李卫红方春梅（山东省青岛市第八人民医院山东青岛266100）
【中图分类号】R571【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）33-0166-02
急性胃粘膜病变是机体在应激状态下或胃肠接触某些物质引起急性胃粘膜的多发性糜烂损害，常伴有出血，甚至有急性浅表性溃疡形成，痊愈后通常不遗留病变，近年来由于广泛应用内镜检查特别急诊胃镜检查，其发病率日益增多，在上消化道出血的患者进行了胃镜检查，发现急性胃粘膜病变者268例，占35%，与国内外报道基本一致。
1临床资料
1.1一般资料：本组268例中，男性193例，女性75例，男女之比位2.57:1，年龄15～17岁，平均40.6岁；发病因素：酗酒61例，服用消炎痛48例，阿司匹林8例，肾上腺皮质激素19例，外伤4例，急性脑血管意外16例，严重感染25例，各种原因的休克8例，过度疲劳累12例，严重的内脏功能不全15例，原因不明52例。
1.2临床表现：除原发病症以外，以上消化道出血表现为主。如呕血或黑便。其出血特点常呈现隙性发作，很少有前驱症状。有时可能有上腹部疼痛、腹胀、烧心、恶心呕呃逆等，本组呕血及黑便157例，单纯黑便111例，出血量在300～2500ml左右。
1.3胃镜检查：本组病例都是在出血24～72小时进行胃镜检查的。内镜下可以见胃粘膜呈广泛点状、片状或斑点出血，年末充血、水肿明显，部分粘膜糜烂或形成急性浅表溃烂，呈圆形、椭圆形、线形、不规则形等。常呈多形性散发性分布，部分胃粘膜呈大片状坏死脱落，粘膜剥脱有不规则溃烂及出血创面。上述病变发生于胃体占46%，胃底占13%，胃窦占23%。
1.4病理：在本组病例中有184例作胃粘膜活检查，主要病理改变为粘膜微血细管充血，粘膜内出血，淋巴细胞，浆细胞浸润，白细胞浸润少见。于糜烂和表溃疡处可见粘膜上皮细胞脱落、坏死。
1.5治疗与转归：积极治疗原发病及时去除诱因，改善组织灌注，均给予去甲肾上腺素加冷开水及凝血酶口服，同时给予静脉注射H2受体阻滞剂甲氰咪胍或口服雷尼替丁或口服洛赛克。口服胃黏膜保护剂硫糖铝等，内镜下向出血灶处喷洒止血剂如去甲肾上腺素、凝血酶等。止血效果以凝血酶为优，结合其他综合治疗。67例复查胃镜胃粘膜未发现遗留任何病变。
2讨论
急性胃粘膜病变其临床表现均以消化道出血为主，胃粘膜有出血、糜烂、坏死或溃疡形成。急性为粘膜病变的发生机制虽不十分清楚，但许多研究表明，胃粘膜缺血，粘液、粘膜屏障的破坏，胃酸分泌过多，胃H+反弥散增加，胆汁反流等是主要因素，粘膜血流减少和血儿酸胺增加导致粘膜缺血加剧是最基本的条件。急性胃粘膜病变可根据直接损害胃粘膜屏障和全身应激状态引起胃粘膜循环障碍为启动因素，分为直接损伤性和全身应激性两种类型。
本组病例中有136例是直接损伤胃粘膜屏障而发病的。胃镜检查结果发现病变发生于胃体46%，胃底31%，胃窦23%，不论是何种因素导致的胃粘膜缺血。通常胃底和胃体部的血管收缩程度都大于胃窦部而胃粘膜的损害亦以前者为著。
急性胃粘膜病变的诊断主要根据诱发急性胃粘膜病变的原发病及消化道出血的表现。胃镜检查是主要的诊断措施。常规的X线钡餐检查对病变多无阳性发现，仅用于排除其他胃出血的原因。
急性胃粘膜病变的治疗包括积极治疗原发病去除诱因，应用H2受体阻滞剂或酸泵抑制剂和胃粘膜保护剂，以及内镜下止血配合其他综合治疗。本病的预后与原发病能否控制，诱因能及时去除有关。