导读:本文包含了脑损伤保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧缺血,脑,大鼠,黄芩苷,水通道蛋白质1
脑损伤保护论文文献综述
薛磊,沈冰冰,王丽娜,姜振锋,关莉[1]（2019）在《黄芩苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨黄芩苷对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑保护作用及其相关机制。方法制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,随机分为假手术组、HIBD模型组和黄芩苷低、高剂量组,每组10只。观察黄芩苷的脑保护作用,检测并比较各组水通道蛋白质1(AQP-1)和AQP-4含量。结果假手术组大鼠海马细胞层次分明,胞核圆形。模型组大鼠神经细胞排列松散,层次紊乱,部分细胞变性,结构不清。黄芩苷低、高剂量组脑组织神经细胞变性、坏死较模型组减轻。模型组水通道蛋白1AQP-1、AQP-4表达水平高于假手术组(P<0.05),黄芩苷治疗后,AQP-1、AQP-4表达低于模型组(P<0.05)。结论黄芩苷以通过降低AQP-1、AQP-4表达来减轻脑缺血损伤。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年10期）
张君婷,张宏伟,王忠祥,赵展琦,刘双[2]（2019）在《利多卡因预处理联合右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨利多卡因预处理联合右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者脑损伤的保护作用。方法:将32例颅内动脉瘤夹闭术患者随机分为观察组(16例)和对照组(16例),观察组患者麻醉诱导前给予利多卡因联合右美托咪定预处理,对照组患者给予右美托咪定预处理。两组患者分别于麻醉前(T0)、载瘤动脉阻断开始时(T1)、载瘤动脉阻断结束时(T2)、手术结束时(T3)、手术结束后24h(T4)检测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果:观察组患者T1～T4各时间点HR、MAP以及血清S-100β蛋白和NSE水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因预处理联合右美托咪定可有效维持颅内动脉瘤夹闭术患者血液动力学稳定,减轻脑组织损伤。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2019年20期）
王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋[3]（2019）在《Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
邢娟,范崇桂,沈雷,刘阳,张平[4]（2019）在《芹黄素对缺血缺氧性脑损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:探究芹黄素激活Nfr2-ARE通路对缺血缺氧性脑损伤的保护作用。方法:选取60只7日龄SD大鼠,采用随机分组法将SD大鼠分为:假手术组(Sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、低浓度芹黄素组(AP-L)、高浓度芹黄素组(AP-H)每组15只。利用颈总动脉结扎法HIBD模型,使用HE染色观察大鼠海马区病理学变化;使用Western Blot检测大鼠脑组织中Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、i NOS、Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达情况;使用全自动生化分析仪检测大鼠血清SOD、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO水平;使用免疫组化检测大鼠海马区ICAM-1的表达。结果:HE染色结果显示,使用芹黄素处理后大鼠海马区细胞分布较为均匀、坏死细胞显着减少。与假手术组相比,缺血缺氧模型组Bcl-2、SOD、Nrf2、HO-1、NQO-1水平显着降低(P <0. 05),Bax、Caspase-9、Caspase-3、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO、i NOS水平显着升高(P <0. 05);相比缺血缺氧模型组,使用芹黄素处理的各组Bcl-2、SOD、Nrf2、HO-1、NQO-1水平显着升高(P <0. 05),Bax、Caspase-9、Caspase-3、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO、i NOS水平显着降低(P <0. 05),且呈浓度依赖性。免疫组化结果显示,模型组大鼠大鼠海马区ICAM-1阳性表达显着升高,使用芹黄素处理的各组ICAM-1阳性表达显着降低。结论:芹黄素可以激活Nfr2-ARE通路降低大鼠体内氧化应激反应和炎症反应,同时抑制脑细胞的凋亡缓解缺血缺氧性脑损伤,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
