导读:本文包含了饮食诱导肥胖抵抗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖抵抗,运动,增食欲素受体
饮食诱导肥胖抵抗论文文献综述
任爽,吴卫东,马爱英[1]（2019）在《游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响》一文中研究指出研究目的:在上世纪八十年代,国外专家在实验中观察到同一批SD大鼠食用相同的高脂饲料后,一部分大鼠发生肥胖,一部分大鼠并不发生肥胖,并将前者称为饮食诱导肥胖大鼠,后者称为饮食诱导肥胖抵抗大鼠。肥胖抵抗个体进食量少,体重增加缓慢,相对于肥胖来讲是个好现象。然而,对于肥胖抵抗个体自身,高脂饮食会引起脂肪肝,长期摄食减少可能会造成厌食,甚至拒食。同时摄食减少会造成个体体重增加缓慢,出现矮小、短小个体,对个体发育造成不良影响。增食欲素(orexin)是一种下丘脑神经肽,Orexin系统除了参与调解饮食和能量代谢外,还具有多种内分泌代谢的调控功能。越来越多的资料显示中枢神经系统外组织(如肝脏)存在增食欲素受体(Orexin-R)。本研究通过制备肥胖抵抗大鼠模型,观察不同强度游泳运动对肥胖抵抗模型大鼠的进食量、体重、生化指标、肝组织Orexin-Rm RNA表达水平的影响,分析其可能的作用机制,从而使肥胖抵抗大鼠维持自身能量代谢的平衡,避免出现厌食、短小个体及脂肪肝等现象,保持个体的良好发育。研究方法:SD纯系雄性大鼠(4周龄)80只,适应性饲养一周后饲以高脂饲料8周。高脂饲料由80%基础饲料加10%猪油和10%蛋黄粉混合而成,其碳水化合物比例为38.26%,脂肪比例为44.07%,蛋白质为17.63%。参照Levin的实验方法判定肥胖抵抗大鼠,即高脂饲料饲喂8周后,将大鼠按体重高低排序,判定体重较小的20只大鼠(占实验总数的25%)为肥胖抵抗大鼠,并随机分为安静对照组10只(C组)和运动组10只(E组)。运动组大鼠于每日上午8-9时进行游泳运动,第一周每次30min,第二周每次60min,一直保持到第8周,每周5次,水温30±2℃,对照组浸水后捞出,擦干。游泳训练结束后,检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL含量,RT-PCR法检测大鼠肝组织Orexin-R mRNA的表达水平。研究结果:(1)t检验结果表明实验开始时两组大鼠日平均摄食量没有显着性差异,实验结束时两组大鼠的日平均摄食量都增加,且E组大鼠的摄食量显着高于C组大鼠(P<0.05)。实验开始时两组大鼠体重无显着性差异(P>0.05),初始条件一致,经过8周的有氧运动,E组大鼠的体重显着高于C组,附睾和肾周脂肪垫的重量及脂体比无具显着性差异(P>0.05)。但是E组大鼠的各项指标均呈现增加趋势。(2)丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)是反应肝脏细胞损伤的"金标准",它们两者轻度或重度升高是脂肪肝病人最常见并且是唯一的实验室检查指标。人体研究表明,ALT、AST的变化与肝脏炎症的变化程正相关,因此它们的降低可以间接反应肝组织炎症的改善。本实验中E组大鼠血清ALT、AST均较C组大鼠有显着降低(P<0.05),提示有氧运动可以有效防治肥胖抵抗大鼠长期高脂饮食形成的脂肪肝。两组大鼠血清血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平均无显着性差异,只是均出现了有益的变化趋势。(3)orexin要发挥作用必须通过受体的介导才能实现。本研究发现8周有氧运动结束后E组大鼠肝组织Orexin-R mRNA表达水平均显着高于C组(P<0.05)。提示有氧运动上调了肝组织Orexin-R m RNA的表达,同时Orexin与肝组织受体的结合效率提高,直接作用于肝脏,促进能量代谢。研究结论:经过8周的有氧运动,肥胖抵抗大鼠的日进食量、体重均呈显着提高,部分生化指标也发生变化,Orexin-R mRNA的表达水平显着提高,从而防止肥胖抵抗大鼠食欲、体重的持续降低,最终防止身材短小、脂肪肝等不良现象的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
