导读:本文包含了胶原沉积论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺纤维化,赖氨酸羟化酶2,胶原沉积,TGFβ1,Smad3信号通路
胶原沉积论文文献综述
邵松军,方海燕,叶贤伟,饶姗姗,张帮艳[1]（2019）在《TGFβ1/Smad3信号通路介导的赖氨酸羟化酶2活性变化在肺纤维化胶原沉积中的作用》一文中研究指出目的:探讨TGFβ1/Smad3信号通路对赖氨酸羟化酶2(lysyl hydroxylase 2,LH2)活性变化的影响,以及这一变化在肺纤维化胶原沉积中的作用及机制。方法:用含10%胎牛血清的F12培养基培养人肺成纤维细胞株HFL1。实验分为对照组、TGFβ1 (10μg/L)刺激组和米诺地尔(5μmol/L)干预组,对照组加等量培养基;48 h后收集各组RNA及蛋白,采用RT-qPCR检测PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达水平,Western blot检测LH2、总Smad3、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ的蛋白水平变化,ELISA检测细胞中羟基赖氨酰吡啶酚(hydroxylysylpyridinoline,HP)的含量变化。结果:TGFβ1刺激后,PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达上调(P<0.01);其对应的蛋白水平如LH2、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ蛋白水平增高,而总Smad3的蛋白水平没有变化。米诺地尔干预后上述基因的mRNA及蛋白表达减少(P<0.01)。TGFβ1刺激后ELISA检测到HP含量较对照组增加,米诺地尔干预后合成减少(P<0.05)。结论:TGFβ1/Samd3信号通路激活,使LH2表达增多;而米诺地尔通过抑制TGFβ1/Samd3信号转导,减少LH2的表达,减少羟基化胶原吡啶链的合成,从而减轻肺纤维化病变。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
罗燕,谢亮,刘翰旻,刘斌[2]（2019）在《低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨低浓度紫杉醇(PTX)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)外胶原沉积的作用及其机制。方法原代培养大鼠PASMCs并分为空白对照组、模型组和干预组(n=3)。空白对照组不做任何处理,模型组施加终浓度为10 ng/mL的TGF-β1,干预组在模型组基础上施加终浓度为100 nmol/L的PTX。MTT比色法检测细胞增殖能力;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA相对表达量;ELISA法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白的OD值;Western blot法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白,以及TGF-β1/Smad3信号通路关键蛋白Smad3、p-Smad3的相对表达水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖能力、COLⅠ、COLⅢmRNA及其蛋白、p-Smad3蛋白相对表达水平均明显增高(P<0.05);干预组上述指标较模型组均有所下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);各组Smad3蛋白相对表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低浓度PTX对TGF-β1促进PASMCs外胶原合成具有明显抑制作用,该作用可能是通过调控Smad3蛋白的磷酸化来实现。[中国当代儿科杂志,2019,21(9):924-929](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年09期）
刘凯,李子健[3]（2019）在《HIP-55介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积》一文中研究指出目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构,小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))微量泵14 d诱导血管重构模型,利用无创血压仪检测小鼠血压变化,蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建HIP-55基因敲除小鼠,将小鼠分为4组:野生/假手术组(WT/Sham组)、HIP-55基因敲除/假手术组(HIP-55~(-/-)/Sham组)、野生/埋泵组(WT/AngⅡ组)和HIP-55基因敲除/埋泵组(HIP-55~(-/-)/AngⅡ组),主动脉苏木素-伊红(HE)染色,Masson染色检测血管形态变化及胶原沉积变化。结果生物信息学提示HIP-55可能参与AngⅡ诱导的血管重构。与对照组相比,实验组小鼠血管胶原沉积显着增加(3.1±0.18比1.1±0.04,P<0.01)、血管横切平均面积显着增加(2.7±0.1比1.0±0.04,P<0.01)、平均厚度明显增加[(105.7±7.0)μm比(66.0±7.6)μm,P<0.01]、平均厚度/内径明显增加(0.28±0.01比0.17±0.01,P<0.01)。实验组小鼠血管中HIP-55 mRNA(1.6±0.22比1.0±0.03,P<0.01)和HIP-55蛋白(1.6±0.15比1.0±0.04,P<0.01)表达水平均明显增加。与WT/Sham组相比,HIP-55~(-/-)/Sham组小鼠的血管胶原沉积水平无明显变化(1.1±0.04比1.0±0.05,P=0.70);给予AngⅡ埋泵后,与WT/AngⅡ组相比,HIP-55~(-/-)/AngⅡ组小鼠的血管胶原沉积明显减少(2.6±0.2比3.3±0.1,P<0.05)。结论 HIP-55介导AngⅡ诱导的血管胶原沉积。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年02期）