王涛,张馨娜,赵大鹏,赵芳芳,张文汇[5]（2019）在《利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究利鲁唑对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法 91只大鼠分为假手术组24只、安慰剂组34只和治疗组33只。假手术组仅切断颈外动脉并结扎;安慰剂组和治疗组建立大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,治疗组术后2 h经腹腔注射0.5 ml利鲁唑(6 mg/kg),安慰剂组注射等量生理盐水。采用改良Garcia评分系统评估大鼠神经功能,伊文思蓝渗出法评估血-脑脊液屏障通透性,干湿重法测定脑含水量,Western印迹法及免疫荧光染色检测皮质谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,试剂盒测定脑脊液谷氨酸含量及皮质中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽水平,TUNEL法检测神经元凋亡。结果与安慰剂组比较,治疗组大鼠SAH后神经功能评分显着提高(P <0.05),伊文思蓝含量、脑含水量、脑脊液中高浓度谷氨酸及皮质中MDA含量均明显降低(P <0.05),皮质中GLT-1表达及还原型谷胱甘肽水平显着升高(P <0.05), TUNEL/NeuN复染阳性细胞显着减少(P <0.05)。结论利鲁唑可减轻SAH后早期脑损伤,其机制可能与抗谷氨酸兴奋性和抑制神经元凋亡有关。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年09期）
梁会娟,陈文亮,王忠海,赵正源[6]（2019）在《氟比洛芬酯对颅脑手术脑损伤保护作用及临床效果分析》一文中研究指出目的探究氟比洛芬酯对颅脑手术患者脑损伤的保护效果。方法选取2017年12月-2019年8月期间以颅脑手术治疗急性中重型颅脑损伤的60例患者,以随机法将其分成对照组和研究组2组,每组30例患者。两组术后均给予亚低温治疗,研究组则在对照组基础上每8小时使用1次(100 mg)氟比洛芬酯。比较两组的MMSE评分、SOD与MDA水平。结果研究组的MMSE评分、SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论氟比洛芬酯下调炎症因子导致的颅脑损伤,起到脑保护。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年03期）
李博研,孙璐,周波,王晓红,郭连莹[7]（2019）在《玉米紫色植株色素对慢性氟中毒大鼠脑损伤和氧化应激的保护作用》一文中研究指出目的在氟中毒流行区和某些人工水氟化区域,接触高浓度的氟化物可能导致严重的慢性氟化物中毒,产生神经毒性作用,如智力降低。氧化应激对氟中毒的病理生理过程至关重要,我们报道了玉米紫色植物色素(MPPP)属于天然花色苷类色素,在动物实验中可能具有抗氧化特性和保健作用。然而MPPP对于过度接触氟化物后动物大脑功能影响鲜有报道。因此,我们研究MPPP对于慢性氟中毒大鼠的大脑损伤及氧化应激的保护作用机制。方法我们将80只健康断乳Wistar大鼠(雌雄各半),按体重将大鼠随机分为4组(N=20/组),第一组(对照组)接受自来水和普通的基础颗粒饮食12周。第二组(经氟处理的大鼠)在饮用水中加入100ppm的氟离子(F~-),并以普通的基础颗粒饲料喂养12周。第叁组(氟化物和MPPP联合治疗的实验大鼠)在饮水和颗粒饲料中加入5 g/kg MPPP,连续12周给予100ppm F-。第四组(氟化物和MPPP联合治疗的实验大鼠)在饮用水中加入100ppm的F~-,并在12周内以颗粒饲料和10g/kg MPPP混合。免疫组化检测脏器系数;离子选择电极法检测F~-浓度;电镜下观察脑组织超微结构;生化法测定大鼠脑脂质过氧化(LPO)通过检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western Blot检测Bax和Bcl-2在大鼠脑中的表达。结果氟处理组较对照组脑氟含量显着增加,两种剂量的MPPP均能降低氟含量。各组间脑体指数无显着性差异。氟处理组大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量明显高于对照组,但饲料中MPPP降低了氟处理大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,增加了MPPP和氟处理大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。此外,超微结构分析表明,MPPP能减轻氟处理大鼠脑组织凋亡相关的病理学改变。Western blot得出氟处理的大鼠脑组织Bax表达增加,MPPP组均降低,Bcl-2反之。结论氧化应激参与氟中毒,引起大鼠大脑的病理改变和神经元凋亡。富含花青素的MPPP可能通过其抗氧化特性恢复大脑健康。MPPP可能具有神经保护作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
