.66,P>0.05)。结论本研究尚未发现我国南方地区汉族人群PDCD10/CCM3基因多态性与血铅浓度存在有统计学意义的关联。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年03期）
贾丁,王春红,杨孝燕,李强,吉宏明[6]（2019）在《程序性死亡因子1及其配体在脑胶质瘤中的研究进展》一文中研究指出脑胶质瘤一直是中枢神经系统肿瘤研究的重点及难点,高级别胶质瘤因其浸润生长快,位置特殊,综合治疗后效果并不理想。肿瘤免疫治疗通过维持肿瘤与免疫系统的平衡,恢复机体抗肿瘤免疫应答,从而限制肿瘤的发生、发展。目前免疫治疗已运用与多种实体瘤中,并取得了令人欣喜的结果,也为脑胶质瘤的治疗提供了新的思路。阻断PD-1/PD-L1是目前肿瘤免疫治疗的热点。本文就PD-1/PD-L1在脑胶质瘤中的研究及治疗进展进行综述。(本文来源于《医学信息》期刊2019年10期）
何义,林飞,潘灵辉,杜学柯,葛万运[7]（2019）在《程序性细胞死亡因子-1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨程序性细胞死亡因子-1(PD-1)在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用与机制。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、再灌注2 h组、再灌注6 h组、再灌注24 h组、再灌注72 h组,每组6只。采用左肺门全夹闭法造肺缺血再灌注模型。各组取左肺组织。计算肺组织湿干重比值(W/D);用HE染色法和电镜观察肺组织病理学变化;采用ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10水平;采用Western Blot法检测肺组织PD-1表达;采用免疫组化法检测肺组织CD11c、CD16、CD206、Arg1的表达。结果与对照组比,肺缺血再灌注2 h组开始有肺损伤,包括肺组织形态学和微结构的改变,肺损伤评分升高,再灌注6 h组损伤最严重,而后损伤程度逐渐减轻(P <0.05)。与对照组比,各实验组肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10水平升高(P <0.05);其中,IL-1、IL-6、IL-10于再灌注6 h组达到高峰;IL-4于再灌注24 h组达到高峰。Western Blot显示,与对照组比,各实验组PD-1表达增高(P <0.05);其中再灌注6 h组表达最高。免疫组化显示,与对照组比,肺组织CD11c、CD16、CD206、Arg1在再灌注6 h组表达增高(P <0.05);与再灌注6 h组比,再灌注72 h组表达降低(P <0.05)。结论 PD-1可能参与了大鼠肺缺血再灌注损伤的发生,其机制可能与PD-1介导的肺巨噬细胞极化导致的炎症反应有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年08期）
李丽春,陈瑶,付梅,何谦[8]（2019）在《程序性死亡因子配体1在肺腺癌的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨肺腺癌中程序性死亡因子配体1(PD-L1)表达的临床意义。方法应用免疫组化检测148例手术切除的肺腺癌组织中PD-L1的表达,分析PD-L1表达与临床病理指标的相关性。结果根据免疫组化染色评分,将患者分为PD-L1高表达组(n=53)和低表达组(n=95)。相比低表达组,高表达组吸烟史比例更高,肿瘤分化更差(P <0.05)。随访结果表明,高表达组的生存率预后比低表达组更差(P <0.05)。结论 PD-L1高表达与吸烟史、肿瘤组织学低分化存在显着相关性,是肺腺癌患者的不良预后危险因素。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年04期）
孟泽松[9]（2019）在《程序性死亡因子配体1（PD-L1）与结直肠癌预后及临床病理特征相关性荟萃分析》一文中研究指出研究目标:系统性评价程序性死亡因子配体1(PD-L1)在结直肠癌中的预后价值,并指导结直肠癌的治疗。方法:检索数据库,如PubMed、科学网、EMBASE、Cochrane数据库、中国知网和万方数据库,收集评估结直肠癌患者PD-L1表达和总生存率(OS)及临床病理特征的相关性文献,提取相关数据进行荟萃分析,分析结直肠癌细胞PD-L1的表达与患者总生存率及临床病理特征的关系。结果:本文总共纳入了30项研究,共有9187名患者。PD-L1的表达量与患者的总体生存率(OS)的风险比(HR)为1.12(95%CI 0.97-1.29,P=0.12),表明PD-L1高表达与结直肠癌患者预后无明显相关。结合患者临床病理特征,采用比值比(OR)分析PD-L1与结直肠癌组织分化程度差相关(OR=2.46,95%CI 1.46-4.15,P=0.001),PD-L1高表达与微卫星不稳定相关(OR=1.87,95%CI 1.10-3.16,P=0.02),与结肠癌部位关系研究发现,右半结肠癌中PD-L1常高表达(OR=0.47,95%CI=0.29-0.78,P=0.003),PD-L1表达量与患者淋巴转移情况、KRAS基因突变及BRAF基因突变不相关。结论:肿瘤细胞PD-L1的表达量与结直肠癌患者预后无明显相关,不可作为结直肠癌预后的独立危险因素,右半结肠癌、组织分化程度差及微卫星不稳定的患者更易表达PD-L1。这一结论可为PD-1/PD-L1免疫测定点抑制剂的临床应用奠定理论基础,但仍需通过大规模临床研究验证。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