石曌玲,殷玥,李晨,薛涵,王一石[4]（2019）在《脂质运载蛋白2促进胶原沉积和炎症反应参与川崎病导致心肌损伤的实验研究》一文中研究指出目的探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。方法将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量;心脏超声检测大鼠心脏收缩舒张功能; Masson染色评估心肌胶原产生的程度;荧光实时定量PCR法检测心肌组织中白介素(IL)-6、CD3、CD45和胶原蛋白(Collagen)I的mRNA表达;Western blot方法检测心肌组织中核因子(NF)-кB和其抑制蛋白IкB的磷酸化水平和Collagen I的蛋白表达变化。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Collagen I的表达。结果 LCWE注射28 d后,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05)。在此基础上发现,KD大鼠心脏左室舒张末期内径(LVIDd)增加,左室射血分数(LVEF)降低(P<0.05)。Masson染色显示KD大鼠心肌出现一定程度心肌纤维化和胶原沉积。心肌中的IL-6、CD3和CD45等炎症相关分子的mRNA表达水平显着升高(P<0.05)。KD大鼠心脏组织和循环中Lcn 2水平升高(P<0.05)。给予心肌成纤维细胞Lcn 2(10 ng/ml)处理48 h,心肌成纤维细胞Collagen I的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。并且Lcn 2处理可显着上调心肌成纤维细胞NF-кB和IкB的磷酸化水平。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Lcn 2对Collagen I蛋白的上调作用。结论 KD状态下Lcn 2显着升高,Lcn 2通过激活NF-кB信号途径诱发心肌成纤维细胞胶原合成增加和产生炎症反应,进而造成心肌损伤。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年02期）
邢莎莎,何平林,杨亚飞,陈林,杨雨婷[5]（2018）在《红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的小鼠膀胱胶原沉积及SGK1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的小鼠膀胱沉积胶原的影响。方法:40只清洁级BABLc雄性小鼠适应饲养7 d后,随机分为空白对照组、模型组(1%高蛋氨酸饮水8周)、红景天苷25 mg·kg~(-1)组(0.01%的含红景天苷饮食喂养16周,后给予1%高蛋氨酸饮水8周)和红景天苷50 mg·kg~(-1)组(0.02%的含红景天苷饮食喂养16周,后给予1%高蛋氨酸饮水8周),每组10只。取膀胱组织,Masson染色检测胶原沉积;Western Blot法检测纤维化相关蛋白-血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(Serum and glucocorticoid-induced protein kinase,SGK1)表达和免疫组化染色检测膀胱组织白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达。结果:与模型组相比,红景天苷50 mg·kg~(-1)可显着抑制高蛋氨酸诱导的膀胱组织胶原沉积和纤维化相关蛋白SGK1及膀胱组织炎症因子IL-1β的表达(P<0.05)。结论:红景天苷可减轻高同型半胱氨酸诱导的小鼠膀胱胶原沉积和SGK1蛋白表达,同时抑制膀胱组织IL-1β蛋白表达。(本文来源于《中国药师》期刊2018年09期）
杨少玲,刘洋,孙蕾蕾,胡丽叶,杨轶文[6]（2017）在《创面负压治疗对糖尿病足创面肉芽组织胶原蛋白沉积的影响》一文中研究指出目的探讨创面负压治疗(NPWT)对糖尿病足(DF)肉芽组织胶原蛋白沉积的影响。方法选取2014年1月至2016年6月在解放军白求恩国际和平医院内分泌科住院的DF患者40例,随机分为NPWT组和对照组(Con),每组各20例。NPWT组给予NPWT治疗,Con组给予常规换药治疗。两组分别于治疗前及治疗第14天取创面肉芽组织,行免疫组织化学染色,Western blot和RT-PCR分析Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达情况。结果免疫组织化学分析显示,两组治疗后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白平均面密度值较治疗前升高,NPWT组升高的程度高于Con组[(0.12±0.03)vs(0.34±0.04),(0.06±0.03)vs(0.19±0.03),P<0.01]。