刘梦雅,袁慧,王若琪,高洁,王永丽[8]（2019）在《富氢水对电离辐射致急性脑损伤保护作用研究》一文中研究指出目的利用30Gy电子线对大鼠头部进行单次照射,照射前给予富氢水干预,通过照后不同时间点(6 h、12 h、24 h、72 h和7天)的指标检测研究富氢水对电离辐射致急性脑损伤的作用。方法实验动物分为叁组,对照组(C组)、30Gy照射组(IR组)以及富氢水干预组(HRW+IR组)。30Gy电子线对大鼠头部单次照射前,灌胃给予富氢水,检测抗氧化及氧化损伤相关指标、利用RT-PCR对凋亡相关基因表达情况进行检测,观察病理HE染色切片在不同组间的变化情况。结果富氢水干预对抗氧化及氧化损伤相关指标的影响:30Gy照后6 h、12 h和72 h,HRW+IR组还原型谷胱甘肽(GSH)含量显着高于IR组,照后24 h、72 h和7天HRW+IR组过氧化物歧化酶(SOD)活力值显着高于IR组,照后12 h、24 h、72 h和7天HRW+IR组丙二醛(MDA)含量显着低于IR组;凋亡相关基因caspase 3、caspase 8和caspase 9表达量的检测:30Gy照后HRW+IR组在6 h、24 h、72 h和7天caspase 3和caspase 9基因表达与IR组比较显着下调,30Gy照后HRW+IR组在6h、24h和72h caspase8基因表达与IR组比较显着下调;富氢水干预对照射后急性期脑组织切片HE染色结果的影响:从HE染色脑组织切片结果可以看出C组脑组织结构清晰,细胞形态正常且排列整齐。IR组在不同时间点尤其是照后6 h,表现出有大量凋亡小体、较多胞浆皱缩,出现核碎裂现象以及大片空染区。HRW+IR组在不同时间点表现出椎体层细胞数量减少,细胞连接不紧密;个别神经细胞胞浆皱缩、偶见凋亡小体。结论:富氢水干预对电离辐射致急性脑损伤的氧化损伤作用减弱,可减少细胞凋亡的发生,提示富氢水对电离辐射致急性脑损伤具有一定的保护作用,可能会改善由电离辐射引起的急性脑损伤。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
黄亚萍,肖惠玲,李艳红[9]（2019）在《去甲斑蝥素介导NOD2/RIP2/NF-κB通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究去甲斑蝥素(NCTD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的保护作用及其分子机制。方法将50只新生大鼠随机分为空白组、模型组及去甲斑蝥素低、中、高剂量组,每组各10只。空白组大鼠行假手术(不结扎、不缺氧),其他叁组采用Rice-Vannucci法建立HIBI模型,去甲斑蝥素低、中、高剂量组分别灌胃0. 025 mg/(kg·d)、0. 05 mg/(kg·d)、0. 1 mg/(kg·d)的NCTD,连续灌胃7 d,空白组和HIBI组采用生理盐水灌胃。对大鼠神经功能缺陷评分并检测其脑积水量,采用TUNEL染色法检测大鼠脑组织凋亡情况,Western blot法检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、核苷酸结合低聚域蛋白2(NOD2)、受体相互作用蛋白2(RIP2)和核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,生化试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,免疫组化法检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)和白介素-1β(IL-1β)的含量。结果与空白组相比,HIBI大鼠神经功能评分、脑积水量、脑组织细胞凋亡率、MDA、LDH、ICAM-1、IL-6、IL-18、IL-1β、Bax、NOD2、RIP2及p-NF-κB p65的表达显着上调,SOD水平显着下调; NCTD可剂量依赖性地下调大鼠神经功能评分、脑积水量、脑组织细胞凋亡率、MDA、LDH、ICAM-1、IL-6、IL-18、IL-1β、Bax、NOD2、RIP2及p-NF-κB p65的表达,并剂量依赖性地上调SOD水平(P <0. 05)。结论去甲斑蝥素可呈剂量依赖性减少缺氧缺血对新生大鼠造成的脑损伤,可能通过凋亡、氧化应激、炎症反应及NOD2/RIP2/NF-κB通路起到保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
