导读:本文包含了类固醇硫酸酯酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺肿瘤,硫酸酯酶类,雌激素类,免疫组织化学
类固醇硫酸酯酶论文文献综述
范志松,张慧,刘巍,范忠林,王玉栋[1]（2010）在《类固醇硫酸酯酶在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨类固醇硫酸酯酶(steroid sulfatase,STS)蛋白及其mRNA在乳腺癌组织及相对应的正常乳腺组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系。方法:分别应用免疫组织化学SP法和RT-PCR法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织及其对应的癌旁正常乳腺组织中STS蛋白和mRNA的表达水平,并进行比较,同时分析STS蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果:STS蛋白主要表达于乳腺癌细胞和正常乳腺组织上皮细胞的细胞质内,有3例患者乳腺癌细胞的细胞核中可见STS蛋白的表达,乳腺间质组织未见STS蛋白表达。乳腺癌组织及正常乳腺组织中STS蛋白的表达水平与其mRNA的表达水平均呈正相关。乳腺癌组织中STS蛋白的阳性表达率(70.0%)明显高于其对应的正常乳腺组织(42.5%),差异有统计学意义(P=0.013)。分层分析显示,绝经前、淋巴结转移和病理分期较晚的乳腺癌患者,其乳腺癌组织中STS蛋白的阳性表达率明显高于其对应的正常乳腺组织(P<0.05)。结论:乳腺癌组织可能通过高表达STS以促进自身合成雌激素,提高肿瘤局部的雌激素水平,从而促进肿瘤的生长和转移。同时,随着肿瘤的生长,肿瘤局部合成的雌激素在肿瘤生长中的作用可能越来越重要。(本文来源于《肿瘤》期刊2010年01期）
刘安,肖生祥,谭升顺,焦婷,刘艳[2]（2005）在《两X-性连遗传鱼鳞病家系类固醇硫酸酯酶基因研究》一文中研究指出目的研究X性连锁遗传鱼鳞病(XLI)家系基因突变,探讨基因突变与临床表现的关系,为进一步开展基因诊断和基因治疗奠定基础。方法抽取不同地区两个家系中患者、正常人及与这些家系无关的50例正常人的外周血,提取外周血基因组DNA。应用PCR方法扩增外周血基因组DNA类固醇硫酸酯酶(STS)基因的第1、2和10外显子。结果两个家系中的患者STS基因均部分缺失,既仅有第1外显子,而无其他外显子。家系中正常人和与该家系无关的50例正常人未发现这种缺失。结论该两XLI家系存在STS基因部分缺失,该缺失引发出XLI特有的皮肤病变。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2005年08期）
李律忠[3]（1998）在《X-连锁遗传性鱼鳞病的类固醇硫酸酯酶基因中一个新的点突变》一文中研究指出大约90％的X-连锁遗传性鱼鳞病(XLI)患者,完全或部分缺失X染色体上的类固醇硫酸酯酶(STS)基因。仅有少数患者的STS基因发生点突变。该文作者根据Ballabio等方法运用聚合酶链反应(PCR)检测了9例日本XLI患者的STS基因,其中8例STS基因完全缺失。1例显示了STS基因的PCR扩增。经PCR单链构象多态性分析,表明这例患者的STS基(本文来源于《国外医学(皮肤性病学分册)》期刊1998年02期）
