导读:本文包含了小脑神经细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:半枝莲黄酮,模型组,大鼠脑,神经细胞凋亡
小脑神经细胞论文文献综述
吴晓光,程建军,商亚珍[1]（2018）在《半枝莲黄酮对复合Aβ损伤所致大鼠脑神经细胞自噬的影响》一文中研究指出目的:探讨半枝莲黄酮对复合Aβ损伤所致的大鼠脑神经元损伤的影响及干预机制。方法:3月龄,雄性SD大鼠,手术第一天丘脑前背侧核注射10 ng rhTGF-β1,手术第2天开始侧脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg·d-1,连续注射14 d)、下午注射1%AlCl3(3μL·d-1,连续注射5 d)建立大鼠脑神经细胞损伤模型,利用Morris水迷宫进行大鼠学习记忆测试筛选出造模成功的大鼠,再随机分为模型组、半枝莲黄酮低、中、高剂量组,按35、70和140 mg·kg-1每天灌胃一次,连续给药38 d。在给药第33天开始,进行水迷宫实验检测大鼠记忆获得和记忆保持能力;HE染色观察大鼠大脑皮层神经元密度;TUNEL法检测神经细胞凋亡;Western blot法检测大鼠脑组织中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated kinase,AMPK)蛋白、乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)和ULK1/2复合物蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,大鼠脑室注射复合Aβ后AMPK蛋白少量增加(P>0.05),m TORCl活性明显增强(P<0.05),ULK1/2复合物含量增多不显着(P>0.05),脑内凋亡神经细胞数量显着增加(P<0.05)、神经元密度降低(P<0.05),学习记忆能力明显减弱。与模型组比较,3种剂量的半枝莲黄酮灌胃38 d后,脑组织AMPK蛋白含量显着增加(P<0.05),m TORCl蛋白含量明显降低(P<0.05),ULK1/2复合物活性显着增强(P<0.05),脑内凋亡神经细胞数量明显减少(P<0.05)、神经元密度显着增多(P<0.05),学习记忆障碍明显改善。结论:半枝莲黄酮能够抑制复合Aβ所致大鼠脑神经功能障碍,该作用可能是通过激活AMPK蛋白,抑制m TORCl蛋白表达,进而调控ULK1/2复合物活性,调节细胞自噬,从而降低神经细胞凋亡实现的。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年06期）
张贤益,宋也好,李露,尹术华,付王威[2]（2019）在《白藜芦醇对衰老小鼠脑神经细胞的保护机制》一文中研究指出目的:探究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠脑神经细胞的保护机制。方法:采用腹腔注射D-gal建立小鼠亚急性衰老模型;检测其体质量、脑器官指数、记忆能力变化;用流式细胞仪检测脑神经细胞的凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;测定线粒体Caspase-9和Caspase-3的活力;采用Western blotting法检测线粒体细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、胞浆Cyt c的表达差异。结果:实验周期内各组间小鼠体质量均无显着变化(P>0.05);而与对照组相比,D-gal组小鼠脑器官指数显着减小(P<0.05),穿越隐藏平台次数减少,脑神经细胞凋亡率极显着升高(P<0.01),表明D-gal对小鼠脑神经细胞造成明显损伤。与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑器官指数均上升,其中D-gal+RSV(25)组效果最明显(P<0.05);穿越隐藏平台次数均有增加,但无显着性差异(P>0.05);神经细胞凋亡率均极显着降低(P<0.01),表明RSV对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞具有保护作用。与Control组相比,D-gal组小鼠脑神经细胞ROS水平极显着升高(P<0.01),MMP极显着降低(P<0.01),Caspase-9和Caspase-3活力极显着上升(P<0.01),线粒体Cyt c表达下降、胞浆Cyt c表达增加,表明D-gal对小鼠线粒体功能造成损伤;而与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑神经细胞ROS水平均极显着下降(P<0.01),MMP均极显着升高(P<0.01),Caspase-9和Caspase-3活力均极显着降低(P<0.01),线粒体Cyt c表达显着上升(P<0.05),胞浆Cyt c表达显着降低(P<0.05)。结论:RSV能通过线粒体通路对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞产生保护作用。(本文来源于《食品科学》期刊2019年15期）