Western blot分析显示,两组治疗后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白相对蛋白表达值较治疗前均升高,但NPWT组升高的程度高于Con组[(0.10±.042)vs(0.25±0.08),(0.11±0.03)vs(0.19±0.07),P<0.01]。RT-PCR分析显示,两组治疗后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达值较治疗前均升高,但NPWT组升高程度高于Con组[(0.94±0.29)vs(3.24±0.54),(1.13±0.45)vs(3.13±1.20),P<0.01]。结论 NPWT可促明显进创面肉芽组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达上调,从而促进创面的愈合。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年12期）
孟维艳,赵爽,王鹤龄,蔡青,李保胜[7]（2017）在《不同钛表面形貌对人牙龈成纤维细胞附着及胶原沉积的影响》一文中研究指出目的:探讨3种不同表面形貌对人牙龈成纤维细胞的附着及胶原产生及沉积的影响。方法:采用机械加工(M),电化学腐蚀(ECE),电化学腐蚀加酸蚀(ECA)在纯钛金属试件表面形成3种不同的表面形貌结构(n=27);扫描电子显微镜观察试件表面的微观形态、激光共聚焦扫描显微镜检测表面粗糙度。将人牙龈成纤维细胞培养于试件表面;测定细胞分离率比较细胞对3组表面的附着;天狼星红染色实验检测胶原相对沉积量、激光共聚焦扫面显微镜观察表面胶原沉积与排列。结果:M、ECE和ECA组表面粗糙度(μm)分别为0.867 5±0.136 8、1.749 8±0.355 1和1.671 4±0.297 0(P<0.05)。M组细胞分离率最高,ECA组最低,ECE组介于二者之间。M组细胞培养前期沉积的胶原量较其他2组多,后期与ECA组的胶原沉积无明显差异,而较ECE组明显升高。M组胶原沉积显示为致密、狭长、平行的排列;ECE组表面出现较密集且多向性的胶原纤维排列,但表面胶原沉积较薄,未被胶原覆盖的表面所占比例较高;ECA组表面胶原沉积与ECE组具有相似的多向性,胶原沉积较ECE组更厚实致密,胶原排列比ECE组更长,与M组表面相似。结论:电化学腐蚀加酸蚀的钛表面有利于牙龈成纤维细胞附着,而机械法处理的利于胶原沉积。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2017年06期）
刘向东[8]（2017）在《限饲对绵羊骨骼肌发育和胶原沉积影响及机制的研究》一文中研究指出骨骼肌是肉用家畜的主要器官之一,重量可占动物总体重的40%。肉嫩度是衡量肉品质的重要指标之一,其在很大程度上取决于肉中胶原含量以及胶原交联程度。研究骨骼肌胶原沉积及其自身发育机制对于改善羊肉品质有重要意义。本试验旨在研究不同饲喂水平对绵羊骨骼肌发育及胶原沉积的影响。试验随机选取12只3月龄、体重20kg左右的杜泊×小尾寒羊杂交一代公羔羊,按完全随机设计分为两组。其中,对照组按照NRC提供的肉羊营养需要标准进行饲喂;限饲组日粮供给量为对照组的65%。绵羊体重达到35 kg时,屠宰采样。为了研究不同饲喂水平下骨骼肌发育情况,我们利用H&E染色对肌纤维大小分布、横截面积进行直观检测。此外,通过羟脯氛酸法和Masson Trichrome染色分析了半健肌胶原沉积情况,为了进一步验证胶原沉积对骨骼肌嫩度的影响,我们检测了骨骼肌的剪切力。最后运用Real-Time PCR、western blotting技术对骨骼肌发育及胶原沉积过程中相关调控蛋白和基因的表达量进行检测,旨在阐明不同饲喂水平对骨骼肌发育及胶原沉积的影响机制。研究结果显示,限饲组终体重和骨骼肌重量极显着降低(P<0.01),肌纤维大小及纤维面积均显着降低(P<0.05)。IGF-1mRNA的表达量显着降低(P<0.05),而IGF-2 mRNA表达量未现差异。限饲极显着降低phosphor-Akt、phosphor-mTOR、phosphor-4EBP1 和 phosphor-p70 蛋白含量(P<0.01)。此外,MyostainmRNA 和蛋白表达均显着升高(P<0.05),且MAFbx、MuRF1基因表达量显着增加(P<0.05)。限饲条件显着提高了 Warner-Bratzler剪切力(P<0.05)。Masson叁色染色和羟脯氨酸测量结果均表明限饲组绵羊骨骼肌中胶原含量显着上升(P<0.05)。此外,限饲组肌肉中的 cotlagen I和fibronectinmRNA表达量显着升高(P<0.05),而 collagen Ⅲ mRNA的表达量未现显着差异(P>0.05)。相对于对照组,限饲组P4HA表达水平极显着升高(P<0.01),而LO和LH2b mRNA的表达水平差异不显着。限饲虽未改变MMP家族基因的表达量,但TIMP1、2表达量显着增加(P<0.05)。另外,TGF-β和Smad蛋白含量未有显着差异,而phosphor-p38蛋白含量显着升高(P<0.05)。综上,限饲对骨骼肌发育及胶原沉积的影响分别是通过PI3K/Akt和p38信号通路实现。(本文来源于《山西农业大学》期刊2017-06-01）
余叶,林进[9]（2016）在《近端指间关节周围胶原沉积症1例并文献复习》一文中研究指出目的探讨近端指间关节周围胶原沉积症(pachydermodactyly,PDD)的临床表现、诊断和鉴别诊断。方法对1例PPD患者的临床资料、关节受累情况、实验室检查、影像学表现进行总结分析,并对2005~2015年国内相关内容文献进行复习。结果患者为15岁男性儿童,近5年出现双手近端指间关节肿胀,无关节疼痛。查体可见双手第2、3、4近端指间关节侧面呈对称性梭形膨大,关节无压痛,活动无异常。实验室及免疫学检查均为阴性。(本文来源于《2016年浙江省风湿病学学术年会暨风湿免疫病诊疗进展学习班论文汇编》期刊2016-04-28）
