导读:本文包含了黏附特性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维氏气单胞菌,鉴定,黏附性,黏附素基因
黏附特性论文文献综述
李槿年,马彤彤,房慧,韩雨希,刘心媛[1]（2019）在《草鱼源致病性维氏气单胞菌的鉴定及其黏附特性分析》一文中研究指出采用表型鉴定与细菌16S rRNA基因序列分析对从患病草鱼体内分离的病原菌株16-1进行分类鉴定,综合该菌株的表型特征与16S rRNA基因序列,确定其为维氏气单胞菌。随后,对该菌株的细胞黏附特性及其携带的黏附素基因进行检测与分析。结果显示,分离菌株能以聚集性方式黏附于鲤鱼上皮瘤细胞(EPC)周围,平均黏附菌数随共孵育时间延长而增加,90min达到峰值,说明该分离株具有良好的细胞黏附性。黏附因子检测表明,该菌株同时携带omp AI、omp AII和ahl13种黏附素基因,这些黏附素基因在分离菌株与不同来源参考株之间的核苷酸序列和氨基酸序列同源性分别介于95.8%～99.5%和95.0%～100%(omp AI),96.3%～99.1%和97.9%～100.0%(omp AII),78.6%～99.6%和75.5%～99.4%(aha1),说明所携带的omp AI和omp AII黏附素基因在不同来源的维氏气单胞菌之间具有较高的保守性。(本文来源于《安徽农业大学学报》期刊2019年04期）
高俊莹,张东超,李璇,王华琳,姜宁[2]（2019）在《弓形虫表面抗原SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的特性研究》一文中研究指出本研究旨在探究弓形虫表面抗原SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的特性及其在虫体入侵宿主细胞过程中的作用。通过提取弓形虫ME49株DNA,利用PCR方法扩增SAG1基因片段并将其克隆至原核表达载体pGEX-4T-1,获得重组质粒pGEX-SAG1。将获得的重组质粒pGEX-SAG1转入大肠杆菌BL21 CodonPlus-RIPL后利用IPTG诱导表达重组蛋白质GST-SAG1。将纯化后的重组蛋白质进行SAG1与肝素的特异性结合分析,并利用间接免疫荧光试验(IFA)和Western blot方法检测SAG1黏附宿主细胞的活性。通过体内和体外肝素抑制虫体入侵试验进一步分析外源肝素对SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的阻断作用。结果显示:成功构建重组表达载体pGEX-SAG1,并表达和纯化了重组蛋白质GST-SAG1。肝素结合与竞争抑制试验发现SAG1能够与肝素结合,且肝素能够以浓度依赖的方式抑制这种结合。IFA和Western blot分析结果表明,SAG1能黏附至Vero细胞和HEK293A细胞表面。肝素阻断虫体入侵试验表明,外源肝素可竞争抑制SAG1与宿主细胞表面硫化肝素结合,进而阻断弓形虫的入侵。结果表明弓形虫表面抗原SAG1参与黏附宿主细胞表面的硫化肝素并促进弓形虫的入侵。此研究进一步揭示了弓形虫表面抗原SAG1作为弓形虫入侵的重要因子在虫体入侵过程中与宿主细胞表面硫化肝素的互作关系,同时也为进一步阐明肝素在弓形虫入侵过程中的分子机制奠定基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年09期）
陈嘉慧,刘喜平,崔国宁,李沛清,王小荣[3]（2019）在《参苓白术散和痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠外周血来源BMSCs黏附及迁移特性干预作用的比较研究》一文中研究指出目的比较参苓白术散与痛泻要方对TNBS/乙醇法建立的溃疡性结肠炎大鼠模型外周血来源BMSCs的黏附及迁移特性的影响。方法采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分离纯化模型大鼠外周血来源的BMSCs,制备参苓白术散与痛泻要方含药血清,以大鼠空白组血清、模型组血清、参苓白术散与痛泻要方含药血清分别干预模型大鼠外周血来源的BMSCs,采用实时无标记细胞分析技术(real time cellular analysis, RTCA)检测BMSCs的黏附及迁移能力,RT-PCR、免疫细胞化学法检测BMSCs VCAM-1的表达,流式细胞技术检测BMSCs VLA-4的表达。结果空白组、模型组及参苓白术散组外周血来源的BMSCs黏附数目未见明显变化(P>0.05)。20h后痛泻要方组外周血来源的BMSCs黏附数目逐渐增多(P<0.05)。20～48h各组外周血来源的BMSCs迁移明显逐渐增加,模型组BMSCs迁移能力明显高于空白组(P<0.05);参苓白术散组与痛泻要方组明显高于模型组,痛泻要方组优于参苓白术散组(P<0.05)。