张峻恺,缪俊,周欣,姬文婕,牛秀珑[2]（2019）在《高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型股动脉内皮功能与胰岛素抵抗的相关性》一文中研究指出目的利用小动物超声系统研究高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中股动脉内皮功能与胰岛素抵抗的相关性,为肥胖诱导胰岛素抵抗相关基础研究提供参考。方法选用8周龄C57BL/6雌性小鼠30只,随机分为高脂组和对照组,各15只,分别给予16周高脂饮食和普通饮食,高脂组建立肥胖小鼠模型,随后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和酶联免疫吸附实验测定小鼠胰岛素抵抗状态和外周血游离脂肪酸含量,再利用超声检测小鼠股动脉基线内径、血流搏动指数、阻力指数以及缺血再灌注后血流介导的血管舒张功能(FMD)和管壁应切力(WSS)等内皮功能指标。采用SPSS 20.0软件进行独立样本t检验、Pearson相关分析。结果培养16周后,高脂组小鼠体重[(41.28±1.89)g]均超过对照组[(21.28±1.20)g]20%以上;高脂组OGTT曲线下面积[(1 455.00±241.98)mmol·min/L]明显高于对照组[(902.63±158.32)mmol·min/L],外周血游离脂肪酸浓度[(678.09±172.69)μmol/L]明显高于对照组[(300.14±62.14)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01)。超声结果表明,高脂组血流速度、FMD值和WSS在各时刻均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),缺血再灌注后5min测量时间内WSS曲线下面积[(414.59±36.07)dyne·min/cm2]也明显低于对照组[(639.69±134.45)dyne·min/cm2],差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,第0、60、120 s的FMD值和WSS曲线下面积与OGTT曲线下面积和游离脂肪酸浓度均呈负相关;而基线血流搏动指数和阻力指数均与游离脂肪酸浓度呈正相关,均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论第0、60、120 s的FMD值、WSS曲线下面积、基线血流搏动指数和阻力指数等股动脉内皮功能超声指标与反映机体胰岛素抵抗状态的OGTT曲线下面积和游离脂肪酸浓度之间密切相关,可能成为超声评价肥胖机体胰岛素抵抗状态的参数。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年02期）
郭冰冰,蒋新液,裴晶晶,章恒,邱婷[3]（2018）在《谷氨酰胺对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出目的:探讨谷氨酰胺(L-glutamine,Gln)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、HFD组、HFD+丙氨酸(Lalanine,Ala)组和HFD+Gln组,每组15只。每周记录小鼠体重,给药16周后禁食不禁水12 h测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),处死后剖腹取附睾脂肪垫并称重。采用酶联免疫法检测小鼠胰岛素(insulin,INS)、瘦素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,APN)和胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果:与NC组比较,HFD组小鼠体重和附睾脂肪垫重量明显升高,FBG、INS、IRI和LEP水平均明显升高,ISI和APN水平明显降低(P<0.05);与HFD组比较,HFD+Gln组小鼠体重明显下降,FBG和LEP水平明显降低,IRI明显减小(P<0.05)。4组小鼠血清的GLP-1水平差异无统计学显着性。结论:谷氨酰胺减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和胰岛素抵抗。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年09期）
伍迪[4]（2018）在《二氢杨梅素促进白色脂肪组织棕色化抵抗高脂饮食诱导的肥胖》一文中研究指出【研究背景】【目的】本实验观察DHM是否促进WAT棕色化抵抗高脂饮食诱导的肥胖,其作用机制是否是通过AMPK-Sirt1-PGC1α信号通路来发挥的,该研究为肥胖的治疗提供了新的思路和方向。【方法】将c57bl/6j小鼠随机分成6组:1.正常对照组(normal diet,ND组):正常小鼠采用普通饲料喂养,同时用双蒸水(1次/天,灌胃)处理16周;2.正常对照+低剂量二氢杨梅素组(ND+L-DHM组):正常小鼠采用普通饲料喂养,同时用125mg/kg/d的二氢杨梅素(1次/天,灌胃)处理16周;3.正常对照+高剂量二氢杨梅素组(ND+H-DHM组):正常小鼠采用普通饲料喂养,同时用250mg/kg/d的二氢杨梅素(1次/天,灌胃)处理16周;4.