导读:本文包含了信号转导与转录激活子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺癌,p53,信号转导子和转录激活子3,细胞生长
信号转导与转录激活子论文文献综述
赵振山,李海洋,赵振兴,代岱,郝孟辉[1]（2019）在《p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显着上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。(本文来源于《武警医学》期刊2019年05期）
孙红岗,何丽钦,魏建国,谢科杰[2]（2019）在《信号转导与转录激活子3在肺癌诊断中的应用价值》一文中研究指出目的探讨信号转导与转录激活子3(STAT3)在肺癌诊断中临床应用价值。方法应用免疫组织化学方法检测38例肺癌组织和30例良性肺肿瘤组织中STAT3的表达;ELISA法检测STAT3在130例肺癌患者、30例良性肿瘤组及30例健康对照者血清中的表达情况。结果肺癌组STAT3浓度显着高于良性肿块组和正常对照组(均P <0.05),肺癌组STAT3表达阳性率显着高于良性肿块组和正常对照组(均P <0.05)。对130例肺癌患者和30例对照组的血清STAT3值进行了ROC曲线分析,肺癌诊断的曲线下面积为0.763(95%CI:0.673～0.973)。癌旁组织STAT3表达阳性率9%,肺癌组织中STAT3表达阳性率为73%。结论 STAT3可能是诊断肺癌的一个有用指标。(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年02期）
万春霞,徐蔓,黄思慧,王辉波,唐其柱[3]（2018）在《信号转导子和转录激活子蛋白在心肌重构中的作用》一文中研究指出信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)蛋白是一种DNA结合蛋白,目前已发现7种类型的STAT蛋白,其中有大量文献报道了STAT1蛋白、STAT3蛋白和STAT6蛋白这3种类型与心肌重构密切相关。本文就STAT蛋白的结构、功能及其在心肌重构中的作用的研究进展进行综述,以期为心肌重构的治疗提供帮助。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年06期）
徐静,吴玉泉,许娟,戴毅,周春[4]（2018）在《姜黄素对大鼠脑缺血后Janus蛋白酪氨酸激酶2信号转导和转录激活子3信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血损伤后Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路的影响。方法将68只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、姜黄素组(尾静脉注射姜黄素40mg/kg)和对照组(注射等量生理盐水),每组17只,后3组建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察各组大鼠神经行为学变化,ELISA检测大鼠脑组织TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达,Western blot检测大鼠脑组织JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达。结果与脑缺血组比较,姜黄素组大鼠神经行为学评分减低[(1.53±0.62)分vs(2.94±0.87)分,P<0.05];与脑缺血组比较,对照组TNF-α、IL-1β和IL-6无明显变化(P>0.05),姜黄素组大鼠TNF-α[(57.63±10.27)ng/L vs(99.35±8.97)ng/L]、IL-1β[(33.67±9.10)ng/L vs(58.43±7.22)ng/L]和IL-6[(31.97±6.91)ng/L vs(49.23±6.28)ng/L]表达降低(P<0.01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3相对含量及HMGB1表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素可保护大鼠缺血后脑损伤,其机制可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减少HMGB1表达,减轻炎性反应。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年05期）