张风贤,张雅清[4]（1992）在《X 染色体短臂末端缺失引起类固醇硫酸酯酶缺乏》一文中研究指出点状软骨发育不良(CDPX)是 X 连锁隐性遗传病,其特征为矮个,鼻发育不全导致的异常面孔,软骨灶性钙化,先天性钙化性软骨发育不良,末端指骨发育不全。近年来研究表明,CDPX 与 X 染色体短臂末端缺失或 X 染色体远端的 X/Y 易位有关,并确定CDPX 的基因位于 Xp22.3位点,与类固醇硫酸酯酶(STS)基因邻近。X 连锁性干皮病(XLI)与 STS 缺乏有关,它是一种以棕色磷状皮肤为特征的先天代谢失常。(本文来源于《国外医学.遗传学分册》期刊1992年05期）
石玉平,王应太,程在玉[5]（1992）在《类固醇硫酸酯酶的遗传学研究进展》一文中研究指出人类的类固醇硫酸酯酶(以下简称STS)是甾醇类代谢中的主要微粒体酶。编码STS的基因在鼠类是拟常染色体的,在人类则不然,但两者都逃逸X失活。STS的功能基因位于Xp22.3-pter,在Y染色体短臂上存在假基因。STS活性缺乏在人类群体中发生率高达1/6000,在临床上导致一种可见的皮肤表型改变,即X伴性鱼鳞癣(XLI),STS缺陷主要发生在功能基因完全缺失的情况下。本文综述近年来STS遗传学研究的最新进展。(本文来源于《国外医学.遗传学分册》期刊1992年03期）
胡稚兰,方丽[6]（1990）在《类固醇硫酸酯酶与性联隐性鱼鳞病》一文中研究指出1978年Shapiro等发现胎盘中缺乏类固醇硫酸酯酶(steroid sulfatase,SS)的孕妇所生男孩,以后都发生了性联隐性鱼鳞病(RXLI)。同年作者对25例RXLI病人及其母亲(基因携带者)与健康人、其他类型鱼鳞病患者进行对照研究,发现RXLI患者体外培养的成纤维细胞中SS的活性完全缺乏,患者母亲的SS活性明显下降,而正常人及其他类型鱼鳞病患者的SS活性正常,且RXLI病人的其他组织中也有此酶缺乏。因此认为,SS的缺乏与RXLI密切相关。(本文来源于《国外医学.皮肤病学分册》期刊1990年04期）
程秋应[7]（1987）在《测定淋巴细胞的类固醇硫酸酯酶活性来检出X-连锁鱼鳞病的杂合子,3个家系的遗传方式》一文中研究指出X-连锁隐性遗传性鱼鳞病是一种类固醇硫酸酯酶有缺陷的代谢性疾病。编码该酶的基因位于X染色体的短臂上。正常男性的类固醇硫酸酯酶活性低于正常女性,故有人认为编码这种酶的基因不受X染色体失活的影响,另一方面,人们预计杂合子的类固醇硫酸酯酶活性低于正常女性。X-连锁鱼鳞病病人血浆中的类固醇硫酸盐含量增加,其低密度脂蛋白的电泳迁移率也明显增大。为了阐明测定人外周血淋巴细胞的类固醇硫酸酯酶活性及其血清低密度脂蛋白的电泳迁移率在检出X-连锁鱼鳞病杂合子及揭示其家系遗传方式两方面的意义,本文作者对3个经常出现X-连锁鱼鳞病病人的家系的全体成员作了检查。用放射性同位素标记、液闪计数等方法测定了他们的淋巴细胞类固醇硫酸酯酶的活性。用聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳测定了他们的血清(本文来源于《国外医学.皮肤病学分册》期刊1987年02期）
王千秋[8]（1987）在《类固醇硫酸酯酶对X连锁鱼鳞病角质层脱落的作用》一文中研究指出已经发现X连锁鱼鳞病(XLI)病人的皮肤培养的纤维母细咆、滋养层细胞、外周白细胞、毛球的角化组织、表皮细胞、角质层和甲等都缺乏类固醇硫酸酯酶(SS)。至于SS的缺乏是表型症状如鳞屑发生的直接原因,还是由于它与鱼鳞病的位点连锁仍是一个重要的问题。有报导XLI病人角质层中硫酸胆固醇含量增多,硫酸胆固醇局部用于裸鼠而产生鳞屑。由此设想细胞表面过多的硫酸胆同醇导致的高负电性干扰了角质层细胞的正常脱落。然而尽管足跖胼胝中也缺乏SS,但掌跖并不受累,故提示SS缺乏与鱼鳞病可能相互无关。作者试图阐明SS缺乏是否引起鱼鳞病。先刮取正常健康者足跖胼胝角质层组织,经粉碎、离心、层折等处理后,将纯化的SS溶液用于14名正常健康志愿者,3名寻常型鱼鳞病(Ⅳ)病人及9名XLI病人后背部皮肤表面,覆以滤纸及Finn(本文来源于《国外医学.皮肤病学分册》期刊1987年02期）
