导读:本文包含了炎症粘附因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞间粘附因子-1,血管紧张素Ⅱ,高血压,炎症
炎症粘附因子论文文献综述
张文美,贾立昕,李涛涛,赵伟,杜杰[1]（2013）在《细胞间粘附因子-1在高血压致炎症和心脏纤维化中作用的研究》一文中研究指出目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular Adhesion Molecular-1,ICAM-1)在高血压致炎症与心脏纤维化中的作用。方法将12只野生小鼠和12只ICAM-1敲除小鼠随机分成四组:野生对照组,野生血管紧张素Ⅱ灌泵组,ICAM-1敲除对照组,ICAM-1敲除血管紧张素Ⅱ灌泵组,给予血管紧张素Ⅱ(1500ng/kg*min,7d)及乙酸溶液(对照组)微量泵灌注,在灌注后第7天通过小鼠尾动脉套法测定各组血压,超声心动图检查以观察小鼠心脏结构和功能改变,马松染色、天狼星红染色观察心脏纤维化,免疫组化α-SMA染色观察肌成纤维细胞的形成,HE染色和免疫组化Mac-2、IL-1β、TGF-β染色观察炎症细胞浸润及炎症因子分泌。结果血管紧张素Ⅱ灌注第7天,灌泵组较对照组血压升高,说明造模成功。ICAM-1敲除灌泵组较野生灌泵组炎症细胞浸润增多(p<0.05n=6),尤其是Mac-2+巨噬细胞(p<0.05n=6),炎症因子TGF-β、IL-1β分泌增多(p<0.05n=6),α-SMA+肌成纤维细胞增多(p<0.05n=6)。结论在高血压致心脏纤维化过程中,ICAM-1敲除后,加重以Mac-2+巨噬细胞为主的炎症细胞浸润、增加炎症因子(TGF-β、IL-1β)分泌,导致心脏组织中α-SMA+的肌成纤维细胞形成,最终加重心脏纤维化。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2013年04期）
顾文娟[2]（2011）在《阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞中LXRα及其靶基因、炎症因子、粘附因子表达的影响》一文中研究指出目的：用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人脐静脉内皮细胞,在体外模拟内皮细胞的炎症状态,观察阿托伐他汀、LXR激动剂T0901317及两者合用对LPS刺激的人脐静内皮细胞中胆固醇调节受体LXRα及其靶基因ABCA1 SREBP-lc,炎症因子IL-6、粘附因子PEC AM-1 ICAM-1的mRNA表达的影响,并探讨其相关机制。方法：将人脐静脉内皮细胞用含有10%胎牛血清、1%双抗(链霉素／青霉素)的Gibco1640培养基进行培养,并按细胞计数后培养至6孔板中,进行以下干预实验。①对照组(加入2μl的PBS溶液)与脂多糖干预组(用终浓度为100ng/ml的LPS干预细胞24小时)；②阿托伐他汀干预组(用不同浓度的阿托伐他汀0.1μmol/L、1μmol/L 10μmol/L及DMSO)干预细胞2小时,然后加入脂多糖共同干预22小时；③LXR激动剂T0901317干预组(先用T0901317 1μmol/L或DMSO干预细胞2小时,然后加入脂多糖共同干预22小时)；④阿托伐他汀+T0901317组(先用DMSO.阿托伐他汀、T0901317以及阿托伐他汀和T0901317共同干预2小时,然后加入脂多糖100ng/ml共同干预22小时)。以上所有实验后收获细胞,用Trizol提取细胞总RNA,然后进行逆转录,并行real-time PCR进行半定量测定。比较各组中LXRα及其靶基因、炎症因子及粘附因子的表达变化。结果：与对照组相比,LPS可以抑制人脐静脉内皮细胞中LXRα及其靶基因ABCA1、SREBP-1 mRNA的表达,促进炎症因子IL-6及粘附因子ICAM-1、PECAM-1 mRNA的表达；阿托伐他汀可以呈浓度依赖性地上调细胞中LXRα及其相应靶基因的表达,抑制相应炎症因子及粘附因子表达,而T0901317可以明显上调细胞中LXRα、ABCA1及SREBP-1的表达,抑制IL-6、ICAM-1及PECAM-1的表达；T0901317和阿托伐他汀合用可明显增强以上基因的表达变化。结论：1、LPS可以抑制人脐静脉内皮细胞中LXRα及其靶基因的表达；2、阿托伐他汀可能部分通过LXRα信号通路抑制内皮细胞的炎症状态；3、LXR激动剂T0901317具有改善内皮细胞功能的作用；4、阿托伐他汀与LXR激动剂合用对抑制内皮细胞的炎症反应有协同效应。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