高脂饮食组(high fat diet,HFD组):正常小鼠采用高脂饲料喂养,同时用双蒸水(1次/天,灌胃)处理16周;5.高脂饮食+低剂量二氢杨梅素组(HFD+L-DHM组):正常小鼠采用高脂饲料喂养,同时用125mg/kg/d的二氢杨梅素(1次/天,灌胃)处理16周;6.高脂饮食+高剂量二氢杨梅素组(HFD+H-DHM组):正常小鼠用高脂饲料喂养,并且用250mg/kg/d的二氢杨梅素(1次/天,灌胃)处理16周。每两周测一次体重和空腹血糖,16周后,从小鼠眼眶静脉取血测量血脂,处死动物后,测量体重和体长(从小鼠鼻尖到肛门的距离),算出Lee's指数(Lee's指数=(体重*1000)^(1/3)/体长(cm))。取肩胛下、腹股沟和附睾处脂肪组织称重,随后,将这些脂肪组织一部分甲醛固定,苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色来观察脂肪细胞大小,免疫组化检测棕色化基因UCP1的表达;另一部分通过实时定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)检测各组小鼠脂肪组织中WAT棕色化因子(UCP1,Prdm16)和AMPK-Sirt1-PGC1α信号通路相关蛋白的表达。【结果】高脂饮食喂养小鼠16W后,HFD组小鼠体重高于ND组体重20%,提示肥胖小鼠模型复制成功。从第8W开始,HFD组体重和血糖明显高于ND组,HFD组体脂重量、Lee’s指数/血糖和血脂明显高于ND组,L-DHM和H-DHM能显着降低高脂饮食喂养的肥胖小鼠体重、体脂重量,Lee’s指数、血糖和血脂;但DHM对正常小鼠上述指标无显着影响。HE染色所示:与ND组相比,HFD组小鼠肩胛下、腹股沟和附睾处的脂肪细胞大小明显增大,HFD+L-DHM和HFD+H-DHM组的小鼠脂肪细胞明显小于HFD组,但DHM对正常小鼠脂肪细胞并无明显影响。免疫组化结果显示:HFD组小鼠肩胛下,腹股沟和附睾处脂肪组织的棕色化因子UCP1的表达明显低于ND组,HFD+L-DHM和HFD+H-DHM组脂肪组织中UCP1的表达明显高于HFD组。PCR和Western Blot检测结果显示:与ND组相比,HFD组中的UCP1,Prdm16,AMPK,PGC1α,Sirt1的基因和UCP1,Prdm16,AMPK,PGC1α,Sirt1的蛋白表达明显降低,L-DHM和H-DHM可以显着提高肥胖小鼠的UCP1,Prdm16,AMPK,PGC1α,Sirt1的基因和UCP1,Prdm16,AMPK,PGC1α,Sirt1的蛋白的表达,但是DHM对正常小鼠上述指标无影响。【结论】杨梅素促进白色脂肪棕色化抵抗高脂饮食诱导的肥胖;二氢杨梅素可能经AMPK-Sirt1-PGC1α信号通路促进WAT棕色化。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
张思依[5]（2017）在《针刺治疗高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的效应机制研究》一文中研究指出目的通过研究针刺对高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠胰岛素抵抗状态和肝脏中NLRP3炎症小体活化及其下游白细胞介素1(IL-1β)等炎症因子的表达水平的影响,为临床针刺调节肥胖及胰岛素抵抗提供实验依据,并探讨针刺调节胰岛素抵抗的作用机理。方法将50只雄性C57BL/6小鼠随机抽取10只做为正常组,其余40只给予持续高脂饮食16周。分别在0周、4周、8周、12周、16周、20周、24周记录小鼠体重。在第16周结束时,检测小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算其胰岛素敏感性指数(ISI)。与正常组比较,当模型组小鼠ISI比正常组明显降低(P<0.05),视为造模成功。将造模成功的小鼠随机分为3组,分别为模型组、非穴位组、穴位组,每组各10只小鼠,继续给予持续高脂饮食喂养8周,同时正常组继续给予普通饲料喂养8周。穴位组和非穴位组从第17周开始针刺治疗,每日一次,每次10min,连续治疗8周。穴位组选取小鼠“关元”、双侧“足叁里”、双侧“胰俞”穴进行针刺。非穴位组选取尾部非穴位(取小鼠尾部距尾跟部0.5cm和1cm各一点)针刺。末次治疗后第二天检测各组小鼠空腹血糖并进行腹腔糖耐量试验(IPGTT),比较各组小鼠糖耐量。末次治疗后第四天进行胰岛素耐量试验(ITT),比较各组小鼠胰岛素耐量。