黄积雄,左万里,赵洁敏,周伟[10]（2015）在《波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP-9、TIMP-1的影响》一文中研究指出目的探讨波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP-9、TIMP-1的影响。方法将48只成年雄性Wistar大鼠随机均分为6组:对照2周组、4周组(C2组、C4组),模型2周组、4周组(M2组、M4组)及治疗组(T1组、T2组)。予博莱霉素建模,T1、T2组分别于第2 d、第15 d始每天予波生坦灌胃至第28 d。Masson染色观察肺胶原沉积情况,用酶联免疫反应法测定肺泡灌洗液的MMP-9、TIMP-1浓度。结果 (1)C2组、C4组大鼠肺间质胶原稀少;M2组可见大量淡蓝色胶原沉积,M4组明显加重伴部分纤维化;T1组较M4组显着减少,T2组较M4组无差异。(2)造模后MMP-9浓度随时间升高:C2组、C4组、M2组、M4组分别为(1.15±0.27)μg/m L、(1.23±0.31)μg/m L、(1.98±0.35)μg/m L、(2.38±0.47)μg/m L,T1组较M4组显着下降(P<0.05)。(3)M2组、M4组TIMP-1浓度明显高于C2组、C4组,T1组较M4组明显下降,差异有统计学意义。结论波生坦可减少肺纤维化大鼠肺组织的胶原沉积,可能是通过早期抑制MMP-9、TIMP-1途径起作用。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2015年06期）
胶原沉积论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨低浓度紫杉醇(PTX)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)外胶原沉积的作用及其机制。方法原代培养大鼠PASMCs并分为空白对照组、模型组和干预组(n=3)。空白对照组不做任何处理,模型组施加终浓度为10 ng/mL的TGF-β1,干预组在模型组基础上施加终浓度为100 nmol/L的PTX。MTT比色法检测细胞增殖能力;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA相对表达量;ELISA法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白的OD值;Western blot法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白,以及TGF-β1/Smad3信号通路关键蛋白Smad3、p-Smad3的相对表达水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖能力、COLⅠ、COLⅢmRNA及其蛋白、p-Smad3蛋白相对表达水平均明显增高(P<0.05);干预组上述指标较模型组均有所下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);各组Smad3蛋白相对表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低浓度PTX对TGF-β1促进PASMCs外胶原合成具有明显抑制作用,该作用可能是通过调控Smad3蛋白的磷酸化来实现。[中国当代儿科杂志,2019,21(9):924-929]
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶原沉积论文参考文献
[1].邵松军,方海燕,叶贤伟,饶姗姗,张帮艳.TGFβ1/Smad3信号通路介导的赖氨酸羟化酶2活性变化在肺纤维化胶原沉积中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[2].罗燕,谢亮,刘翰旻,刘斌.低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究[J].中国当代儿科杂志.2019
[3].刘凯,李子健.HIP-55介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积[J].中国心血管杂志.2019
[4].石曌玲,殷玥,李晨,薛涵,王一石.脂质运载蛋白2促进胶原沉积和炎症反应参与川崎病导致心肌损伤的实验研究[J].心脏杂志.2019
[5].邢莎莎,何平林,杨亚飞,陈林,杨雨婷.红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的小鼠膀胱胶原沉积及SGK1蛋白表达的影响[J].中国药师.2018
[6].杨少玲,刘洋,孙蕾蕾,胡丽叶,杨轶文.创面负压治疗对糖尿病足创面肉芽组织胶原蛋白沉积的影响[J].中国糖尿病杂志.2017
[7].孟维艳,赵爽,王鹤龄,蔡青,李保胜.不同钛表面形貌对人牙龈成纤维细胞附着及胶原沉积的影响[J].实用口腔医学杂志.2017
[8].刘向东.限饲对绵羊骨骼肌发育和胶原沉积影响及机制的研究[D].山西农业大学.2017
[9].余叶,林进.近端指间关节周围胶原沉积症1例并文献复习[C].2016年浙江省风湿病学学术年会暨风湿免疫病诊疗进展学习班论文汇编.2016
[10].黄积雄,左万里,赵洁敏,周伟.波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP-9、TIMP-1的影响[J].黑龙江医学.2015