导读:本文包含了肝前体细胞分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:补肾中药,MC3T3-E1,成骨细胞,骨缺损
肝前体细胞分化论文文献综述
朱庭辰,华臻,殷杰,王建伟[1]（2019）在《补肾中药促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨与分化研究进展》一文中研究指出骨缺损修复是由成骨细胞、破骨细胞及多种生长因子共同参与的复杂、漫长的过程。成骨前体细胞MC3T3-E1在骨缺损的再生修复过程中起重要作用。近年来随着中药现代提纯分离技术的快速发展,基于中医"肾主骨生髓"理论,运用补肾中药制剂提高成骨前体细胞MC3T3-E1成骨与分化效能的研究逐渐开展,并初见成效,这为骨缺损的修复再生开辟了一条新思路。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
车选强,宗琦,赵冉,赵淑淼[2]（2019）在《二甲双胍对脂肪前体细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度二甲双胍对3T3-L1脂肪前体细胞的增殖和分化的影响。方法将体外培养的3T3-L1脂肪前体细胞用不同浓度的二甲双胍处理。分别采用倒置显微镜观察细胞形态、MTT法、油红0染色法、酶标仪测量光密度值等方法研究不同浓度二甲双胍对3T3-L1脂肪前体细胞增殖、分化的影响。结果在镜下观察3T3-L1脂肪前体细胞细胞贴壁后呈成纤维细胞样,当二甲双胍组浓度较低(≤0.5 mmol/L)时,其细胞的形态、密度、各组光密度值无明显差异,当二甲双胍组浓度较高(≥5 mmol/L)时,细胞出现变形、破坏,甚至形成凋亡小体,细胞数量也减少,各组光密度值存在统计学差异。油红0染色后显微镜下观察细胞的形态,阴性对照组细胞呈成椭圆形或梭形;阳性对照组、二甲双胍浓度较低(≤0.5 mmol/L)组可见80%～90%的细胞向脂肪细胞分化,细胞内见大量脂滴聚积,油红0染色明显着色,其光密度值与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。二甲双胍浓度为5 mmol/L组脂肪细胞表型数量、油红0染色着色较对照组显着减少,其光密度值与阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍浓度较低(≤0.5 mmol/L)时对3T3-L1脂肪前体细胞增殖无影响;二甲双胍浓度较高(≥5 mmol/L)时3T3-L1脂肪前体细胞的增殖可明显被抑制,且随着药物的浓度增加抑制作用增强;二甲双胍浓度较高(≥5 mmol/L)可能促进3T3-L1脂肪前体细胞的凋亡。低浓度的二甲双胍(≤0.5 mmol/L)对3T3-L1脂肪前体细胞的分化无影响;3T3-L1脂肪前体细胞的分化可被5 mmol/L的二甲双胍抑制。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年31期）
魏坦军,胡昊,徐峰[3]（2019）在《琥珀酸调控小鼠MC3T3-E1成骨前体细胞成骨分化的作用研究》一文中研究指出目的探讨琥珀酸调控小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1成骨分化的作用及其可能的机制研究。方法配置0.01、0.10、0.50、1、2 mmol/L琥珀酸,分别处理MC3T3-E1细胞48h,采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测各组细胞增殖能力。实验分为琥珀酸组和对照组,经成骨分化诱导7 d,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测细胞成骨分化能力。经成骨分化诱导14 d,采用茜素红染色分析钙结节沉积数量。经成骨分化诱导7 d,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot分别检测两组MC3T3-E1细胞成骨分化相关基因Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的mRNA和蛋白的表达水平变化。结果低浓度(0.01 mmol/L和0.10 mmol/L)琥珀酸组MC3T3-E1吸光度值与对照组差异无统计学意义(P>0.05),高浓度(0.50 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L)的琥珀酸组吸光度值均低于对照组(P<0.05或0.01)。琥珀酸处理组(1 mmol/L)ALP活性低于对照组[(0.55±0.11)vs.(0.96±0.11),P<0.05];两组矿化钙结节统计结果显示:琥珀酸处理组钙结节数目低于对照组[(8.32±0.83)vs.(14.22±2.10),P<0.05]。琥珀酸处理组MC3T3-E1成骨分化基因Runx2、OCN的mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05或0.01),琥珀酸处理组小鼠MC3T3-E1成骨分化基因Runx2、OCN的蛋白相对表达量均低于对照组(P<0.05)。结论琥珀酸可抑制小鼠MC3T3-E1成骨前体细胞的增殖和成骨分化能力,其机制可能与抑制成骨分化相关Runx2和OCN基因表达相关。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2019年10期）