聂国青,王新强,杨明英[5]（2017）在《中药靛玉红衍生物通过信号转导子和转录激活子3途径促进胃癌细胞自噬》一文中研究指出目的通过MTT细胞活性实验、Western蛋白印记实验,证明E804能够对MGC803等胃癌细胞系产生抑制细胞活性的作用,提高自噬标记物的表达,促进MGC803细胞进行自噬过程,并且探究E804的药理机制.方法正常培养的MGC-803与MKN-45细胞作为阴性对照组,实验组将E804按照相应梯度浓度处理24 h,部分实验加入白介素-6浓度100 ng/mL处理2 h作为阳性对照组.采用MTT实验、蛋白印记实验和裸鼠成瘤模型建立实验来分析两组细胞的细胞活性、细胞的自噬标记物表达升高情况及检测检测移植瘤直径变化.结果随着E804浓度的上升,MGC-803与MKN-45两组细胞的细胞活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05),E804处理后到自噬标记物LC3-B及Beclin-1的表达量显着上升,并且呈现明显的剂量依赖效应;比较对照组载瘤鼠与给药组载瘤鼠肿瘤最大径随时间的变化曲线,给药组的肿瘤生长速度显着慢于对照组,有统计学差异(P<0.05).结论 E804通过抑制S t a t3活化促进胃癌细胞自噬活动来抑制胃癌细胞生长,为胃癌的联合治疗提供了新的思路.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2017年36期）
郑林峰[6]（2016）在《磷酸化信号转导子和转录激活子3、存活素在膀胱尿路上皮癌中表达的临床意义》一文中研究指出目的:信号转导子和转录激活子 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)具有信号转导和转录激活的双重作用。磷酸化的STAT3(p-STAT3)具有移位至细胞核的能力,在细胞核内作为转录因子调控下游靶基因:细胞周期调控因子Cyclin D1、c-myc等;凋亡抑制因子Bcl-X1、存活素(Survivin)等,促使细胞周期进展、抑制细胞凋亡、血管生成。本研究拟观察膀胱尿路上皮癌中P-STAT3和Survivin的表达,探讨两者在膀胱癌发生发展、临床病理特征、转移及预后中的关系及作用。方法:收集本院2012年1月至2015年12月膀胱癌根治性手术病例,术后诊断为膀胱尿路上皮癌77例,以30例正常膀胱组织标本(距癌旁>2cm)作为对照,制备组织芯片。同时收集本院生物样本库中对应上述77例膀胱癌患者中的20例新鲜组织及其正常癌旁对照组织,采用免疫组织化学Envision两步法检测膀胱癌及其正常组织石蜡标本中p-STAT3、Survivin蛋白的表达水平。采用实时荧光定量PCR(Real time PCR,RT-PCR)方法检测新鲜手术标本膀胱癌及其正常组织中STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平。免疫组化结果由2名病理医师独立判读。应用SPSS21.0统计软件分析p-STAT3、Survivin蛋白的表达水平与膀胱癌临床病理指标的相互关系,采用Kaplan-Meier法分析p-STAT3、Survivin蛋白的表达水平与膀胱癌患者预后的关系。结果:p-STAT3蛋白在膀胱尿路上皮癌中阳性率75.32%(58/77),在正常膀胱组织中阳性率为6.67%(2/30),两组比较差异有显着统计学意义(P<0.05)。高级别尿路上皮癌中p-STAT3阳性表达率显着高于低级别尿路上皮癌(83.02%vs58.33%,P<0.05)。p-STAT3蛋白阳性患者的5年生存率显着低于阴性患者(P<0.05)。提示p-STAT3与膀胱癌的发生、病理组织学分级及预后密切相关。Survivin蛋白在膀胱尿路上皮癌中阳性率为71.42%(55/77),在30例正常膀胱组织中均不表达,两组比较差异有显着统计学意义(P<0.05)。在年龄<63岁和≥63岁的膀胱癌的Survivin阳性表达有显着差异(45.16%vs.89.13%,P<0.05)。在低级别和高级别膀胱尿路上皮癌中Survivin的阳性表达有显着差异(45.83%vs.83.02%,P<0.05)。在非肌层浸润(Ta-T1期)和肌层浸润(T2-T4期)的膀胱癌的Survivin阳性表达有显着差异(阳性率分别为53.57%、81.63%,P<0.05)。Survivin蛋白阴性表达和阳性表达的5年生存率分别为81.81%和50.90%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。提示Survivin与膀胱癌的发生、年龄、病理组织学分级、肌层浸润及预后密切相关。p-STAT3蛋白表达与Survivin蛋白表达呈正相关(r=0.372)。