导读:本文包含了卵巢细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:顺铂,细胞凋亡,丝裂原激活蛋白激酶类,虎杖苷
卵巢细胞凋亡论文文献综述
孙雅,赵咏梅,齐光照,李婷婷,孟海阳[1]（2019）在《虎杖苷与顺铂联合增强卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用》一文中研究指出目的考察虎杖苷和顺铂联合给药对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及凋亡的作用机制。方法 SKOV3细胞分为虎杖苷和顺铂分别及联合给药组,采用MTT法检测对细胞增殖抑制的影响;流式细胞仪检测细胞的凋亡率,并观察细胞晚期凋亡(48h)的形态学变化;Western blot检测凋亡蛋白和线粒体通路相关蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示SKOV3细胞在虎杖苷和顺铂联合给药后明显降低细胞存活率,且呈时间和浓度依赖性;单克隆形成实验结果显示虎杖苷与顺铂联合给药抑制细胞增殖的能力增强;AnnexinV-FITC单染检测细胞凋亡率显示,与顺铂给药组相比,联合给药组细胞凋亡率增加11.5%;Western blot检测结果表明联合给药组与顺铂单药给药组相比,凋亡蛋白cleaved PARP、cleaved caspase-9的表达均增强;线粒体凋亡相关蛋白Bax升高,Bcl-2降低。结论虎杖苷和顺铂联用能增强顺铂对细胞增殖的抑制作用,促进细胞凋亡,初步阐明联合给药的抗癌机制是通过线粒体凋亡途径所介导。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
王庆玮,郭楠,倪观太[2]（2019）在《CDC7调控卵巢癌HO8910细胞的增殖、侵袭、迁移与凋亡的作用研究》一文中研究指出目的 CDC7在卵巢癌组织中高表达。研究敲低CDC7对卵巢癌HO8910细胞系的增殖、侵袭、迁移以及凋亡产生的作用。方法 qRT-PCR检测卵巢癌组织与正常卵巢组织中CDC7的差异表达。CCK-8法用于检测HO8910细胞系的增殖能力。采用划痕实验检测敲低CDC7对于HO8910细胞迁移能力的影响。敲低CDC7影响细胞的侵袭能力,用Transwell法检测。用流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测敲低CDC7影响HO8910细胞的凋亡能力。结果 qRT-PCR检测结果表明CDC7高表达于卵巢癌组织。CCK-8实验的结果得出,转染siCDC7能够有效地抑制HO8910细胞系增殖的能力。划痕实验的结果表明:转染siCDC7能抑制HO8910细胞的迁移能力。Transwell实验结果表明:转染siCDC7能有效抑制HO8910细胞的侵袭能力。流式细胞术结果证明,转染siCDC7可以促进HO8910细胞的凋亡。结论一旦HO8910细胞系转染siCDC7,会降低其增殖和迁移、侵袭能力,并且可诱导其凋亡。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2019年05期）
廖静岚,李玲芳,宗超威,庄思琪,刘瑾[3]（2019）在《MicroRNAs在妊娠期镉暴露致子代卵巢颗粒细胞凋亡调控中的作用》一文中研究指出目的:研究妊娠期镉暴露是否通过miRNAs参与子代卵巢颗粒细胞凋亡的调控及其调控机制。方法:SPF级成年SD大鼠,合笼受孕后,分为四组。孕鼠GD1-20灌胃染毒,每日一次,分别暴露于0、0.5、2.0、8.0mg/kg CdCl2溶液。F1代雌鼠常规饲养至56日龄后提取卵巢颗粒细胞。MiRNA芯片检测0和8.0mg/kg组miRNA表达谱;采用miRNA芯片、数据库和文献,综合筛选出妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关miRNAs;并进行生物信息学分析,包括GO和Pathway分析;qRTPCR检测F1代成年雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关miRNAs的水平。将COV434作工具细胞,分别构建慢病毒介导敲低COV434-tudmiR-16、COV434-tudmiR-181b、COV434-tudmiR-92a细胞株。实验分6组:(1)COV434(2)COV434+Cd(3)COV434-C+Cd(4)COV434-tudmiR-16+Cd(5)COV434-tudmiR-181b+Cd(6)COV434-tudmiR-92a+Cd,20μM CdCl2处理12h后收集细胞。QRT-PCR检测Bcl2 mRNA水平;Western blot检测BCL2蛋白水平;流式细胞术和Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况。荧光素酶报告基因实验验证miR-92a和Bcl2靶向关系。结果:综合叁个来源提示,最终筛选出可能与妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关的31个miRNAs。生物信息学分析结果显示:这31个miRNAs的靶基因生物学过程主要归类于转录调控、细胞增殖、细胞凋亡等方面;靶基因主要富集于癌症信号通路、癌症中的蛋白多糖、磷脂酰肌醇信号通路等117条信号通路(p<0.05)。与对照组比较,miR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p表达水平均显着上调,其变化趋势与miRNA芯片结果一致。