末次治疗后第五天取材:取血清用自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)和甘油叁脂(TG);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清中瘦素(Leptin)、胰岛素(Insulin)的分泌情况;用HE染色法观察各组小鼠肝脏和脂肪组织的形态学变化;免疫印迹实验(WB)检测各组小鼠肝脏中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)及其剪切体(p20)、白介素1前体(pro-il-1β)及白介素1(il-1β)的表达;免疫组化法(ih)检测肝脏中nlrp3、asc、p20及il-1β的表达情况。结果1.造模结果:持续高脂饲料喂养的小鼠与持续普通饲料喂养的小鼠相比,16周后体重明显上升(p<0.05),胰岛素敏感性指数明显降低(p<0.05)。2.itt和ipgtt结果显示:模型组与正常组相比,血糖水平明显上升(p<0.05),糖耐量和胰岛素耐量均表现异常;穴位组与模型组相比,血糖水平降低(p<0.05),糖耐量和胰岛素耐量有所改善;非穴位组与模型组相比,血糖水平降低不明显,糖耐量和胰岛素耐量改善较小。3.生化结果显示:与正常组比较,模型组tg、tc明显上升(p<0.05);与模型组比较,穴位组tg、tc明显下降(p<0.05),非穴位组tg、tc下降不明显。4.elisa结果显示:与正常组比较,模型组血清瘦素水平和胰岛素水平明显上升(p<0.05);与模型组比较,穴位组血清瘦素水平和胰岛素水平明显下降(p<0.05),非穴位组血清瘦素和胰岛素下降不明显(p>0.05)。5.he染色结果显示:正常组脂肪组织呈蜂窝状结构,由大量单泡脂肪细胞构成,脂肪细胞呈多边形或圆形,呈空泡状;模型组脂肪细胞明显增大且脂肪细胞大小不规则,细胞间隙变大;穴位组脂肪细胞变小,细胞间隙变小;非穴位组脂肪细胞大小及细胞间隙变化不明显。正常组肝细胞排列紧密,没有明显的肝脏脂肪变性;模型组肝脏排列疏松,包浆内有大小不一的脂滴,穴位组肝脏脂肪变性明显减少,肝细胞的损伤程度与模型组相比有所改善;非穴位组肝脏细胞仍然排列较为疏松,包浆内存在大小不一的脂滴。6.wb结果显示:与正常组比较,模型组肝脏nlrp3、asc、p20及il-1β的表达明显上升(p<0.05);与模型组比较,穴位组肝脏nlrp3、asc、p20及il-1β的表达明显降低(p<0.05),非穴位组肝脏NLRP3、ASC、p20及IL-1β的变化无显著性差异(P>0.05)。7.IH结果显示:模型组与正常组比较,肝脏NLRP3、ASC、p20及IL-1β的表达明显上升;与模型组比较,穴位组肝脏NLRP3、ASC、p20及IL-1β的表达明显降低,非穴位组肝脏NLRP3、ASC、p20及IL-1β的变化无显著性差异。结论1.连续16周高脂饮食喂养C57BL/6小鼠可成功诱导小鼠胰岛素抵抗模型。2.针刺可降低高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠的体重、血糖、TG、TC、Leptin、Insulin水平,改善胰岛素抵抗模型小鼠胰岛素耐量及糖耐量,达到对肥胖和胰岛素抵抗的良性调节作用。3.针刺能降低高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠肝脏中的NLRP3、ASC、p20及IL-1β的表达水平,推断通过靶向NLRP3炎症小体改善胰岛素抵抗。4.实验结果证实“标本配穴”针刺法对肥胖小鼠的胰岛素抵抗状态有一定的调节作用,同时通过对穴位和非穴位的针刺得出针刺穴位和非穴位有显着性差异,为今后在临床上运用针刺穴位治疗内分泌方面的疾病提供可靠的实验依据。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2017-05-30）
艾彦彪[6]（2017）在《高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗小鼠棕色脂肪组织非震颤性产热变化的研究》一文中研究指出目的:肥胖是由于能量摄入和能量消耗的长期不平衡造成的,然而因高能量摄入却产生肥胖抵抗的现象的个体在人群和不同动物种类中都普遍存在,但其发生机制尚不明确。因此,本研究采用C57BL/6J小鼠建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型(Diet-induced obesity,DIO)和肥胖抵抗动物模型(Diet-induced obesity resistance,DIO-R),探讨棕色脂肪组织的非颤性产热功能变化在高脂饮食诱导肥胖或肥胖抵抗中的作用及机制。方法:选取8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分成低脂饮食组(LFD)和高脂饮食组(HFD),在自由进食和饮水条件下,低脂组小鼠喂养低脂饲料,高脂饮食组喂养高脂饮食,每周记录体重。喂养至第10周时,高脂饮食组小鼠体重显着高于低脂对照组(≥Mean+3SD)者定义为肥胖敏感小鼠;高脂饮食喂养后体重仍低于上述标准者(<Mean+3SD)定义为肥胖抵抗小鼠。