RT-PCR检测STAT3 mRNA在膀胱癌尿路上皮癌中相对定量结果为2.39±0.85,在正常膀胱组织的相对定量结果为1.00±0.24,两组比较差异有显着统计学意义(P<0.05)。Survivin mRNA在膀胱癌尿路上皮癌中相对定量结果为12.18±4.76,在正常膀胱组织的相对定量结果为1.00±0.71,两组比较差异有显着统计学意义(P<0.05)。RT-PCR的相对定量结果与免疫组化蛋白表达量结果一致。结论:1、p-STAT3蛋白在膀胱尿路上皮癌阳性表达率显着高于正常膀胱组织。p-STAT3蛋白与膀胱癌的发生、病理组织学分级及预后密切相关,而与年龄、肌层浸润、癌肿大小及淋巴结转移无明显关系。2、Survivin蛋白在膀胱尿路上皮癌阳性表达率显着高于正常膀胱组织。Survivin蛋白与膀胱癌的发生、年龄、病理组织学分级、肌层浸润及预后密切相关,而与癌肿大小及淋巴结转移无明显关系。3、在膀胱尿路上皮癌中p-STAT3与Survivin的蛋白表达呈正相关。4、STAT3 mRNA及Survivin mRNA在膀胱尿路上皮癌表达显着高于正常膀胱组织。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-12-01）
王先梅,严睿,段亚南,杨丽霞,郭传明[7]（2016）在《先天性心脏病心肌肥厚患者心肌组织Janus激酶/信号转导子/转录激活子基因表达的变化及意义》一文中研究指出目的:探讨人心室肥厚时心肌酪氨酸(Janus)激酶/信号转导子/转录激活子(JAKsSTATs)基因表达的改变及意义。方法:应用病理检查、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,比较心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心脏局部血管紧张素II(Ang II)水平和心脏JAK1,2及STAT1,3蛋白表达差异。结果:心肌肥厚组心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比均明显比对照组增高(均P<0.01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang II水平为(179.3±36.1)pg/mg心肌组织,对照组为(103.2±13.6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织Ang II水平明显增高(P<0.01)。心肌肥厚组心肌组织JAK1,2及STAT1,3蛋白表达明显增加(均P<0.01)。结论:JAKs-STATs信号通路可能参与了心肌细胞肥大和心肌纤维化过程。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2016年11期）
朱小晓,蒙杏泽,黎艳,兰菊,梁伟[8]（2016）在《加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。(本文来源于《广西医学》期刊2016年07期）
郭秀美[9]（2016）在《信号转导与转录激活子3在β-淀粉样肽诱导的小胶质细胞炎症反应与氧化应激中的作用》一文中研究指出目的:阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制目前仍未完全清楚,而β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)的神经毒性作用是AD发病过程中的关键环节。为此,本课题研究了 Aβ诱导小胶质细胞产生炎症反应与氧化应激过程中信号转导与转录激活子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的改变及作用。方法:用Aβ寡聚体处理BV2小胶质细胞构建了 AD细胞模型,采用siRNA方法成功沉默BV2小胶质细胞中STAT3的表达实验分为4组,即正常对照组、Aβ处理组、ControlsiRNA+Aβ组以及siRNASTAT3+Aβ组。