李雨晴,罗周嵩,郑春燕,吴思英,李煌元[3]（2018）在《脯氨酰顺反异构酶Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制》一文中研究指出目的确定脯氨酰顺反异构酶(Pin1)在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制,同时阐明在氯化钴致神经退行性损害过程中抑制Pin1功能的分子机制。材料和方法(1)40只野生型C57BL/6雄性8周龄小鼠随机分为对照组(生理盐水)和氯化钴染毒组(腹腔注射4.0、8.0、16.0 mg/Kg),每天1次,连续30天。(2)Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆功能的改变;(3)电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定小鼠血液、大脑皮层、海马组织中的钴等重金属离子含量;(4)小鼠大脑皮层、海马组织原位缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡;(5)qRT-PCR、Western Blotting检测脑组织中缺氧诱导因子HIF-1α,细胞凋亡Caspase-9、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Pin1及p-Tau(Tau)、β淀粉样前体蛋白(APP)、β淀粉样多肽Aβ1-42等基因的m RNA及蛋白表达变化。(6)以100、400、600μM氯化钴处理人脑神经胶质瘤细胞(H4)细胞和Pin1表达敲低的H4细胞株(shPin1 H4细胞)12、24、36 h。qRT-PCR检测Pin1的m RNA表达水平,Western方法和免疫细胞荧光法检测Caspase-9、Pin1、oxPin1、APP的蛋白表达变化。结果 (1)氯化钴染毒可导致小鼠学习记忆能力与空间探索能力下降;(2)氯化钴染毒后钴离子可以进入小鼠的血液、大脑皮层及海马组织中,并呈剂量效应关系分布,并可引起血液及大脑皮层的部分金属离子絮乱。(3)氯化钴染毒可致小鼠大脑皮层、海马组织中细胞凋亡增加;(4)氯化钴染毒致小鼠大脑皮层中Pin1的m RNA表达水平下降。海马组织中HIF-1α、Caspase-9、 GSK3β、Tau、p-Tau、APP、Aβ1-42蛋白表达水平增加,且Pin1蛋白水平降低。(5)体外细胞实验中,氯化钴处理H4细胞36小时后Pin1的mRNA表达水平和蛋白表达水平明显降低,oxPin1、Caspase-9蛋白表达水平均增加。当氯化钴处理Pin1蛋白低表达的细胞株shPin1 H4细胞24小时后,APP蛋白水平增加。结论氯化钴染毒可以引起大脑神经细胞退行性损害,可降低神经细胞Pin1蛋白, Pin1的低表达可能会加速氯化钴致神经细胞退行性损害的发生,且氯化钴通过氧化修饰和下调(转录与降解)机制抑制Pin1功能。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
赵立峰,傅润熹,严嘉宁,余涛,陆方琴[4]（2018）在《电针对脑卒中后抑郁大鼠脑神经细胞γ-氨基丁酸、血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的观察电针对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠脑神经细胞γ-氨基丁酸(GABA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针治疗作用的分子机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,电针组。在建立PSD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,旷场实验观察大鼠的穿线次数和抬壁次数,免疫组织化学染色技术观察脑组织GABA及VEGF表达含量。结果与模型组比较,电针组旷场实验中大鼠的抬壁次数和穿线次数明显增加(P<0. 05),脑神经细胞的GABA免疫阳性细胞积分光密度显着减少,VEGF免疫阳性细胞积分光密度显着增加(P<0. 05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善PSD大鼠抑郁状态,其机制可能与减少脑GABA表达、增加VEGF表达有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年19期）
蔡克瑞,刘志新,孙晓冬,闫磊[5]（2018）在《肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P<0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P<0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年19期）
黄忠兴,何宏星,王亚新,邢作超,周常文[6]（2018）在《成年小鼠大脑神经细胞特异性ADAM10基因敲除的认知功能研究》一文中研究指出目的探讨成年小鼠大脑神经细胞特异性ADAM10基因缺失后对小鼠行为的影响。方法通过Y迷宫、高架十字迷宫以及旷场实验,了解ADAM10基因敲除后,对小鼠的自主活动能力、探究学习能力的影响。结果行为学实验结果显示ADAM10基因敲除小鼠的自主活动能力较对照组小鼠有所下降,其在新环境中探索的次数、时间和路程较对照组明显减少。说明了脑内神经细胞ADAM10基因的缺失对成年小鼠的自主活动能力和探究学习能力都产生了一定的影响。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年04期）