第11周测定各组小鼠每日进食量,每类小鼠随机分出一组进行急性冷刺激处理(4℃,6小时)后处死,收集棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT)和皮下脂肪组织(Subcutaneous adipose tissue,SAT),采用H&E染色观察各组织脂肪细胞形态、脂质沉积程度;Real-time PCR检测脂肪组织目标基因表达水平(UCP1,PGC-1αand PRDM-16),免疫组织化学染色观察皮下脂肪组织UCP-1表达情况。结果:高脂喂养第10周,根据体重与低脂对照组比较结果,将高脂饮食组分为DIO鼠与DIO-R鼠。检测其连续五天进食量显示,DIO鼠与DIO-R鼠平均每日能量摄入量均显着高于对照组。对脂肪组织的H&E染色后观察发现,与低脂组相比,无论是常温下还是冷刺激6小时后,DIO鼠BAT与SAT中可观察到大脂肪空泡与更大的脂肪细胞轮廓,明显大于对照组与DIO-R鼠;DIO-R鼠BAT与SAT和低脂组相比,无论是常温下还是冷刺激6小时后,都无明显差异;在BAT中,DIO鼠在常温下ucp-1的m RNA水平高于低脂组,在急性冷刺激下,ucp-1表达水平并没有发生改变,而DIO-R鼠无论是在常温下还是冷刺激下UCP-1的表达水平明显上调,且DIO-2的m RNA表达水平明显高于其他组;常温下和冷刺激下,DIO-R鼠Prdm-16的m RNA表达水平高于低脂组;在冷刺激下,对照组与DIO组都有很明显的增高,而DIR鼠并没有发生变化。在SAT中,无论常温下还是冷刺激下,DIO-R鼠的UCP-1表达水平明显高于对照组和DIO鼠;其次DIO-R鼠的PGC-1α基因m RNA表达水平与UCP-1表达相一致,无论是常温还是冷刺激下,都是明显高于对照鼠和DIO鼠;而DIO鼠中PGC-1α基因m RNA表达水平是低于正常鼠;无论是常温还是冷刺激下,DIO与DIR鼠的Prdm-16基因的m RNA表达高于对照组;常温下,DIO-R鼠DIO-2基因m RNA表达水平高于对照组和DIO鼠。其次是免疫组化结果,与DIO-R鼠皮下脂肪ucp-1的m RNA相一致,无论是冷刺激还是常温,DIO-R鼠皮下脂肪ucp-1表达明显高于其他组。结论:本研究结果提示棕色脂肪组织非颤性产热功能的增强及皮下脂肪组织“米色化”水平的提高是高脂饮食诱导肥胖抵抗小鼠保持较小体重增加的一个重要原因,具体的机制有待进一步探索。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
王亚君[7]（2017）在《脂肪特异性Atp7a敲除小鼠抵抗饮食诱导的肥胖》一文中研究指出在畜牧业发展过程中,脂肪组织代谢是影响生产效率的一个重要因素,尤其是猪肉的背膘厚、肌内脂肪含量和肌间脂肪含量与猪肉的品质密切相关。脂肪组织不仅是能量代谢器官,也是内分泌器官,可以分泌多种细胞因子,包括脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6等,进行脂肪代谢的调节。高铜饲料能够促进猪的生长和抗菌性能,所以在商品猪养殖中得到了广泛的应用。近年来,已有少量文献报道铜离子在脂代谢中也起着非常关键的作用,但具体的分子机制还是未知。ATP7A基因编码铜转运蛋白ATP7A,调节细胞内的铜稳态,保证机体内铜的有效转运和功能的正常发挥。为了研究铜对脂肪代谢的影响以及ATP7A基因在成熟脂肪细胞中的功能,本研究利用flox-cre条件基因敲除系统,成功制备了ATP7A脂肪组织特异性敲除(KO)小鼠,并对该小鼠进行了表型的解析。结果发现:在正常饲料饲喂下,尽管KO小鼠脂肪组织中铜含量显着升高,但是与野生型(WT)小鼠相比,在饲喂6个月之后,KO鼠并没有表现出明显的表型特征。但是在髙脂饲料饲喂20周后,KO小鼠的体重显着低于WT鼠(P<0.01),MRI分析表明脂肪含量显着减轻,呈现出抵抗高脂饮食诱导的肥胖的表型。然而,进一步的研究发现,KO小鼠的肝脏重量显着高于WT(P<0.05),H&E切片表明高脂诱导后的KO小鼠出现了脂肪肝。葡萄糖耐受实验和胰岛素耐受实验表明高脂诱导下的KO小鼠呈现出显着的胰岛素抵抗,显着升高的血清胰岛素水平和显着降低的脂联素水平进一步证明了KO小鼠脂肪异位沉积和胰岛素抵抗的表型;皮下脂肪的WB结果表明促进脂肪分解代谢的相关基因(如HSL,ATGL)的表达量升高。本研究证明了ATP7A脂肪组织特异性敲除小鼠在高脂诱导后呈现出脂肪沉积减少,但伴随着胰岛素抵抗,此结果不仅从理论上阐释了ATP7A在成熟的脂肪细胞中的功能,也为进一步研究铜离子在养猪业中的生物学功能提供了理论基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-05-01）