用CCK-8方法测定小胶质细胞的存活率以筛选Aβ寡聚体的最适刺激浓度和时间;用蛋白印迹法(Westernblotting)检测STAT3在Aβ寡聚体诱导的BV2小胶质细胞中蛋白表达水平;用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence quantitative PCR)和酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测ILl-β和TNF-α的mRNA与蛋白的表达水平;用活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平;用生物化学方法检测一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量、超氧化物歧化酶(Antioxidant enzyme superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量;用流式细胞术测定细胞凋亡水平;用细胞免疫荧光方法测定细胞内Aβ寡聚体的吞噬清除水平及蛋白印迹法检测细胞上清液中未被小胶质细胞吞噬的Aβ寡聚体水平。实验所得数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果(1)AD细胞模型建立及siRNA处理:不同浓度的Aβ寡聚体对小胶质细胞的毒性作用呈现剂量-效应关系。自0.5 μmol/L浓度起,寡聚体的毒性作用明显,浓度为1.0 μmol/L时,BV2细胞的存活率下降约50%,所以选择1.0 μmol/L浓度的Aβ寡聚体处理BV2细胞。采用siRNA方法沉默STAT3后结果显示,与对照组比较,p-STAT3与总STAT3的mRNA及蛋白表达水平均明显降低,表明该方法成功沉默BV2细胞中STAT3表达。(2)Aβ寡聚体对STAT3蛋白的影响:与正常对照组相比,1.0 μmol/L及以上浓度的Aβ寡聚体处理BV2细胞可使p-STAT3蛋白表达水平明显增高;1.0 μmol/L Aβ寡聚体刺激BV2细胞的时间不同p-STAT3蛋白表达水平增高的程度也不同,其中处理4 h时STAT3磷酸化的水平较其他时间略高;而总STAT3蛋白表达水平没有明显改变。(3)小胶质细胞中IL1-β和TNF-α的表达:siRNA沉默STAT3后,小胶质细胞中IL1-β和TNF-α的mRNA及蛋白的表达水平较对照组相比均显着增高;而siRNA沉默STAT3后再用Aβ寡聚体处理(即siSTAT3+Aβ组)与单纯Aβ处理组相比,IL1-β和TNF-α的mRNA及蛋白的表达水平均明显降低。(4)小胶质细胞中氧化应激水平的变化:Aβ处理组小胶质细胞中ROS、NO和MDA含量均显着增加、SOD活性显着降低;与Aβ处理组相比,siSTAT3+Aβ组细胞ROS、NO和MDA含量显着减少,SOD活性显着增高。(5)小胶质细胞凋亡率:Aβ处理组与正常对照组相比,小胶质细胞凋亡率显着增加;siSTAT3+Aβ组与单纯Aβ处理组相比,细胞凋亡率明显降低,细胞凋亡率由(29.67± 2.53)%降为(15.28 ±1.69)%。(6)小胶质细胞对Aβ寡聚体的吞噬清除:与单纯Aβ3处理组相比,siSTAT3+Aβ组BV2小胶质细胞对Aβ寡聚体的吞噬清除明显增加,所收集的细胞上清液中,残留的Aβ寡聚体显著减少。结论:(1)Aβ寡聚体对小胶质细胞有明显的神经毒性作用,可诱导小胶质细胞产生较强的炎症反应及促进氧化应激水平。(2)Aβ寡聚体可引起小胶质细胞中STAT3活化。(3)siRNA沉默BV2小胶质细胞中STAT3的表达后,可减弱Aβ寡聚体引起的小胶质细胞的炎症反应与氧化应激水平;(4)siRNA沉默BV2小胶质细胞中STAT3的表达后,可降低Aβ寡聚体引起的小胶质细胞凋亡并且促进小胶质细胞对Aβ寡聚体的清除。综上所述,STAT3可能参与调控Aβ诱导的小胶质细胞的炎症反应、氧化应激及细胞凋亡病理过程中的作用机制。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2016-05-01）
王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东[10]（2016）在《组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究不同浓度的组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活子5(STAT5)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响。将原代奶牛乳腺上皮细胞进行体外培养,分为对照组和7个试验组,采用无必需氨基酸的培养基,对照组不添加组氨酸,试验组是在对照组基础上分别添加0.15、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60、19.20 mmol/L的组氨酸。采用噻唑蓝比色法检测原代奶牛乳腺上皮细胞12 h增殖情况;运用蛋白质免疫印迹检测β-酪蛋白和8个信号通路相关磷酸化蛋白表达。结果表明:1)当组氨酸浓度为0.15~9.60 mmol/L时,与对照组相比,奶牛乳腺上皮细胞数量均增加。