导读:本文包含了血管内皮细胞生长抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非小细胞肺癌,血管内皮细胞生长因子,基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶抑制因子-2
血管内皮细胞生长抑制因子论文文献综述
余雪君,刘欣艳,李彩荣,王锦俊,赵纯诚[1]（2017）在《血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶抑制因子-2在非小细胞肺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)的表达与肺癌侵袭和转移的关系。方法收集上海市普陀区中心医院2012年1月~2015年12月临床和病理确诊的56例NSCLC标本,其中25例肺鳞癌、31例肺腺癌;另取20例癌旁正常肺组织作为阴性对照,用免疫组化SP法检测标本中VEGF、MMP-2和TIMP-2的表达。结果 VEGF、MMP-2和TIMP-2在肺癌和正常肺组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);VEGF和MMP-2的表达与肺癌淋巴结转移和临床分期呈正相关(P<0.05),TIMP-2的表达与肺癌淋巴结转移和临床分期呈负相关(P<0.05),但都与病理类型无关(P>0.05)。结论 VEGF、MMP-2和TIMP-2的表达与非小细胞肺癌的侵袭和转移相关,可作为评价肺癌组织侵袭和转移能力的指标。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年08期）
李悦,杨向红[2]（2017）在《生长抑制因子4对内皮细胞增殖、迁移及血管形成相关因子表达的影响》一文中研究指出目的观察生长抑制因子4(ING4)对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的影响,探讨ING4对血管内皮细胞及血管生成的调控作用。方法人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)体外培养,构建ING4质粒及干扰RNA转染至HUVECs,MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,实时PCR及Western blotting实验检测血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 MTT及Transwell实验结果显示转染ING4质粒能够抑制HUVECs的增殖及迁移,而转染ING4 si RNA则能够促进HUVECs增殖及迁移,实时PCR及Western blotting实验结果显示转染ING4质粒能够抑制血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白的表达水平。结论 ING4能够通过抑制血管内皮细胞的增殖及迁移能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达,进而抑制新血管形成。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2017年02期）
马广友,李俊杰,邵珠福[3]（2014）在《血管内皮细胞生长因子及生长抑制因子4在大肠癌中的表达》一文中研究指出目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)及生长抑制因子4(ING-4)在大肠癌中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法选择经手术病理证实的68例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常的肠黏膜组织,采用免疫组化法检测并比较各组VEGF及ING-4表达情况,分析二者与大肠癌患者临床病理特征及生存期的关系。结果 VEGF蛋白在大肠癌组、大肠腺瘤组及正常组中的阳性表达率依次下降(P<0.05、P<0.01),ING-4蛋白在大肠癌组、大肠腺瘤组及正常组中的阳性表达率依次升高(P<0.05)。VEGF蛋白在浸润浆膜外层的大肠癌组阳性率显着高于浸润肌层及浆膜层者(P<0.05),在Dukes C、D期大肠癌患者中的阳性率高于A、B期者(P<0.05),在发生淋巴结转移的大肠癌组阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05);ING-4蛋白在高、中分化大肠癌组阳性率显着高于低分化组(P<0.05),在Dukes A、B期大肠癌患者中的阳性率高于C、D期(P<0.05),在发生淋巴结转移的大肠癌组阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。VEGF阳性大肠癌患者3年生存率及5年生存率均显着低于阴性患者(P<0.05),ING-4阳性大肠癌患者3年生存率及5年生存率较阴性患者无显着差异(P>0.05)。结论 VEGF高表达与大肠癌浸润程度、Dukes分期、淋巴结转移及预后有关,ING-4低表达与大肠癌分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关,可以作为大肠癌的术前诊断、制订手术方案的及预测转移的重要指标。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年01期）