邓万俊[3]（2005）在《急性冠状动脉综合征存活者短期应用阿奇霉素后对可溶性细胞粘附因子及炎症标志物的影响》一文中研究指出已经证实 ,动脉粥样硬化斑块中存在肺炎衣原体。肺炎衣原体可在人类血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞 /单核细胞中存活 ,使内皮细胞活性标志物表达增加 ,诱发内皮功能障碍增加单核细胞血小板对血管内皮的粘附作用。上述理论支持以下假说 ,即长期衣原体感染能促进(本文来源于《国外医药(抗生素分册)》期刊2005年02期）
炎症粘附因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人脐静脉内皮细胞,在体外模拟内皮细胞的炎症状态,观察阿托伐他汀、LXR激动剂T0901317及两者合用对LPS刺激的人脐静内皮细胞中胆固醇调节受体LXRα及其靶基因ABCA1 SREBP-lc,炎症因子IL-6、粘附因子PEC AM-1 ICAM-1的mRNA表达的影响,并探讨其相关机制。方法：将人脐静脉内皮细胞用含有10%胎牛血清、1%双抗(链霉素／青霉素)的Gibco1640培养基进行培养,并按细胞计数后培养至6孔板中,进行以下干预实验。①对照组(加入2μl的PBS溶液)与脂多糖干预组(用终浓度为100ng/ml的LPS干预细胞24小时)；②阿托伐他汀干预组(用不同浓度的阿托伐他汀0.1μmol/L、1μmol/L 10μmol/L及DMSO)干预细胞2小时,然后加入脂多糖共同干预22小时；③LXR激动剂T0901317干预组(先用T0901317 1μmol/L或DMSO干预细胞2小时,然后加入脂多糖共同干预22小时)；④阿托伐他汀+T0901317组(先用DMSO.阿托伐他汀、T0901317以及阿托伐他汀和T0901317共同干预2小时,然后加入脂多糖100ng/ml共同干预22小时)。以上所有实验后收获细胞,用Trizol提取细胞总RNA,然后进行逆转录,并行real-time PCR进行半定量测定。比较各组中LXRα及其靶基因、炎症因子及粘附因子的表达变化。结果：与对照组相比,LPS可以抑制人脐静脉内皮细胞中LXRα及其靶基因ABCA1、SREBP-1 mRNA的表达,促进炎症因子IL-6及粘附因子ICAM-1、PECAM-1 mRNA的表达；阿托伐他汀可以呈浓度依赖性地上调细胞中LXRα及其相应靶基因的表达,抑制相应炎症因子及粘附因子表达,而T0901317可以明显上调细胞中LXRα、ABCA1及SREBP-1的表达,抑制IL-6、ICAM-1及PECAM-1的表达；T0901317和阿托伐他汀合用可明显增强以上基因的表达变化。结论：1、LPS可以抑制人脐静脉内皮细胞中LXRα及其靶基因的表达；2、阿托伐他汀可能部分通过LXRα信号通路抑制内皮细胞的炎症状态；3、LXR激动剂T0901317具有改善内皮细胞功能的作用；4、阿托伐他汀与LXR激动剂合用对抑制内皮细胞的炎症反应有协同效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症粘附因子论文参考文献
[1].张文美,贾立昕,李涛涛,赵伟,杜杰.细胞间粘附因子-1在高血压致炎症和心脏纤维化中作用的研究[J].中国分子心脏病学杂志.2013
[2].顾文娟.阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞中LXRα及其靶基因、炎症因子、粘附因子表达的影响[D].中南大学.2011
[3].邓万俊.急性冠状动脉综合征存活者短期应用阿奇霉素后对可溶性细胞粘附因子及炎症标志物的影响[J].国外医药(抗生素分册).2005