叶碧娴,徐思源,窦永会,王园园,荣向路[8]（2016）在《燕麦纤维改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的机制研究》一文中研究指出目的:研究燕麦纤维对高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响。方法:采用8w龄C57BL/6J雄性小鼠高脂喂养16w,同时预防性给药,监测血液生化指标,进行糖耐量实验,ELISA法测胰岛素并计算HOMR-IR指数,解剖分离小鼠的内脏脂肪组织并称重,以及取部分组织做HE染色进行形态学观察,研究燕麦纤维对高脂诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。结果:与模型组比较,阳性药小檗碱组与燕麦纤维组的血糖(GLU)、甘油叁酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)均能显着降低;燕麦纤维组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)也显着降低,血浆胰岛素水平极显着降低,能增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、L-1β及MCP-1显着降低,分别降低了27%、81%、31%、50%。小鼠体质量和内脏脂肪显着减少。脂肪细胞面积减小。结论:燕麦纤维通过减少小鼠内脏脂肪,减少FFA和炎症因子的分泌,改善由高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2016年06期）
李晓,张佳琪,王雪,姜萍[9]（2016）在《黄芪对饮食诱导肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素抵抗的影响》一文中研究指出目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组、DIO补脾组,分别以予0.9%氯化钠溶液、西布曲明、苍术和厚朴、柴胡和枳实、黄芪灌胃。12周后,测量体质量、身长、脂肪质量,测定瘦素、神经肽Y(NPY)和细胞因子转录负调节因子(SOCS-3)。结果:与空白对照组比较,DIO模型组体质量升高、SOCS-3明显升高(P<0.05,P<0.01),NPY明显降低(P<0.01);与DIO模型组比较,DIO-R组体质量、脂肪系数、血清瘦素、SOCS-3均明显降低(P<0.01);NPY明显升高(P<0.01);DIO西布曲明组体质量、血清瘦素、SOCS-3降低(P<0.05,P<0.01),脂肪瘦素升高(P<0.01);DIO升清组体质量、血清NPY、脂肪瘦素降低(P<0.01,P<0.05),DIO运脾组NPY、SOCS-3降低;DIO黄芪组体质量、脂肪系数、NPY、瘦素、SOCS-3均降低(P<0.05,P<0.01),且DIO黄芪组较DIO升清组及DIO运脾组更显着升高脂肪瘦素、降低SOCS-3含量(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪能够通过改善瘦素抵抗来抑制肥胖。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年03期）
彭晓燕,张海鑫,郭菲菲,孙向荣,公衍玲[10]（2016）在《Orexin-A对肥胖抵抗大鼠和高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和自由活动的影响》一文中研究指出目的:探讨肥胖抵抗(OR)大鼠、高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠及正常SD大鼠的摄食量和自由活动量的差异及食欲肽(orexin-A)在其中的作用。方法:分别于OR、DIO和SD大鼠下丘脑头端外侧区(r LHa)埋置套管,经套管注射不同剂量(0、31.25、62.5、125和250 pmol)的orexin-A,观察大鼠2 h内摄食量和自由活动情况;采用real-time PCR检测下丘脑和r LHa prepro-orexin、orexin-A受体(OX1R)和orexin-B受体(OX2R)的mRNA表达;采用放射免疫分析法检测下丘脑和r LHa OX1R和OX2R的蛋白含量。结果:r LHa微量注射orexin-A可显着增加OR、DIO和SD大鼠的摄食量(P<0.05);r LHa微量注射orexin-A后,OR和SD大鼠的自由活动量比DIO大鼠显着增高(P<0.05)。OR大鼠r LHA OX1R和OX2R的mRNA及蛋白表达均明显高于DIO和SD大鼠(P<0.05)。结论:下丘脑orexin-A参与肥胖和正常大鼠能量代谢调控,其中对OR大鼠的调控效应最佳。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年01期）