金卫篷,周源,尉辉杰,张建宁[4]（2013）在《血管内皮细胞生长抑制因子的研究进展》一文中研究指出血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)是由TAN等[1]在1997年发现的,它属于肿瘤坏死因子超家族的一员,因为它具有明显抑制内皮细胞增殖的作用,所以被命名为VEGI。作为一个内皮细胞产生的血管生成负调控因子,VEGI具有重要的病理生理意义与潜在的应用前景。近年来,国内外研究证实了VEGI在肿瘤治疗、创伤愈合中的作用。本文对VEGI相关研究的进展作一综述。1 VEGI的表达和来源VEGI主要在内皮细胞中表达,也有研究认为VEGI可以在固有层淋巴细胞和浆细胞中表达[2]。YU等[3]研究了人VEGI的体内表达特性,他们用人VEGI cDNA为探针,对(本文来源于《广东医学》期刊2013年23期）
严瀚,刘恩志,周汉城,钟波夫,芦虎[5]（2013）在《类风湿关节炎中巨噬细胞移动抑制因子对内皮细胞功能及血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对类风湿关节炎(RA)滑膜内皮血管生成的影响和作用机制。方法免疫组化检查MIF在RA滑膜组织中的表达;加入MIF或PBS溶液培养人微血管内皮细胞株(HMEC-1),CCK8法观察细胞的生长差异,磷脂酰丝氨酸凋亡试剂盒(AnnexinV法)检测细胞凋亡,RT-QPCR检测细胞中MIF及VEGF的表达差异。结果 MIF在5例RA组织中均阳性表达;加入MIF的细胞株增殖显着较加PBS溶液的快(F=216.93,P<0.01),细胞株的凋亡被MIF显着抑制(凋亡率从21.37%降为7.01%(t=13.88,P<0.01);处于分裂相的细胞数目较加入PBS的细胞株多(G2期+S期细胞比例从37.89%升为54.05%,t=5.42,P<0.01),在加入MIF的细胞株中VEGF的表达4.62倍高于加入PBS的细胞株(t=7.34,P<0.01)。结论 MIF在RA滑膜组织中表达,并通过提高血管内皮细胞的VEGF而促进RA滑膜血管生成而发挥重要的生理作用。MIF或许是治疗RA进展的药物靶点,有望通过抑制RA患者中MIF的表达从而延缓疾病的进展,改善患者的生活质量。(本文来源于《中华关节外科杂志(电子版)》期刊2013年03期）
孙超[6]（2010）在《巨噬细胞移动抑制因子和血管内皮细胞生长因子在类风湿关节炎患者血清中的表达和意义》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种原因不明的自身免疫性疾病,以慢性、对称性、进行性多关节炎为主要临床表现。其分布于所有的种族和民族,患者遍及全球,国外统计RA患病率为0.5%～1%。据不完全统计,我国RA的患病率为0.3%～0.5%,男女之比约为1∶3,按此计算,我国大约有450万～600万患者,相当于一个中等城市的总人口,特别值得关注的是,约80%的患者发病年龄在20～45岁,以青壮年居多,造成了各种家庭问题以及巨大的社会负担,这对劳动力的损失,关节严重功能障碍,甚至残疾的情况是不容忽视的。多方面研究显示RA是一种与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。其病理特征是滑膜细胞增生、多种炎性细胞浸润、血管翳形成以及骨和软骨下骨组织的破坏。血管翳形成被认为是RA病理过程的主要环节,而血管新生是产生和维持RA血管翳的主要标志,众多的细胞因子参与了血管新生的调节,近年来,巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)因涉及败血症、肿瘤和自身免疫性疾病的发病机制而成为研究的热点。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)因直接作用于血管内皮细胞的有丝分裂原,是迄今为止已知的最强的促血管生长因子,在新生血管的形成过程中具有重要的作用。众多研究表明MIF和VEGF作为促血管生成因子在多种肿瘤细胞中高度表达,且与肿瘤的发生、发展及远处转移关系密切。MIF可能通过诱导VEGF的表达而促进肿瘤新生血管的形成和侵袭转移,那么MIF和VEGF在RA发生发展过程中是否也呈协同一致表达,本研究通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测RA患者血清MIF和VEGF的表达水平,分析二者与RA患者临床指标之间的关系,并探讨两者在RA发病机制中的作用。