镉暴露敲低COV434细胞株,COV434-tudmiR-16和COV434-tudmiR-92a组Bcl2基因mRNA和蛋白表达均显着上调(p<0.05);COV434-tudmiR-16和COV434-tudmiR-92a组细胞凋亡率均显着下调(p<0.05);COV434-tudmiR-16+Cd和COV434-tudmiR-92a+Cd组的细胞核多呈均匀的蓝色;共转染miR-92a和野生型Bcl2 3’UTR区荧光表达质粒,其荧光素酶活性显着下降(p<0.05)。结论:MiR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p可能促进妊娠期镉暴露F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。妊娠期镉暴露上调miR-16和miR-92a靶向下调Bcl2参与F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
戴凌虹,孙云,陈祥艳[4]（2019）在《莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度(5、10、25、50、100μmol/L)莪术醇,0μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24h、48h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果:莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡(均P<0.01),降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达(均P<0.05),显着降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达(均P<0.01);莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显着(P<0.05)。结论:莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年10期）
孙广宇[5]（2019）在《Claudin-4活性对人卵巢肿瘤细胞SKOV3凋亡和迁移的相关性分析》一文中研究指出目的分析Claudin-4活性对人卵巢肿瘤细胞SKOV3凋亡和迁移的相关性。方法采集2017年4月至2019年4月于我院接受治疗的卵巢肿瘤患者200例,通过流式细胞仪检测与细胞划痕实验检测法,探讨Claudin-4活性对人卵巢肿瘤细胞SKOV3凋亡和迁移的影响。结果通过研究发现,过表达Claudin-4能够使SKOV3细胞的迁移能力得到有效增强;过表达Claudin-4能够对SKOV3细胞的凋亡产生抑制作用。结论Claudin-4活性与人卵巢肿瘤细胞SKOV3之间具有相关性,过表达Claudin-4可对SKOV3细胞的凋亡产生抑制作用,还能够使SKOV3细胞的迁移能力得到有效增强。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年83期）
周莉娜,向江东,李林霞,陈威,席晓薇[6]（2019）在《脐带间充质干细胞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖及促进其凋亡的作用。方法:采用Transwell共培养观察UC-MSCs向卵巢癌细胞靶向归巢的作用;MT T实验检测UCMSCs条件培养基抑制SKOV3细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染法检测其凋亡率;实时PCR检测与SKOV3细胞增殖和凋亡相关基因Ki-67,Bax,Bcl-2的表达。结果:UC-MSCs体外向SKOV3细胞靶向归巢。MT T结果显示UC-MSCs条件培养基明显抑制SKOV3细胞的增殖(P<0.01)。Annexin V-FITC/PI双染法提示75%条件培养基组的凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。实时PCR发现增殖相关基因Ki-67的表达明显下降(P<0.01),凋亡相关基因Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),Bax的表达明显增加(P<0.01)。结论:UC-MSCs体外能向卵巢癌细胞靶向归巢,通过调节增殖相关基因Ki-67的表达,抑制SKOV3细胞增殖;通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,促进SKOV3细胞凋亡。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年10期）
何茂旭,韩丽丽,王佩,付莉,裴越[7]（2019）在《乙酰紫草素诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出卵巢癌是女性生殖系统叁大恶性肿瘤之一,其病死率居妇科恶性肿瘤首位,患者5年生存率低于30%[1]。目前卵巢癌的治疗主要以手术为主、放化疗为辅综合治疗,但对于手术不能完全切除晚期患者,化疗成为卵巢癌综合治疗的重要组成部分。然而化疗药耐药性已成为卵巢癌治疗的重要问题之一[2]。乙酰紫草素是一种天然的红色色素,存在于我国传统常见中药—紫草的根中,具有抗炎和抗肿(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年09期）