李小红,魏浩翰,李晟磊,郭丽丽[10]（2019）在《Yes相关蛋白和程序性细胞死亡因子4及细胞增殖核抗原Ki-67与皮肤鳞状细胞癌的相关性》一文中研究指出目的探讨皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)与细胞增殖核抗原Ki-67表达变化及意义。方法取12例曝光部位皮肤鳞癌、12例非曝光部位皮肤鳞癌患者手术切除鳞癌组织,12例行整形手术患者手术切除正常皮肤组织,采用免疫组织化学法检测YAP、PDCD4与Ki-67表达情况,Spearman相关分析皮肤鳞癌组织中YAP、PDCD4和Ki-67表达的相关性。结果曝光部位皮肤鳞癌、非曝光部位皮肤鳞癌、正常皮肤组织YAP表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05);曝光部位皮肤鳞癌PDCD4强阳性表达率(25.0%)低于非曝光部位皮肤鳞癌(66.7%)和正常皮肤(75.0%)(P<0.05),非曝光部位皮肤鳞癌组织与正常皮肤比较差异无统计学意义(P>0.05);曝光部位皮肤鳞癌、非曝光部位皮肤鳞癌组织中Ki-67强阳性表达率(100.0%、100.0%)均高于正常皮肤(66.7%)(P<0.05);皮肤鳞癌组织YAP、PDCD4和Ki-67表达强度无线性相关(P>0.05)。结论 PDCD4与曝光部位皮肤鳞癌的发生、发展可能有一定相关性,Ki-67可反映皮肤鳞癌细胞增殖活性,YAP可能与皮肤鳞癌发生、发展无关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年01期）
程序性死亡因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨炎性因子刺激下免疫调控因子程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人牙周膜成纤维细胞表面的表达情况。方法:体外培养人牙周膜成纤维细胞和牙周致病菌。分别用0,5,10,20 ng/mL的浓度梯度的TNF-α和IFN-γ诱导牙周膜成纤维细胞,在0,24,48,72,96 h5个时间点,收集牙周膜成纤维细胞,分析PD-L1在牙周膜成纤维细胞表面表达的时间和剂量依赖性。牙龈卟啉单胞菌的培养上清和活化后的单核细胞培养上清诱导牙周膜成纤维细胞,利用流式细胞仪分析其表面PD-L1的表达。炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ、LPS及上述炎性因子的混合物(combination)和牙周致病菌卟啉单胞菌、中间普雷沃菌和具核梭杆菌来诱导牙周膜成纤维细胞表面,利用Western Blot技术和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果:TNF-α和IFN-γ诱导牙周膜成纤维细胞,PD-L1在牙周膜成纤维细胞表面的表达具有时间和剂量依赖性。Western Blot技术和qPCR也验证了炎性因素刺激可以上调牙周膜成纤维细胞表面PD-L1的表达。结论:炎性刺激下牙周膜成纤维细胞PD-L1表达水平显着上调,且TNF-α和IFN-γ刺激下PD-L1的表达具有时间和剂量的依赖性。PD-L1的表达可能与牙周炎有相关关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
程序性死亡因子论文参考文献
[1].顾静,陆燕,方勇,仲怀琴,缴克华.可溶性程序性死亡因子1与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].张杰华,张平,李伟,李俊,彭友俭.炎性因子刺激牙周膜成纤维细胞程序性死亡因子配体1的表达[J].武汉大学学报(医学版).2019
[3].潘学洪,李爱武,李新华.程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
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[10].李小红,魏浩翰,李晟磊,郭丽丽.Yes相关蛋白和程序性细胞死亡因子4及细胞增殖核抗原Ki-67与皮肤鳞状细胞癌的相关性[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
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