方法:(1)收集56例来我院就诊的门诊及住院的RA患者,均符合1987年美国风湿病学会(ACR)修订的RA分类诊断标准,根据RA病情活动标准和缓解标准分为RA活动组和RA缓解组;另收集16例骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者作为阴性对照组及15例健康体检者作为正常对照组,各组间年龄、性别构成均无统计学差异。(2)记录入组者相关资料:姓名、性别、年龄、病程、晨僵时间、血沉(ESR)、血小板(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF),同时评价患者的关节压痛指数、关节肿胀指数、关节活动痛指数、关节休息痛指数。(3)所有入组者均空腹采肘静脉血3ml,离心后取上清液,置-70℃低温冰箱保存,待实验前在室温下一次解冻。(4)采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测入组者血清MIF和VEGF的水平,具体操作步骤和方法严格按试剂盒说明书要求进行,在酶标仪上读取吸光度(A)值,以标准品浓度为横坐标,OD值为纵坐标,绘制标准曲线,计算出各组血清中MIF和VEGF的浓度。(5)应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。结果:(1) RA患者血清MIF、VEGF水平明显高于OA组(P<0.05)及正常对照组(P<0.01)。(2) RA活动组患者血清MIF、VEGF水平明显高于RA缓解组(P<0.01)。(3)与活动指标的相关性分析:RA活动组患者血清MIF、VEGF表达水平与晨僵时间、ESR、PLT、CRP、关节压痛指数、关节肿胀指数、关节活动痛指数、关节休息痛指数呈正相关(P<0.01),而与年龄、病程、RF无相关性(P>0.05)。(4) RA活动组患者血清MIF与VEGF的表达水平成正相关关系(P<0.01),而在RA缓解组,OA组及正常对照组中血清MIF与VEGF的表达水平无相关性(P>0.05)。结论:(1) MIF和VEGF在RA患者血清中高水平存在,提示二者参与了RA的发病。(2)联合检测血清MIF和VEGF水平,有助于RA疾病活动性的判断。(3)在RA活动期,血清MIF和VEGF呈协同一致表达,提示MIF可能参与了VEGF的生成。(本文来源于《河北医科大学》期刊2010-03-01）
殷观梅[7]（2008）在《血管内皮细胞生长抑制因子研究进展》一文中研究指出血管内皮细胞抑制因子(vascular endothelial cell growth inhib-itor,VEGI)是最近发现的一种新型血管生成抑制因子,主要由血管内皮细胞合成,1997年Jan等[1]首先从人脐静脉内皮细胞(HVVEC)cDNA文库(本文来源于《河北医药》期刊2008年12期）
王泳,柳林,潘欣[8]（2006）在《重组人内皮抑素与血管内皮生长抑制因子融合基因对角膜新生血管内皮细胞的协同作用》一文中研究指出目的:观察内源性血管抑制因子内皮抑素与血管内皮生长抑制因子融合基因对新生血管内皮细胞增殖的协同抑制作用,分析其作用特异性。方法:实验于2002-06/2003-06在解放军第二军医大学微生物实验室完成。常规分子生物学构建携带融合基因内皮抑素-血管内皮生长因子的重组腺病毒,酶切法、聚合酶链反应法鉴定重组腺病毒-内皮抑素-血管内皮生长因子的正确性,半数细胞感染剂量法测定重组腺病毒滴度。以磷酸盐缓冲液、重组腺病毒-β-半乳糖苷酶和重组腺病毒-血管内皮生长因子151为对照组,病毒滴度均为感染复数(MOI)=20,体外感染人静脉内皮细胞ECV304与小鼠成纤维细胞L9294h,72h后应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法分别检测融合基因细胞内的转录及表达情况;于病毒感染后第1,2,3,4,5和7天,结晶紫染色法检测活细胞数,用570/630nm吸光度(A)值表示,绘制并比较ECV304和L929转基因细胞的生长曲线,观察其作用并分析其作用特异性。结果:①聚合酶链反应法证实成功构建了融合基因重组腺病毒-内皮抑素-血管内皮生长因子,半数细胞感染剂量法测得病毒滴度为2×108pfu/mL。②各组ECV304细胞结晶紫染色检测结果比较:除感染第1天重组腺病毒-血管内皮生长因子151感染组外(P>0.05),其余感染各时相重组腺病毒-血管内皮生长因子151感染组、重组腺病毒-β-半乳糖苷酶感染组及磷酸盐缓冲液组ECV304细胞A值均显着高于重组腺病毒-内皮抑素-血管内皮生长因子感染组(P<0.01)。③各组L929细胞结晶紫染色检测结果比较:重组腺病毒-内皮抑素-血管内皮生长因子感染组、重组腺病毒-β-半乳糖苷酶感染组及磷酸盐缓冲液组L929细胞的A值两两比较,差异均无显着性意义(P>0.05)。结论:重组腺病毒-内皮抑素-血管内皮生长因子在体外能有效表达具有生物学活性的融合基因产物,对静脉内皮细胞的增殖具特异性抑制作用,且较单基因产物的抑制作用更强,可用于治疗角膜新生血管的进一步体内实验。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年33期）