殷瑜,张欣,王雨艳[8]（2019）在《miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响。方法RT-qPCR检测21例卵巢癌组织及对应癌旁正常卵巢组织中miR-146a表达;将miR-146a模拟物和miR-146a阴性对照转染到卵巢癌SKOV3细胞中,RT-qPCR检测转染后SKOV3细胞中miR-146a的表达;CCK8检测转染后miR-146a对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染后miR-146a对细胞凋亡的影响;Western blot检测SKOV3细胞p-Akt和Bcl-2的表达。结果 miR-146a在卵巢癌组织中的表达水平显着低于癌旁组织;转染miR-146a模拟物能显着提高SKOV3细胞miR-146a的表达量,显着降低SKOV3细胞的增殖能力,提高SKOV3细胞的凋亡率,抑制SKOV3细胞p-Akt和Bcl-2的蛋白表达(P<0.01)。结论 miR-146a在卵巢癌癌组织低表达,转染miR-146a模拟物能抑制SKOV3细胞增殖,促进SKOV3细胞凋亡。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
尚金男,陈一歌,徐怡亮,张晓东[9]（2019）在《MiR-10b靶向PTEN促进猪卵巢颗粒细胞凋亡》一文中研究指出引言猪卵巢早衰(POF)会极大降低母猪繁殖性能,其原因主要是猪卵巢中卵泡的闭锁,而猪卵泡闭锁是由于卵泡中的颗粒细胞凋亡而引发的。miRNA是一类由内源基因编码的长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,其在发育,分化,增殖,凋亡和肿瘤发生等许多生物和细胞过程中发挥重要作用。miR-10b是在卵泡发育过程中促进卵巢颗粒细胞凋亡的miRNA,根据生信息学预测,PTEN可能是miR-10b的直接靶标,而PTEN是PI3K/Akt信号通路的上游基因,是调控细胞凋亡的关键性基因,故推测miR-10b可能靶向PTEN调控猪颗粒细胞凋亡。(本文来源于《第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集》期刊2019-09-19）
吴德生,覃小妹,杨淋清,黄海燕,袁建辉[10]（2019）在《PM_(2.5)联合乙醇对卵巢细胞凋亡和周期的影响》一文中研究指出目的研究PM_(2.5)联合乙醇对卵巢细胞增殖、周期及凋亡的影响。材料与方法 PM_(2.5)、乙醇、PM_(2.5)联合乙醇暴露中国仓鼠卵巢CHO细胞24 h后,采用CCK-8法,检测细胞增殖状态并计算半数致死浓度。采用Hoechst 33342/PI法,检测细胞形态变化和凋亡情况。采用流式细胞技术,检测细胞周期改变。采用qPCR法,检测相关基因的表达。结果 0、40、80、120μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露24 h后,CHO细胞凋亡率分别为(3.70±1.85)%、(10.80±3.22)%(P<0.01)、(18.50±3.32)%(P<0.01)、(20.90±4.97)%(P<0.01);0、40、80、120μg·mL~(-1)PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇暴露24 h后,CHO细胞凋亡率分别为(4.4±1.91)%、(18.70±3.22)%(P<0.01)、(27.30±6.65)%(P<0.01)、(31.00±7.07)%(P<0.01);0、1.88、3.75、7.50 mg·mL~(-1)乙醇暴露24 h后,细胞的凋亡率分别为(4.4±1.91)%、(18.70±3.22)%(P<0.01)、(27.30±6.65)%(P<0.01)、(31.00±7.07)%(P<0.01);0、1.88、3.75、7.50 mg·mL~(-1)乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露24 h后,细胞的凋亡率分别为(6.90±1.76)%(P<0.01)、(21.40±5.97)%(P<0.01)、(30.20±5.81)%(P<0.01)、(30.60±5.94)%(P<0.01)。与对照组相比,所有剂量组的凋亡率均随着剂量的升高而升高,差异均具有统计学意义。与单独暴露组相比,联合剂量组凋亡率高于单独暴露组(PM_(2.5)组与PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇组相比P<0.05,差异具有统计学意义;乙醇与乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)相比P>0.05,差异无统计学意义)。与对照组相比,PM_(2.5)暴露后,细胞增殖阻滞在G2/M期:PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇暴露后,细胞增殖阻滞在G0/G1期:乙醇染毒增殖阻滞在G0/G1和G2/M期;乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)染毒增殖阻滞G1和S期。PM_(2.5)暴露CHO细胞24 h后,与对照组相比,40μg·mL~(-1)时,dnmt1和cat mRNA的表达水平显着下降(P<0.05);120μg·mL~(-1)PM_(2.5)dnmt3a mRNA的表达水平显着上升(P<0.05),ldhd mRNA表达水平明显下降(P<0.05);80、120μg·mL~(-1)时casp3 mRNA的表达水平显着上升(P<0.01),sod1 mRNA的表达水平与显着下降(P<0.05)。PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇暴露CHO细胞24 h后,40μg·mL~(-1)时dnmt1 mRNA的表达水平显着下降(P<0.05);40、80μg·mL~(-1)时dnmt3a mRNA的表达水平显着下降(P<0.01),80μg/mL时dnmt3b以及ldhd m RNA的表达水平显着升高(P<0.01),120μg·mL~(-1)时sod1 mRNA的表达水平明显上升(P<0.01);80、120μg·mL~(-1)时cat mRNA的表达水平显着上升(P<0.01)。乙醇暴露CHO细胞24 h后,与对照组相比,1.88 mg·m L~(-1)时,dnmt3a、dnmt3b、casp9、becn1 m RNA的表达水平上升(P<0.05);7.5 mg·m L~(-1)时,sod1和cat mRNA的表达水平显着增加(P<0.05)。乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露CHO细胞24 h后,与对照组相比,1.88 mg·mL~(-1)时dnmt1 mRNA的表达水平下降(P<0.05):7.5 mg·mL~(-1)时sod1和cat mRNA的表达水平明显上升。结论 PM_(2.5)、乙醇、PM_(2.5)联合乙醇可抑制CHO细胞增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,并影响相关甲基化基因、凋亡基因、氧化应激基因的表达。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
卵巢细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 CDC7在卵巢癌组织中高表达。研究敲低CDC7对卵巢癌HO8910细胞系的增殖、侵袭、迁移以及凋亡产生的作用。方法 qRT-PCR检测卵巢癌组织与正常卵巢组织中CDC7的差异表达。CCK-8法用于检测HO8910细胞系的增殖能力。采用划痕实验检测敲低CDC7对于HO8910细胞迁移能力的影响。敲低CDC7影响细胞的侵袭能力,用Transwell法检测。用流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测敲低CDC7影响HO8910细胞的凋亡能力。结果 qRT-PCR检测结果表明CDC7高表达于卵巢癌组织。CCK-8实验的结果得出,转染siCDC7能够有效地抑制HO8910细胞系增殖的能力。划痕实验的结果表明:转染siCDC7能抑制HO8910细胞的迁移能力。Transwell实验结果表明:转染siCDC7能有效抑制HO8910细胞的侵袭能力。流式细胞术结果证明,转染siCDC7可以促进HO8910细胞的凋亡。结论一旦HO8910细胞系转染siCDC7,会降低其增殖和迁移、侵袭能力,并且可诱导其凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卵巢细胞凋亡论文参考文献
[1].孙雅,赵咏梅,齐光照,李婷婷,孟海阳.虎杖苷与顺铂联合增强卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用[J].中国医药生物技术.2019
[2].王庆玮,郭楠,倪观太.CDC7调控卵巢癌HO8910细胞的增殖、侵袭、迁移与凋亡的作用研究[J].右江民族医学院学报.2019
[3].廖静岚,李玲芳,宗超威,庄思琪,刘瑾.MicroRNAs在妊娠期镉暴露致子代卵巢颗粒细胞凋亡调控中的作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].戴凌虹,孙云,陈祥艳.莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响[J].温州医科大学学报.2019
[5].孙广宇.Claudin-4活性对人卵巢肿瘤细胞SKOV3凋亡和迁移的相关性分析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].周莉娜,向江东,李林霞,陈威,席晓薇.脐带间充质干细胞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响[J].中南大学学报(医学版).2019
[7].何茂旭,韩丽丽,王佩,付莉,裴越.乙酰紫草素诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的实验研究[J].中国实验诊断学.2019
[8].殷瑜,张欣,王雨艳.miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响[J].解剖科学进展.2019
[9].尚金男,陈一歌,徐怡亮,张晓东.MiR-10b靶向PTEN促进猪卵巢颗粒细胞凋亡[C].第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集.2019
[10].吴德生,覃小妹,杨淋清,黄海燕,袁建辉.PM_(2.5)联合乙醇对卵巢细胞凋亡和周期的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
标签：顺铂; 细胞凋亡; 丝裂原激活蛋白激酶类; 虎杖苷;