模型组BMSCs VCAM-1、VLA-4表达明显增高(P<0.05),参苓白术散组、痛泻要方组VCAM-1、VLA-4表达明显增高,痛泻要方组优于参苓白术散组(P<0.05)。结论痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠外周血来源BMSCs黏附及迁移特性的干预作用明显优于参苓白术散,"以方测证",TNBS/乙醇诱导建立的溃疡性结肠炎大鼠模型倾向于脾虚肝郁证。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）
张雯,卞丹,阮成旭,时祥柱,倪莉[4]（2019）在《大黄鱼源腐败菌的黏附特性与生物膜特性分析》一文中研究指出以分离纯化自冰鲜大黄鱼的3株希瓦氏菌(MA1-5、MA1-7、MA1-13)和3株假单胞菌(R3-1、R3-2、R3-5)为供试菌株,研究鱼源腐败菌的表面疏水性、自凝聚能力、生物膜和腐败菌对鱼体(鱼肠、鱼鳃和体表)黏液的黏附能力,探明黏附特性与不同部位黏附能力的相关性,并进一步研究生物膜在不同因素下的形成特性。研究表明,希瓦氏菌具有更强的表面疏水性和自凝聚能力,对鱼体黏液的黏附性强,并具有更强的生物膜形成能力。主成分分析和聚类分析说明黏附能力在属间存在差异性,属内具有相似性。腐败菌对鱼肠和鱼鳃的黏附能力与自凝聚能力和生物膜形成能力具有较高的相关性,对体表黏附能力只与生物膜形成能力有关。腐败菌生物膜的形成受初始菌浓度、培养时间、温度、pH值、盐含量等多种环境因素影响。希瓦氏菌在初始菌浓度106 CFU/mL以上、37℃、pH 7～8、0.8%NaCl时形成的生物膜量最多;生物膜在12～24 h期间快速形成,并在36 h达到峰值后,随培养时间延长而逐渐下降。经鱼体黏液包被后,生物膜形成量受到显着影响,鱼鳃黏液促进生物膜形成,鱼肠黏液抑制生物膜形成。(本文来源于《食品科学》期刊2019年14期）
王发鹏,金满洁,黄建颖,袁华,朱俊[5]（2019）在《基于玫瑰花瓣超疏水高/低黏附特性利用软印刷技术构筑超疏水高黏附性竹材表面的研究(英文)》一文中研究指出基于天然遗态材料植物叶片表面特殊形态及功能特性的启发,如荷叶微纳米结构的超疏水自洁特性、玫瑰花瓣微纳米结构的超疏水粘附特性。研究采用软印刷技术,分别以新鲜和干燥的玫瑰花瓣作为模板,通过聚二甲基硅氧烷(PDMS)成功地转印制备了类玫瑰状超疏水竹材表面。扫描电镜(SEM)表明,类玫瑰花瓣表面形貌在制备超疏水竹材中起着非常重要的作用。玫瑰花瓣的干燥或潮湿可能使玫瑰表面具有不同的微/纳米结构,具有不同的间距值,表现出不同的高粘附性或低粘附性。新鲜的玫瑰花瓣乳突结构具有超疏水和高粘附性表面;然而,干燥的玫瑰花瓣的乳突结构中具有超疏水和低粘性表面。类玫瑰状竹材的成功制备,可有效防止水分侵入竹材,延长竹子在不同领域的使用寿命。针对玫瑰花瓣的超疏水特性,可有效提高竹材的附加值,也将为竹/木材的疏水改性提供了一个新的研究方向。(本文来源于《竹子学报》期刊2019年02期）
张天宇[6]（2019）在《微小隐孢子虫含整合素α结构域蛋白（CpITGA）黏附特性研究》一文中研究指出隐孢子虫属于水源性顶复门寄生虫,是一种重要的胞内寄生虫。目前硝唑尼特是FDA唯一批准的治疗隐孢子虫病的药物,但对免疫缺陷病人无效。因此,阐明微小隐孢子虫对宿主细胞黏附与入侵的机制对防控微小隐孢子虫至关重要。整合素是一种跨膜蛋白,可以促进细胞与细胞外基质(ECM)的黏附,激活信号传导途径,介导细胞信号(如细胞周期)的调节,细胞内骨架的组装,以及新受体向细胞膜的运动。目前,整合素样蛋白已经在很多寄生虫如疟原虫和弓形虫中发现,其通过与宿主细胞表面的硫化肝素分子相互作用介导虫体对宿主细胞的黏附。相关研究表明,肝素以及硫化肝素可以有效抑制微小隐孢子虫子孢子与宿主细胞的黏附。但目前对微小隐孢子虫的含整合素结构域蛋白的研究还没有报道。在本实验中,选取微小隐孢子虫含整合素α结构域的蛋白质为研究对象,对其进行亚细胞定位和相关黏附功能的研究。首先,利用生物信息学的方法对微小隐孢子虫的整合素样蛋白质(CpITGA)的序列进行分析。然后对CpITGA进行原核表达并纯化重组蛋白质。利用HIS标签重组蛋白免疫家兔获得多克隆抗体,随后用Western blot对天然虫体蛋白进行验证,并检测多克隆抗体的特异性。通过间接免疫荧光的方法对CpITGA进行亚细胞定位。分别提取微小隐孢子虫卵囊、子孢子及虫体入侵细胞不同时期的总RNA,用荧光定量PCR的方法对CpITGA基因的转录水平进行分析。为了研究该蛋白是否在虫体入侵宿主细胞的过程中起到作用,利用GST标签重组蛋白质通过细胞ELISA、间接免疫荧光以及流式细胞术分析GST-CpITGA与宿主细胞的结合情况。