陈彩霞,庄国洪[9]（2006）在《血管内皮细胞生长抑制因子的研究进展》一文中研究指出血管内皮细胞生长抑制因子(vascularendothelialgrowthinhibitor,VEGI)是一种新型的血管内皮细胞生长抑制因子,属于TNF超家族,是Ⅱ型跨膜蛋白。重组VEGI不仅可以抑制内皮细胞增殖和诱导血管内皮细胞凋亡,而且可阻止新生血管生成,从而产生抗肿瘤生长的作用。VEGI作为一个内皮细胞产生的血管生成负调控因子可激活JNK、P38MAPA及胱冬肽,也可激活NF-κB,从而诱导内皮细胞的凋亡。VEGI的N段部分缺失可影响其生物活性,具有重要的病理生理意义,在肿瘤生物治疗方面有很大的应用前景。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2006年04期）
李喆,方国恩,毕建威,华积德[10]（2006）在《内皮细胞抑制素-血管内皮细胞生长抑制因子_(151)融合基因对胃癌抑制作用的比较评价》一文中研究指出通过基因工程方法对血管生成抑制基因加以改造,制造活性更强、功能更全的治疗基因是抗血管生成基因治疗的全新尝试。有研究显示内皮细胞抑制素-血管内皮细胞生长抑制因子_(151)(ENDO- VGEI_(151))融合基因是一条新型强效的治疗基因,本研究旨在明确其是否具有比单基因或联合基因更强的抑瘤活性,现将结果报道如下。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年08期）
血管内皮细胞生长抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察生长抑制因子4(ING4)对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的影响,探讨ING4对血管内皮细胞及血管生成的调控作用。方法人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)体外培养,构建ING4质粒及干扰RNA转染至HUVECs,MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,实时PCR及Western blotting实验检测血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 MTT及Transwell实验结果显示转染ING4质粒能够抑制HUVECs的增殖及迁移,而转染ING4 si RNA则能够促进HUVECs增殖及迁移,实时PCR及Western blotting实验结果显示转染ING4质粒能够抑制血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白的表达水平。结论 ING4能够通过抑制血管内皮细胞的增殖及迁移能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达,进而抑制新血管形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮细胞生长抑制因子论文参考文献
[1].余雪君,刘欣艳,李彩荣,王锦俊,赵纯诚.血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶抑制因子-2在非小细胞肺癌中的表达及意义[J].中国医药导报.2017
[2].李悦,杨向红.生长抑制因子4对内皮细胞增殖、迁移及血管形成相关因子表达的影响[J].中国医科大学学报.2017
[3].马广友,李俊杰,邵珠福.血管内皮细胞生长因子及生长抑制因子4在大肠癌中的表达[J].中国老年学杂志.2014
[4].金卫篷,周源,尉辉杰,张建宁.血管内皮细胞生长抑制因子的研究进展[J].广东医学.2013
[5].严瀚,刘恩志,周汉城,钟波夫,芦虎.类风湿关节炎中巨噬细胞移动抑制因子对内皮细胞功能及血管内皮生长因子的影响[J].中华关节外科杂志(电子版).2013
[6].孙超.巨噬细胞移动抑制因子和血管内皮细胞生长因子在类风湿关节炎患者血清中的表达和意义[D].河北医科大学.2010
[7].殷观梅.血管内皮细胞生长抑制因子研究进展[J].河北医药.2008
[8].王泳,柳林,潘欣.重组人内皮抑素与血管内皮生长抑制因子融合基因对角膜新生血管内皮细胞的协同作用[J].中国临床康复.2006
[9].陈彩霞,庄国洪.血管内皮细胞生长抑制因子的研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2006
[10].李喆,方国恩,毕建威,华积德.内皮细胞抑制素-血管内皮细胞生长抑制因子_(151)融合基因对胃癌抑制作用的比较评价[J].中华实验外科杂志.2006
标签：非小细胞肺癌; 血管内皮细胞生长因子; 基质金属蛋白酶-2; 基质金属蛋白酶抑制因子-2;