饮食诱导肥胖抵抗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用小动物超声系统研究高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中股动脉内皮功能与胰岛素抵抗的相关性,为肥胖诱导胰岛素抵抗相关基础研究提供参考。方法选用8周龄C57BL/6雌性小鼠30只,随机分为高脂组和对照组,各15只,分别给予16周高脂饮食和普通饮食,高脂组建立肥胖小鼠模型,随后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和酶联免疫吸附实验测定小鼠胰岛素抵抗状态和外周血游离脂肪酸含量,再利用超声检测小鼠股动脉基线内径、血流搏动指数、阻力指数以及缺血再灌注后血流介导的血管舒张功能(FMD)和管壁应切力(WSS)等内皮功能指标。采用SPSS 20.0软件进行独立样本t检验、Pearson相关分析。结果培养16周后,高脂组小鼠体重[(41.28±1.89)g]均超过对照组[(21.28±1.20)g]20%以上;高脂组OGTT曲线下面积[(1 455.00±241.98)mmol·min/L]明显高于对照组[(902.63±158.32)mmol·min/L],外周血游离脂肪酸浓度[(678.09±172.69)μmol/L]明显高于对照组[(300.14±62.14)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01)。超声结果表明,高脂组血流速度、FMD值和WSS在各时刻均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),缺血再灌注后5min测量时间内WSS曲线下面积[(414.59±36.07)dyne·min/cm2]也明显低于对照组[(639.69±134.45)dyne·min/cm2],差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,第0、60、120 s的FMD值和WSS曲线下面积与OGTT曲线下面积和游离脂肪酸浓度均呈负相关;而基线血流搏动指数和阻力指数均与游离脂肪酸浓度呈正相关,均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论第0、60、120 s的FMD值、WSS曲线下面积、基线血流搏动指数和阻力指数等股动脉内皮功能超声指标与反映机体胰岛素抵抗状态的OGTT曲线下面积和游离脂肪酸浓度之间密切相关,可能成为超声评价肥胖机体胰岛素抵抗状态的参数。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
饮食诱导肥胖抵抗论文参考文献
[1].任爽,吴卫东,马爱英.游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].张峻恺,缪俊,周欣,姬文婕,牛秀珑.高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型股动脉内皮功能与胰岛素抵抗的相关性[J].中国慢性病预防与控制.2019
[3].郭冰冰,蒋新液,裴晶晶,章恒,邱婷.谷氨酰胺对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响[J].中国病理生理杂志.2018
[4].伍迪.二氢杨梅素促进白色脂肪组织棕色化抵抗高脂饮食诱导的肥胖[D].南华大学.2018
[5].张思依.针刺治疗高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的效应机制研究[D].湖北中医药大学.2017
[6].艾彦彪.高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗小鼠棕色脂肪组织非震颤性产热变化的研究[D].重庆医科大学.2017
[7].王亚君.脂肪特异性Atp7a敲除小鼠抵抗饮食诱导的肥胖[D].中国农业科学院.2017
[8].叶碧娴,徐思源,窦永会,王园园,荣向路.燕麦纤维改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的机制研究[J].中国食物与营养.2016
[9].李晓,张佳琪,王雪,姜萍.黄芪对饮食诱导肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素抵抗的影响[J].中华中医药杂志.2016
[10].彭晓燕,张海鑫,郭菲菲,孙向荣,公衍玲.Orexin-A对肥胖抵抗大鼠和高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和自由活动的影响[J].中国病理生理杂志.2016