薛洁,习鹏娇,吴照霞,田德润[4]（2019）在《LKB1抑制3T3-L1脂肪前体细胞的成脂性分化》一文中研究指出本实验通过质粒转染或RNA干扰方法建立了过表达或沉默LKB1的稳定表达的3T3-L1单克隆细胞系,旨在明确LKB1对白色脂肪细胞成脂性分化的影响。选取生长状态良好的过表达LKB1或沉默LKB1的3T3-L1细胞或对照细胞接种于6孔板内,用DMEM-高糖培养细胞,每2d换液1次。待细胞完全融合后,再换液1次,使细胞接触抑制退出生长周期。2d后,给予诱导(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
马微,代云飞,刘矿嫔,吴朕,李春艳[5]（2019）在《proBDNF负调控大鼠背根神经节胶质前体细胞分化过程中IncRNA表达谱研究》一文中研究指出外周神经系统神经元与胶质细胞的相互作用,影响着神经元的功能,对神经损伤后的再生修复起重要作用。但外周神经系统胶质细胞的研究较少。前期细胞实验发现,一定条件下背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中的胶质前体细胞可能转分化为神经元表型,proBDNF可能负调控DRG胶质前体细胞转分化为神经元表型,但内在分子调控机制尚未阐明。本研究(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
薛青,钟奕,周奕[6]（2019）在《培哚普利对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1增殖分化的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度培哚普利对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1增殖、分化的影响,从而探讨培哚普利对成骨细胞的作用。方法体外培养MC3T3-E1细胞,构建细胞实验模型;采用CCK-8法检测不同浓度(0、1×10~(-3)、1×10~(-4)、1×10~(-5)、1×10~(-6) mol·L~(-1))培哚普利干预下MC3T3-E1细胞的增殖变化;分别用不同浓度培哚普利干预MC3T3-E1细胞3、5及7 d,用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测其活性。结果培养的MC3T3-E1细胞生长活跃,状态良好。细胞经培养48 h后,1×10~(-5) mol·L~(-1)培哚普利产生促细胞增殖作用(P<0.05),1×10~(-6) mol·L~(-1)培哚普利促细胞增殖作用明显(P<0.01);细胞经不同浓度培哚普利作用3、5及7 d后,与溶媒对照组相比,培哚普利各组细胞ALP活性之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论一定时间内,一定浓度的培哚普利对体外培养的MC3T3-E1细胞具有促增殖作用,但对其早期分化没有影响。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2019年04期）
杨卉馨,黄小会,董晓惠,王玉涵,江小霞[7]（2019）在《高糖环境对小鼠成骨前体细胞及脂肪干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的研究不同葡萄糖浓度对小鼠成骨前体细胞(primary osteoblasts,POBs)和脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)成骨分化的影响。方法分离培养小鼠成骨前体细胞、棕色脂肪干细胞(brown adipose-derived stem cells,B-ASCs)、白色脂肪干细胞(white adipose-derived stem cells,W-ASCs),复苏MC3T3-E1细胞系,分别给予不同浓度葡萄糖(5.5 mmol/L、25 mmol/L和55 mmol/L)刺激,常规成骨诱导分化7 d,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色观察不同细胞成骨分化程度。取成骨前体细胞分别成骨诱导分化3 d、7 d,采用定量PCR检测各组细胞Runx2、碱性磷酸酶、Osterix及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)等成骨分化标记物的表达水平。