孙承媚[10]（2019）在《重组骨桥蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血急性脑损伤期的神经保护作用及相关机制研究》一文中研究指出蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)主要由颅内动脉瘤破裂引起,约占急性脑卒中的10%,有着很高的致死率和致残率。近年来,SAH后的自噬现象及其与细胞凋亡的关系日益受到广泛关注。本研究在前期研究的基础上探讨了具有神经保护作用的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对SAH后自噬现象及自噬-凋亡关系的影响及其可能的作用机制。本研究建立了 SD大鼠血管内穿刺SAH模型,所使用的行为学试验包括Garcia神经功能评分、大鼠平衡木试验、旋转平衡木试验(Rotarod)及Morris水迷宫试验。使用的生理生化及组织学实验方法包括Western Blot,免疫荧光双标染色,自噬-凋亡蛋白的荧光双标染色,Fluoro-jade C退行性神经元染色、尼氏染色和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)。本研究首先探讨了 SAH后内源性OPN及自噬相关蛋白(Beclin1,ATG5和LC-3 Ⅱ/Ⅰ)表达随时间的变化及在脑内各种细胞类型中的分布。研究发现SAH后内源性OPN与叁种自噬相关蛋白的表达水平均随时间递增,并于SAH后24h达到峰值。此外,内源性OPN与自噬启动蛋白Beclin1在神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞均有表达,但均主要表达于神经元内。继而本研究将实验大鼠随机分为假手术组(Sham)、重组骨桥蛋白治疗组(SAH+rOPN,每只大鼠于术后1h经鼻腔给予5μg大鼠源性重组骨桥蛋白)和安慰剂治疗组(SAH+Vehicle,每只大鼠于术后1h经鼻腔给予等量的PBS),研究了 SAH后经鼻腔给予重组骨桥蛋白(recombinantosteopontin,rOPN)对神经元自噬、凋亡水平以及自噬-凋亡关系的影响,并同时关注了 SAH后经鼻腔给予rOPN对实验大鼠的短期(术后24h)及长期(术后一至叁周)神经功能的影响。研究结果提示SAH后经鼻腔给予rOPN能显着减少术后24h大鼠损伤半脑内的Fluoro-jade C阳性染色细胞数、降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Bax的表达量、同时显着上调自噬相关蛋白(Beclin1,ATG5和LC-3 Ⅱ/Ⅰ)的表达(P<0.05),并在细胞层面上影响自噬-凋亡之间的相互作用。与此同时,SAH后经鼻腔早期给予rOPN可显着改善实验大鼠短期和长期的运动平衡能力及长期记忆功能,减轻远期海马损伤(P<0.05)。此远期效果可能源于早期rOPN给药对于早期脑损伤(early brain injury,EBI)的减轻。此后进一步的机制研究中增设FAK磷酸化抑制剂组(SAH+rOPN+Fib-14,每只大鼠于造模前1h经腹腔注射30mg/kg的FAK抑制剂-14)及其溶剂对照组(SAH+rOPN+DMSO,每只大鼠于造模前1h经腹腔注射等量的DMSO)对FAK通路进行干预,并发现阻断FAK蛋白磷酸化可使其下游信号分子ERK1/2的磷酸化水平显着增加,从而部分逆转rOPN治疗带来的短期神经功能改善及自噬水平增加(P<0.05),提示FAK-ERK信号通路可能参与OPN诱导的自噬增强现象的上游调控。综上所述,SAH后予rOPN治疗可通过激活自噬和调节自噬-凋亡相互作用来抑制神经元凋亡,减轻EBI。此外提示,SAH后早期给予rOPN可能为预防和治疗迟发性脑损伤的有效策略。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-09-02）
脑损伤保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨利多卡因预处理联合右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者脑损伤的保护作用。方法:将32例颅内动脉瘤夹闭术患者随机分为观察组(16例)和对照组(16例),观察组患者麻醉诱导前给予利多卡因联合右美托咪定预处理,对照组患者给予右美托咪定预处理。两组患者分别于麻醉前(T0)、载瘤动脉阻断开始时(T1)、载瘤动脉阻断结束时(T2)、手术结束时(T3)、手术结束后24h(T4)检测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果:观察组患者T1～T4各时间点HR、MAP以及血清S-100β蛋白和NSE水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因预处理联合右美托咪定可有效维持颅内动脉瘤夹闭术患者血液动力学稳定,减轻脑组织损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑损伤保护论文参考文献
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[8].刘梦雅,袁慧,王若琪,高洁,王永丽.富氢水对电离辐射致急性脑损伤保护作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
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[10].孙承媚.重组骨桥蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血急性脑损伤期的神经保护作用及相关机制研究[D].南方医科大学.2019