李雨晴,罗周嵩,郑春燕,张峰顺,吴思英[7]（2018）在《脯氨酰顺反异构酶Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制》一文中研究指出目的确定Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制,同时阐明在氯化钴致神经退行性损害过程中抑制Pin1功能的分子机制。方法(1)40只野生型C57BL/6雄性8周龄小鼠随机分为对照组(生理盐水)和氯化钴染毒组(腹腔注射4.0、8.0、16.0mg/Kg),每天1次,连续30天。(2)Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆功能的改变;(3)电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定小鼠血液、大脑皮层、海马组织中的钴等重金属离子含量;(4)小鼠大脑皮层、海马组织原位缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡;(5)qRT-PCR、Western Blotting检测脑组织中HIF-1α,Caspase-9、GSK-3β、Pin1及p-Tau(Tau)、APP、Aβ1-42等基因的mRNA及蛋白表达变化。(6)以100、400、600μM氯化钴处理人脑神经胶质瘤细胞(H4)细胞和Pin1表达敲低的H4细胞株(shPin1 H4细胞)12、24、36 h。qRT-PCR检测Pin1的mRNA表达水平,Western方法和免疫细胞荧光法检测Caspase-9、Pin1、oxPin1、APP的蛋白表达变化。结果(1)氯化钴染毒可导致小鼠学习记忆能力与空间探索能力下降;(2)氯化钴染毒后钴离子可以进入小鼠的血液、大脑皮层及海马组织中,并呈剂量效应关系分布,并可引起血液及大脑皮层的部分金属离子絮乱。(3)氯化钴染毒可致小鼠大脑皮层、海马组织中细胞凋亡增加;(4)氯化钴染毒致小鼠大脑皮层中Pin1的mRNA表达水平下降。海马组织中HIF-1α、Caspase-9、GSK3β、Tau、p-Tau、APP、Aβ1-42蛋白表达水平增加,且Pin1蛋白水平降低。(5)体外细胞实验中,氯化钴处理H4细胞36小时后Pin1的mRNA表达水平和蛋白表达水平明显降低,oxPin1、Caspase-9蛋白表达水平均增加。当氯化钴处理Pin1蛋白低表达的细胞株shPin1 H4细胞24小时后,APP蛋白水平增加。结论氯化钴染毒可以引起大脑神经细胞退行性损害,可降低神经细胞Pin1蛋白,Pin1的低表达可能会加速氯化钴致神经细胞退行性损害的发生,且氯化钴通过氧化修饰和下调(转录与降解)机制抑制Pin1功能。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
陈朝晖,洪溪屏,兰频,潘锋[8]（2018）在《叁肽脯氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后脑神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨叁肽脯氨酸(TTP)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑神经细胞凋亡的影响及其机制。方法将120只成年雄性SD大鼠随机分为8组,假手术(Sham)组、模型(SAH)组、TTP过表达对照(SAH+Vector)组、TTP过表达(SAH+TTP)组、TTP干扰对照(SAH+NC)组、TTP小干扰(SAH+siTTP)组、AMPK通路激动剂AICAR(SAH+AICAR)组和SAH+AICAR+TTP组,每组15只,采用血管内穿刺法建立SAH模型,SAH造模24h后应用Tunel法检测各组大鼠脑神经细胞凋亡率,Western blot法检测脑组织中TTP、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达。结果与Sham组比较,SAH组大鼠脑神经细胞凋亡率明显上升,Bax、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达上调,而Bcl-2的表达下调;与SAH+Vector组比较,SAH+TTP组大鼠脑神经细胞凋亡率显着下降,Bax、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达下调,而Bcl-2的表达上调;与SAH+NC组比较,SAH+siTTP组大鼠脑神经细胞凋亡率显着上升,Bax和Caspase-3的表达上调,而Bcl-2的表达下调;与SAH+TTP组比较,SAH+AICAR+TTP组中p-AMPK和Caspase-3的表达明显上调。结论 TTP可减轻大鼠SAH后脑神经细胞的凋亡,抑制AMPK通路可能是其主要机制。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年14期）