采用Western blot检测成骨相关蛋白的表达。结果在不同浓度葡萄糖刺激下,MC3T3-E1、POBs和W-ASCs的成骨分化能力随着糖浓度的升高而升高,而B-ASCs的成骨分化能力则受到抑制。对POBs成骨诱导培养3 d和7 d后,25 mmol/L、55 mmol/L组成骨分化程度显着高于5.5 mmol/L组。Real-time PCR结果显示3 d和7 d时,25 mmol/L、55 mmol/L组Runx2、ALP、Osterix和OPN的表达也显着高于5.5 mmol/L组。Western blot检测结果证明高糖在成骨诱导过程中可激活骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达。结论高糖对成骨前体细胞的成骨分化起促进作用。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年05期）
江徐,王永煜[8]（2019）在《心血管前体细胞诱导、增殖、分化及应用研究进展》一文中研究指出心血管前体细胞(CPCs)是指在胚胎发育过程或成体组织中存在的一类能够定向分化为心肌细胞(CMs)、内皮细胞(ECs)和血管平滑肌细胞(VSMCs)等具有特定分化潜能的前体细胞。应用多能干细胞(PSCs)定向诱导分化技术亦可在体外直接获得CPCs。CPCs不仅可为研究心血管细胞分化的分子机制提供细胞模型,而且还可以为其在再生医学研究及应用中提供大量的种子细胞来源。然而,人们对CPCs的诱导,自我更新及分化的调控机制仍知之甚少,因此,只有较全面地认识CPCs的各种生物学特性,才能在科研和临床中充分利用它们。本综述将重点阐述PSCs来源的CPCs的各种标志物及其诱导、增殖和定向分化为心血管细胞的相关信号调控机制及其在心血管疾病治疗应用中的最新进展,以期深入了解CPCs的生物学特性并为其在心血管再生医学中的应用提供理论基础。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年02期）
冯琳[9]（2019）在《人胚胎干细胞向多巴胺前体细胞的分化研究》一文中研究指出人口老龄化会面临各种退行性疾病的高发。其中,神经系统的退行性疾病占有很大的比例。本课题主要围绕帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的细胞疗法展开研究,为之后研究中脑DA神经元的发育路径,PD发病机制和开展PD的细胞疗法奠定了坚实的基础。PD的发病机制主要是中脑黑质(substantia nigra pars compacta,SNc)区域DA神经元的死亡导致多巴胺(dopamine,DA)分泌量减少。开展PD的细胞治疗,最重要的是要得到源源不断的供体细胞,即DA神经前体细胞。本课题主要研究目标是建立DA神经元的分化体系,为PD的细胞疗法提供细胞。采用的策略是将人胚胎干细胞(human Embryonic Stem Cells,hESCs)定向分化为DA前体细胞从而得到供体细胞。首先,通过添加特定组合的因子将hESCs诱导分化为神经底板细胞(neural floor plate cells,NFP),这部分细胞能够表达神经底板细胞的标志物LMX1A,FOXA2,OTX2。然后,经过FGF8等因子的诱导,神经底板细胞能够分化为DA前体细胞,这些细胞能够表达中脑的标志物LMX1A,FOXA2,EN1。我们将其体外培养发成熟为多巴胺神经元后,它能够表达成熟DA神经元的标志物TH,TUJ1。为了探究不同hESCs的分化潜力是否存在差异,我们采用了12株hESCs进行了DA的分化。实验结果证明,不同hESCs分化产生的DA神经前体细胞的效率是不同的,并筛选出了一株DA分化潜力较高hESCs,为DA的分化提供种子细胞。目前建立的DA神经元的化体系仍有不足之处。第一个不足之处是:DA前体细胞的标志物LMX1A的表达比例过低。通过查阅文献发现LMX1A在发育上是由WNT通路调控的,而CHIR99021是WNT通路的激活剂,所以我们利用了H9-LMX1A的报告细胞系对CHIR99021的最适浓度进行了筛选,进而上调LMX1A的表达水平。第二个不足之处是试剂不符合临床要求。由于基础级B27中含有BSA成分,我们更换为临床级B27。实验结果证明临床级B27可以较好的取代基础级B27。第叁个不足之处是DA神经元的分化效率较低。本课题使用两种方法来提高DA神经元的分化效率。一种提高效率的方法是通过延长两种营养因子GDNF和TGFβ3的作用时间来为DA神经元提供分化所需的营养物质,进而提高LMX1A,FOXA2,EN1,TH,TUJ1的表达比例。另一种方法是在ES细胞诱导分化为神经细胞的过程中,通过降低高SHH的浓度,同时加入SHH的激活剂PP来增强腹侧化程度来提高DA神经元的分化效率。从分化成本上看,SHH是一种蛋白质,价格较贵,这样也可以减少DA神经元的分化的成本,这为后续大量提供DA细胞治疗PD提供了很大的帮助。综上所述,本课题主要包括叁个部分:DA神经元分化体系的建立,不同hESCs向DA分化潜力的差异性研究,DA神经元分化体系的优化。这不仅为PD的细胞治疗提供了充足的供体细胞,还为DA分化体系的优化提供了宝贵经验。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2019-03-12）