2)β-酪蛋白表达量随组氨酸浓度的增加出现先升高后降低的趋势,但试验组均极显着高于对照组(P<0.01)。3)与对照组相比,组氨酸的添加可极显着促进各信号通路相关磷酸化蛋白的表达(P<0.01);试验组中,随着组氨酸浓度的升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[P-m TOR(Ser2481)]和磷酸化真核细胞翻译延伸因子2[P-e EF2(Thr56)]蛋白的表达量下降,而磷酸化核糖体S6蛋白激酶1[P-S6K1(Thr389)]的蛋白表达增加;当组氨酸浓度为2.40 mmol/L时,磷酸化酪氨酸激酶2[P-JAK2(Tyr1007/1008)]、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1[P-4EBP1(Thr37)]和磷酸化真核细胞起始因子2α[P-e IF2α(Ser51)]蛋白的表达量最高,磷酸化信号转导与转录激活子5[P-STAT5(Tyr694)]、磷酸化m TOR调控蛋白[P-raptor(Ser863)]和m TOR复合物1中的绑定蛋白(GβL)蛋白在组氨酸浓度为9.60 mmol/L时表达量最高。综合可知,组氨酸的添加可通过促进JAK2-STAT5信号通路中P-JAK2(Tyr1007/1008)和PSTAT5(Tyr694)蛋白的表达来进而调控β-酪蛋白表达。最适浓度(0.15~9.60 mmol/L)范围内的组氨酸还可通过m TORC1的P-raptor(Ser863)蛋白作用于下游靶点P-4EBP1(Thr37)来促进β-酪蛋白表达,最终调控乳蛋白合成。(本文来源于《动物营养学报》期刊2016年03期）
信号转导与转录激活子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨信号转导与转录激活子3(STAT3)在肺癌诊断中临床应用价值。方法应用免疫组织化学方法检测38例肺癌组织和30例良性肺肿瘤组织中STAT3的表达;ELISA法检测STAT3在130例肺癌患者、30例良性肿瘤组及30例健康对照者血清中的表达情况。结果肺癌组STAT3浓度显着高于良性肿块组和正常对照组(均P <0.05),肺癌组STAT3表达阳性率显着高于良性肿块组和正常对照组(均P <0.05)。对130例肺癌患者和30例对照组的血清STAT3值进行了ROC曲线分析,肺癌诊断的曲线下面积为0.763(95%CI:0.673～0.973)。癌旁组织STAT3表达阳性率9%,肺癌组织中STAT3表达阳性率为73%。结论 STAT3可能是诊断肺癌的一个有用指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号转导与转录激活子论文参考文献
[1].赵振山,李海洋,赵振兴,代岱,郝孟辉.p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响[J].武警医学.2019
[2].孙红岗,何丽钦,魏建国,谢科杰.信号转导与转录激活子3在肺癌诊断中的应用价值[J].现代实用医学.2019
[3].万春霞,徐蔓,黄思慧,王辉波,唐其柱.信号转导子和转录激活子蛋白在心肌重构中的作用[J].岭南心血管病杂志.2018
[4].徐静,吴玉泉,许娟,戴毅,周春.姜黄素对大鼠脑缺血后Janus蛋白酪氨酸激酶2信号转导和转录激活子3信号通路的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
[5].聂国青,王新强,杨明英.中药靛玉红衍生物通过信号转导子和转录激活子3途径促进胃癌细胞自噬[J].世界华人消化杂志.2017
[6].郑林峰.磷酸化信号转导子和转录激活子3、存活素在膀胱尿路上皮癌中表达的临床意义[D].浙江大学.2016
[7].王先梅,严睿,段亚南,杨丽霞,郭传明.先天性心脏病心肌肥厚患者心肌组织Janus激酶/信号转导子/转录激活子基因表达的变化及意义[J].心肺血管病杂志.2016
[8].朱小晓,蒙杏泽,黎艳,兰菊,梁伟.加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响[J].广西医学.2016
[9].郭秀美.信号转导与转录激活子3在β-淀粉样肽诱导的小胶质细胞炎症反应与氧化应激中的作用[D].贵州医科大学.2016
[10].王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东.组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响[J].动物营养学报.2016
标签：肺癌; P53; 信号转导子和转录激活子3; 细胞生长;