王飞雪,李浩,周杰,王孝理,Wolf,Dieter,Rausch[9]（2018）在《通络化痰胶囊和熊去氧胆酸对MPP+诱导的小鼠中脑神经细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨通络化痰胶囊对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-Phenylpyridinium ion,MPP+)导的小鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用。方法采用FRAP法测定通络化痰胶囊(TLHT)和熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)的抗氧化能力。原代培养小鼠中脑神经细胞,于对数生长期进行药物处理,分为空白组、模型组(MPP+诱导)、TLHT治疗组(6.25,25,100μg/m L)与UDCA治疗组(3.75,15,60μM)共8组。药物处理48 h后,进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色,观察多巴胺能神经元形态、数量及轴突长度的改变,采用MTT法检测细胞存活率,采用Griess法检测NO释放量。结果 FRAP法显示,TLHT与UDCA均具有抗氧化活性,其中25μg/m L的TLHT和15μM的UDCA抗氧化能力最显着。经MPP+诱导损伤后,与空白组相比,多巴胺能神经元形态略有肿胀,表面不光滑,细胞核缩小,神经突起数量减少,长度变短;MTT显示总细胞存活率下降;Griess法检测发现NO释放量明显增加。经过TLHT与UDCA处理后,与模型组比较,各药物治疗组的多巴胺能神经元形态均有所改善,数量增加,神经突起数量增加,长度增长,细胞增殖,存活率明显增加,NO释放量减少。其中TLHT与UDCA的中剂量对各项改善作用最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。TLHT与UDCA各相应浓度对各项的改善趋势一致,TLHT略优于UDCA,但差异无统计学意义。结论通络化痰胶囊对小鼠中脑的多巴胺能神经元具有保护作用,机制可能与减少NO的释放、抗氧化应激有关。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2018年01期）
萨仁高娃[10]（2018）在《额尔敦—乌日勒有效成分的分析及其对脑神经细胞基因表达调控的研究》一文中研究指出目的:1.分析蒙药额尔敦-乌日勒的神经相关的部分有效成分;2.通过研究额尔敦-乌日勒及其神经相关有效组分对脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)模型大鼠的脑神经细胞基因表达的调控,探讨其神经保护作用,以及神经再生活性的机制。方法:1.有效成分分析:将额尔敦-乌日勒磨成粉,用蒸馏水(Ⅰ)、无水乙醇(Ⅱ)、石油醚(Ⅲ)、乙酸乙酯(Ⅳ)、正丁醇(Ⅴ)等5种溶液提取。根据额尔敦-乌日勒药材与神经相关的化学成分文献的报道,收集其化学成分的信息,通过“Chemdraw”软件画出额尔敦-乌日勒中相关化学成分的结构式,并建立分子式与理论相对分子质量的数据库。利用UPLC-QTof-MS分析额尔顿-乌日勒的神经相关的有效组分。2.基因表达调控的研究:将110只Wistar雄性大鼠(体重220 ±20 g)随机分为7组:空白组(NT)、模型组(IS)、尼莫地平组(NI)、额尔顿-乌日勒低剂量组(EWD)、额尔顿-乌日勒高剂量组(EWG)、N8(额尔顿-乌日勒的神经相关部分有效组分,由红花、栀子、草果、甘草、肉豆蔻、川栋子、木香、决明子等8味单药组成)低剂量组(N8D)、N8高剂量组(N8G)。采用Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),脑缺血90分钟后,再灌注。治疗方法:大鼠清醒24 h后进行治疗。NT组和IS组:按1 ml/100 g·d灌胃蒸馏水;NI组:4 mg/100 g·d剂量灌胃;EWD组:61.7 mg/100 g·d剂量灌胃;EWG组:123.4 mg/100 g·d剂量灌胃;N8D组:61.7 mg/100 g·d剂量灌胃;N8G组:123.4mg/100g·d剂量灌胃;连续给药2周,第15天取材进行实验观察:①观察各组大鼠神经功能评分的变化;②行TTC染色,观察缺血的情况;③将大鼠脑组织进行HE染色,观察脑组织形态学改变;④提取大脑皮层及海马区总RNA,并通过转录组测序进行分析,分析差异表达的基因对缺血性脑卒中恢复期的功能。⑤通过RT-qPCR和免疫荧光法进一步验证显着差异表达的基因,如胰岛素样生长因子2(Igf2),小胶质细胞标志物iba-1和神经元的标志物NeuN在病变中的表达水平。⑥通过肝组织HE染色,检测血清的AST、ALT的含量,观察肝毒性。结果:1.UPLC-QTOF-MS分析结果:从额尔敦-乌日勒成分中共检测出16种神经相效活性化合物。2.神经功能评分(Bederson):治疗前,模型组大鼠神经功能缺损障碍明显,与空白组比较显着(P<0.01);治疗2周后,与模型组比较,各给药组Bederson评分显着降低(P<0.05);各给药组之间无显差异(P>0.05)。3.TTC染色结果显示:空白组大鼠脑组织中未见苍白色组织,模型组苍白色组织明显,与其他各给药组比较显着。4.HE染色结果显示:空白组大脑皮质正常,细胞形态、结构、排列、细胞密度均正常,未见明显软化灶、神经细胞轻度减少。模型组:大脑皮质病变区色泽苍白、与周围分界明显,细胞胞浆浓缩红染、胞核固缩为叁角形,间质软化明显,细胞密度下降、分布较正常组织稀疏、排列不规则、水肿、疏松明显。与模型组比较,各给药组细胞胞浆浓缩红染、胞核固缩、间质软化及稀疏等症状不明显。其中EWG、N8G组,神经神经细胞损伤密度显着下降。各组大鼠肝组织HE染色结果显示:各组大鼠肝组织未见明显的异常。