林治平[10]（2019）在《MicroRNA-92a-1-5p调控小鼠胚胎成骨细胞前体细胞成骨分化的作用机制研究》一文中研究指出研究背景创伤、生理性和病理性骨吸收异常都可能会导致骨缺损,严重威胁着全球人们的生活与健康,而目前对于骨缺损的治疗仍旧面临着巨大的挑战。在针对骨缺损的治疗研究中,已经有大量的研究发现microRNA-17～92对成骨细胞增殖、分化等生物体功能具有非常重要的调控作用。小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)能够特异性表达成骨相关转录因子Runx-2和碱性磷酸酶等早期成骨分化表型标志物,已经被广泛应用于成骨分化的研究中。但在MC3T3-E1细胞成骨分化的研究中,关于miR-92a-1-5p是否能够通过特定的信号通路调控该细胞发生成骨分化,和发挥调控作用的分子机制是什么,目前还没有相关报道提出。研究目的探究miR-92a-1-5p是否通过Wnt/β3-catenin信号通路调控MC3T3-E1细胞成骨分化,并阐述miR-92a-1-5p发挥调控作用的分子机制。研究方法1、miR-92a-1-5p在BMP-2诱导MC3T3-E1成骨分化中的影响(1)使用BMP-2诱导MC3T3-E1细胞进行成骨分化,通过qRT-PCR和Western Blot检测诱导前后miR-92a-1-5p、ALP、Runx-2、OSX的表达水平。(2)采用MTT法检测诱导前后MC3T3-E1细胞的增殖情况。(3)在MC3T3-E1细胞中构建miR-92a-1-5p过表达或低表达模型,采用qRT-PCR检测过表达或干扰效率,以及ALP、Runx-2,OSX的表达情况,采用碱性磷酸酶试剂盒检测ALP的活性。(4)在 MC3T3-E1 细胞中转染 miR-92a-1-5p mimics 或 inhibitor,再诱导MC3T3-E1细胞成骨分化7天,通过茜素红S法染色检测成骨分化能力。2、miR-92a-1-5p调控β-catenin抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的作用机制研究(1)结合文献调研、生物信息学和在线数据库分析预测miR-92a-1-5p的下游靶基因。(2)在MC3T3-E1细胞中构建miR-92a-1-5p过表达或低表达模型,采用qRT-PCR、Western Blot检测 β-catenin的表达水平。(3)在MC3T3-E1细胞中转染miR-92a-1-5p mimics,再加入氯化锂(Licl)干预48h,采用qRT-PCR检测细胞中ββ-catenin、ALP、Runx-2、OSX的表达水平。(4)在MC3T3-E1 细胞中共转染miR-92a-1-5p mimics和GSK-3ββ siRNA,采用qRT-PCR、Western Blot检测 β-catenin、Runx-2、ALP、OSX的表达水平。(5)在MC3T3-E1细胞中转染miR-92a-1-5p mimics,再加入氯化锂(Licl)干预48h,然后再诱导MC3T3-E1细胞成骨分化7天,通过ARS染色检测成骨分化能力。研究结果1、miR-92a-1-5p在BMP-2诱导MC3T3-E1成骨分化中的影响(1)使用BMP-2能够成功诱导MC3T3-E1细胞成骨分化,随着诱导时间的延长,细胞中miR-92a-1-5p的表达水平逐渐下调,而成骨分化相关因子ALP、Runx-2,OSX的mRNA的表达水平逐渐上调。(2)诱导后MC3T3-E1细胞的形态为纺锤形、类长梭形或多角形,细胞核变大,但增殖能力比诱导前减弱。(3)转染了miR-92a-1-5pmimics后,细胞中成骨分化相关因子ALP、Runx-2,OSX的表达水平明显下调,细胞中ALP的活性也明显减弱;;而转染了miR-92a-1-5p inhibitor后,细胞中成骨分化相关因子ALP、Runx-2,OSX的表达水平明显上调,细胞中ALP的活性增强。(4)在MC3T3-E1细胞中转染了 miR-92a-1-5p mimics并诱导成骨分化7天后细胞内形成的矿化结节明显减少,而转染了 miR-92a-1-5pinhibitor并诱导成骨分化7天后,细胞内形成的矿化结节明显增加。2、miR-92a-1-5p调控β3-catenin抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的作用机制研究(1)分析预测结果发现miR-92a-1-5p可以与β-catenin的3'URT区域结合,说明miR-92a-1-5p的下游靶基因是β-catenin。(2)转染了miR-92a-1-5p mimics后,细胞中β-catenin的mRNA和蛋白表达水平明显下调;而转染了 miR-92a-1-5p inhibitor后,β-catenin的mRNA和蛋白表达水平明显上调。