江元柏[9]（1985）在《类固醇硫酸酯酶缺乏合并睾丸癌》一文中研究指出隐性X-链鱼鳞癣(RXLI)合并类固醇硫酸酯酶(STS)缺乏在男性中占1/2500至1/5000。在妊娠中,当STS缺乏时,胎儿以类固醇硫酸盐生成雌激素会非常低下。出生后,在患病男性中,皮肤和血液中有胆固醇硫酸盐的积聚,然而此酶缺乏对于性激素的代谢有何影响则迄今未阐明。Traupe和Happle在25例患RXLI和STS缺乏的病人中发现7例隐睾,故认为他们之间有因果关系。此外,他们复习文献,发(本文来源于《癌症》期刊1985年02期）
林熙然[10]（1980）在《类固醇-硫酸酯酶缺乏所致的X-性联鱼鳞病》一文中研究指出在人类,微粒体水解酶(microsomal hydrolase)、硫酸3β-羟基类固醇硫酸酯酶(3β-hydroxysteroid sulfate sulfatase)的缺乏,是硫酸-类固醇代谢的一种先天性缺陷。最初的临床记述集中于产前和产期的表现:妊娠时母体的尿和血液中雌叁醇浓度显着下降;在以后,胎盘被证明为类固醇-硫酸酯酶活性减弱;此外,这种妊娠中有许多是不能正常分娩的,常常需要做剖腹产。胎盘的类固醇-硫酸酯酶活性对各种类固醇的前身的脱硫酸作用具有重要性,后者是在妊娠时胎盘生物合成大量雌激素的必经步骤,并对各种类固醇在母体、胎盘和胎儿间的转递具决定作用。因此,胎盘类固醇一硫酸酯酶活性的缺乏能使雌叁醇的产生极度降低。迄今为止,已报告的罹病妊娠都只涉及男婴,而这些婴(本文来源于《国外医学.皮肤病学分册》期刊1980年01期）
类固醇硫酸酯酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究X性连锁遗传鱼鳞病(XLI)家系基因突变,探讨基因突变与临床表现的关系,为进一步开展基因诊断和基因治疗奠定基础。方法抽取不同地区两个家系中患者、正常人及与这些家系无关的50例正常人的外周血,提取外周血基因组DNA。应用PCR方法扩增外周血基因组DNA类固醇硫酸酯酶(STS)基因的第1、2和10外显子。结果两个家系中的患者STS基因均部分缺失,既仅有第1外显子,而无其他外显子。家系中正常人和与该家系无关的50例正常人未发现这种缺失。结论该两XLI家系存在STS基因部分缺失,该缺失引发出XLI特有的皮肤病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类固醇硫酸酯酶论文参考文献
[1].范志松,张慧,刘巍,范忠林,王玉栋.类固醇硫酸酯酶在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达及其意义[J].肿瘤.2010
[2].刘安,肖生祥,谭升顺,焦婷,刘艳.两X-性连遗传鱼鳞病家系类固醇硫酸酯酶基因研究[J].第一军医大学学报.2005
[3].李律忠.X-连锁遗传性鱼鳞病的类固醇硫酸酯酶基因中一个新的点突变[J].国外医学(皮肤性病学分册).1998
[4].张风贤,张雅清.X染色体短臂末端缺失引起类固醇硫酸酯酶缺乏[J].国外医学.遗传学分册.1992
[5].石玉平,王应太,程在玉.类固醇硫酸酯酶的遗传学研究进展[J].国外医学.遗传学分册.1992
[6].胡稚兰,方丽.类固醇硫酸酯酶与性联隐性鱼鳞病[J].国外医学.皮肤病学分册.1990
[7].程秋应.测定淋巴细胞的类固醇硫酸酯酶活性来检出X-连锁鱼鳞病的杂合子,3个家系的遗传方式[J].国外医学.皮肤病学分册.1987
[8].王千秋.类固醇硫酸酯酶对X连锁鱼鳞病角质层脱落的作用[J].国外医学.皮肤病学分册.1987
[9].江元柏.类固醇硫酸酯酶缺乏合并睾丸癌[J].癌症.1985
[10].林熙然.类固醇-硫酸酯酶缺乏所致的X-性联鱼鳞病[J].国外医学.皮肤病学分册.1980