检测血清AST、ALT含量结果显示:各组大鼠血清AST含量正常。尼莫地平组的ALT含量比其他各组明显高(P<0.05)。5.RNA-seq分析结果显示:与模型组比较,额尔顿-乌日勒组大鼠大脑皮层上调186 个基因,如 Igf2、Igfbp、Tgf-b1、Gm、Vim、小胶质细胞标志物 CD68、Aifl、Csflr及补体成分C3、Clqa等。6.RT-qPCR结果显示:与模型组对比额尔敦-乌日勒组大鼠大脑皮层的Igf1、Igf2、Grn、Vim、Igfbp2的mRNA表达显着。其中Igf2的表达量极其显着。7.免疫荧光染色显示:与模型组比较,额尔敦乌日勒组显着增强大鼠大脑缺血区的神经元和小胶质细胞中的Igf2的表达。结论:1.额尔敦-乌日勒的组分红花、栀子、草果、甘草、肉豆蔻、川楝子、木香、决明子等8味单药中共检测到16种保护神经相关的化合物。2.额尔敦-乌日勒及N8具有神经恢复、神经保护以及神经再生作用。3.额尔敦-乌日勒神经保护作用机制可能其有效组分通过上调一组基因的表达,如某些生长因子在病变小胶质细胞中的表达,促进小胶质细胞M1至M2极化。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
小脑神经细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠脑神经细胞的保护机制。方法:采用腹腔注射D-gal建立小鼠亚急性衰老模型;检测其体质量、脑器官指数、记忆能力变化;用流式细胞仪检测脑神经细胞的凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;测定线粒体Caspase-9和Caspase-3的活力;采用Western blotting法检测线粒体细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、胞浆Cyt c的表达差异。结果:实验周期内各组间小鼠体质量均无显着变化(P>0.05);而与对照组相比,D-gal组小鼠脑器官指数显着减小(P<0.05),穿越隐藏平台次数减少,脑神经细胞凋亡率极显着升高(P<0.01),表明D-gal对小鼠脑神经细胞造成明显损伤。与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑器官指数均上升,其中D-gal+RSV(25)组效果最明显(P<0.05);穿越隐藏平台次数均有增加,但无显着性差异(P>0.05);神经细胞凋亡率均极显着降低(P<0.01),表明RSV对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞具有保护作用。与Control组相比,D-gal组小鼠脑神经细胞ROS水平极显着升高(P<0.01),MMP极显着降低(P<0.01),Caspase-9和Caspase-3活力极显着上升(P<0.01),线粒体Cyt c表达下降、胞浆Cyt c表达增加,表明D-gal对小鼠线粒体功能造成损伤;而与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑神经细胞ROS水平均极显着下降(P<0.01),MMP均极显着升高(P<0.01),Caspase-9和Caspase-3活力均极显着降低(P<0.01),线粒体Cyt c表达显着上升(P<0.05),胞浆Cyt c表达显着降低(P<0.05)。结论:RSV能通过线粒体通路对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞产生保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小脑神经细胞论文参考文献
[1].吴晓光,程建军,商亚珍.半枝莲黄酮对复合Aβ损伤所致大鼠脑神经细胞自噬的影响[J].神经药理学报.2018
[2].张贤益,宋也好,李露,尹术华,付王威.白藜芦醇对衰老小鼠脑神经细胞的保护机制[J].食品科学.2019
[3].李雨晴,罗周嵩,郑春燕,吴思英,李煌元.脯氨酰顺反异构酶Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
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[5].蔡克瑞,刘志新,孙晓冬,闫磊.肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制[J].中国老年学杂志.2018
[6].黄忠兴,何宏星,王亚新,邢作超,周常文.成年小鼠大脑神经细胞特异性ADAM10基因敲除的认知功能研究[J].实验动物科学.2018
[7].李雨晴,罗周嵩,郑春燕,张峰顺,吴思英.脯氨酰顺反异构酶Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[8].陈朝晖,洪溪屏,兰频,潘锋.叁肽脯氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后脑神经细胞凋亡的影响[J].浙江医学.2018
[9].王飞雪,李浩,周杰,王孝理,Wolf,Dieter,Rausch.通络化痰胶囊和熊去氧胆酸对MPP+诱导的小鼠中脑神经细胞的保护作用研究[J].云南中医学院学报.2018
[10].萨仁高娃.额尔敦—乌日勒有效成分的分析及其对脑神经细胞基因表达调控的研究[D].北京中医药大学.2018