(3)在MC3T3-E1 细胞中转染了 miR-92a-1-5p mimics后,细胞中 β-catenin和成骨分化相关因子ALP、Runx-2、OSX的表达水平明显下调,而再加入氯化锂(Licl)干预后,细胞中β-catenin和成骨分化相关因子ALP、Runx-2、OSX的表达水平明显上调,显示Licd可以部分逆转miR-92a-1-5p对细胞中ββ-catenin和成骨分化相关因子表达的抑制作用。(4)在MC3T3-E1细胞中共转染了 miR-92a-1-5p mimics和si-NC后,细胞中β-catenin、Runx-2蛋白表达水平明显下调,成骨分化相关因子ALP、Runx-2、OSX的mRNA的表达水平也明显下调;而在MC3T3-E1细胞中共转染miR-92a-1-5p mimics和si-GSK-3β后,细胞中ββ-catenin、Runx-2 的蛋白表达水平明显上调,成骨分化相关因子ALP、Runx-2、OSX的mRNA的表达水平发生了上调,显示miR-92a-1-5p mimics可能与GSK-3β的作用一样,可以抑制下游靶基因ββ-catenin的表达。(5)在MC3T3-E1细胞中成功转染miR-92a-1-5pmimics,再加入氯化锂(Licl)干预48h,然后再诱导成骨分化7天后,与转染miR-92a-1-5p mimics相比,MC3T3-E1细胞成骨分化能力得到了增强。结论miR-92a-1-5p可以通过Wnt/β-catenin信号通路调控其关键蛋白β-catenin的表达,进而抑制MC3T3-E1细胞中成骨分化关键因子Runx-2、ALP、OSX的表达,最终抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-03）
肝前体细胞分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究不同浓度二甲双胍对3T3-L1脂肪前体细胞的增殖和分化的影响。方法将体外培养的3T3-L1脂肪前体细胞用不同浓度的二甲双胍处理。分别采用倒置显微镜观察细胞形态、MTT法、油红0染色法、酶标仪测量光密度值等方法研究不同浓度二甲双胍对3T3-L1脂肪前体细胞增殖、分化的影响。结果在镜下观察3T3-L1脂肪前体细胞细胞贴壁后呈成纤维细胞样,当二甲双胍组浓度较低(≤0.5 mmol/L)时,其细胞的形态、密度、各组光密度值无明显差异,当二甲双胍组浓度较高(≥5 mmol/L)时,细胞出现变形、破坏,甚至形成凋亡小体,细胞数量也减少,各组光密度值存在统计学差异。油红0染色后显微镜下观察细胞的形态,阴性对照组细胞呈成椭圆形或梭形;阳性对照组、二甲双胍浓度较低(≤0.5 mmol/L)组可见80%～90%的细胞向脂肪细胞分化,细胞内见大量脂滴聚积,油红0染色明显着色,其光密度值与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。二甲双胍浓度为5 mmol/L组脂肪细胞表型数量、油红0染色着色较对照组显着减少,其光密度值与阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍浓度较低(≤0.5 mmol/L)时对3T3-L1脂肪前体细胞增殖无影响;二甲双胍浓度较高(≥5 mmol/L)时3T3-L1脂肪前体细胞的增殖可明显被抑制,且随着药物的浓度增加抑制作用增强;二甲双胍浓度较高(≥5 mmol/L)可能促进3T3-L1脂肪前体细胞的凋亡。低浓度的二甲双胍(≤0.5 mmol/L)对3T3-L1脂肪前体细胞的分化无影响;3T3-L1脂肪前体细胞的分化可被5 mmol/L的二甲双胍抑制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝前体细胞分化论文参考文献
[1].朱庭辰,华臻,殷杰,王建伟.补肾中药促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨与分化研究进展[J].安徽中医药大学学报.2019
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[5].马微,代云飞,刘矿嫔,吴朕,李春艳.proBDNF负调控大鼠背根神经节胶质前体细胞分化过程中IncRNA表达谱研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[7].杨卉馨,黄小会,董晓惠,王玉涵,江小霞.高糖环境对小鼠成骨前体细胞及脂肪干细胞成骨分化的影响[J].解放军医学院学报.2019
[8].江徐,王永煜.心血管前体细胞诱导、增殖、分化及应用研究进展[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2019
[9].冯琳.人胚胎干细胞向多巴胺前体细胞的分化研究[D].曲阜师范大学.2019
[10].林治平.MicroRNA-92a-1-5p调控小鼠胚胎成骨细胞前体细胞成骨分化的作用机制研究[D].南方医科大学.2019