通过重组GST-CpITGA蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制重组蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制重组蛋白与HCT-8细胞结合试验以及用肝素酶将HCT-8细胞表面硫化肝素移除后,重组蛋白质与宿主细胞的结合试验,验证硫化肝素作为GST-CpITGA结合HCT-8细胞的受体。最后,通过荧光定量PCR的方法评价抗CpITGA-HIS多克隆抗体阻断虫体入侵HCT-8细胞的效果。生物信息学分析表明,微小隐孢子虫整合素样蛋白(CpITGA)含有4个整合素样结构域,一个N端信号肽,一个C端跨膜区,一个短的胞质尾区以及3个糖胺聚糖结合基序。以Cp18S作为内参进行荧光定量PCR,结果表明CpITGA基因在虫体各个时期均有转录,在虫体入侵HCT-8细胞12 h时转录水平最高。Western blot结果表明抗CpITGA多克隆抗体能够特异性识别大小为120 kDa的虫体天然蛋白。间接免疫荧光实验表明CpITGA定位在微小隐孢子虫子孢子和裂殖子的表膜。根据整合素α结构域以及糖胺聚糖结合基序所在的位置原核表达并纯化出可溶性重组蛋白质GST-CpITGA,利用细胞ELISA,间接免疫荧光以及流式细胞术分析重组蛋白质与宿主细胞的结合情况,结果显示GST-CpITGA能够与宿主细胞结合,其结合呈剂量依赖性和可饱和性。进一步研究发现,GST-CpITGA能够与肝素磁珠结合,并且这种结合可以被肝素钠盐所抑制,而硫酸软骨素没有抑制效果,表明GST-CpITGA与肝素磁珠的结合是特异的,同时,肝素钠盐可以抑制重组蛋白与HCT-8细胞的结合,并且当用肝素酶移除宿主细胞表面的硫化肝素时,重组蛋白与宿主细胞的结合能力明显下降。最后,抗体体外抑虫结果表明,抗CpITGA抗体能够显着抑制微小隐孢子虫入侵宿主细胞,其抑制效果呈剂量依赖性,当抗体浓度为100μg/mL时,抑制率达到55%。综上所述,CpITGA通过与宿主细胞表面硫化肝素的结合参与了微小隐孢子虫的黏附过程,有望成为防治微小隐孢子虫病的靶标及疫苗候选抗原。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
胡智元,马保吉,李龙,司李南,黎川[7]（2019）在《丙烯酰胺-丙烯酸冻胶与长输管道黏附力特性实验研究》一文中研究指出为了进一步将冻胶封堵技术应用在管道快速封堵作业中,对丙烯酰胺-丙烯酸冻胶与长输管道间黏附力特性进行研究,设计了一种丙烯酰胺/丙烯酸体系冻胶与钢制基底黏附力的测力方法,构建了该方法下测量黏附力的评价体系;通过正交试验研究了冻胶配方中单体配比、引发剂质量分数、交联剂质量分数、中和度对冻胶与金属管道黏附力特性的影响规律,分析讨论了各因素对黏附力特性的影响机理;借助MATLAB软件构建了丙烯酰胺-丙烯酸冻胶体系与管道之间黏附力的数学模型,并对模型的正确性进行了检验。实验结果表明,当工艺参数为单体配比1∶1,引发剂质量分数0.3%,交联剂质量分数0.25%,中和度65%时黏附力达到最大。其中单体配比对黏附力的影响最为显着,黏附力随着单体配比的增大而减小,随着引发剂质量分数的增加而增大,随着交联剂质量分数的增加而增大,随着中和度的增加而先增大后减小。数学模型的检验结果表明该模型具有普适性。冻胶与管道黏附力特性研究结果为冻胶封堵技术的开展做了基础工作。(本文来源于《西安石油大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
周艳,祁艳,纪瑞,谭俊,陈代杰[8]（2019）在《富硒长双歧杆菌DD98菌株的黏附特性及黏附机制初步研究》一文中研究指出利用Caco-2细胞作为体外黏附模型,通过细菌黏附率评价一株新的长双歧杆菌菌株DD98(Bifidobacterium longum DD98,DD98)富硒前后的黏附能力,测定细菌自动聚集能力与表面疏水性,采用荧光定量PCR技术检测细菌表面Tuf蛋白mRNA表达量差异。结果表明,与DD98相比,富硒DD98(Selenium-enriched Bifidobacterium longum DD98,Se-DD98)黏附于Caco-2细胞的数量从(39.12±17.57)CFU/100 cells上升到(581.17±62.79) CFU/100 cells,Se-DD98对Caco-2细胞的黏附能力极显着升高(p<0.01)。相比DD98,Se-DD98自动聚集能力略有上升,且其表面疏水性从5.12%±0.16%上升到20.25%±2.14%,极显着性升高(p<0.01);荧光定量PCR结果表明,与Caco-2细胞共孵育2 h后,Se-DD98菌体表面Tuf黏附蛋白表达显着上调(p<0.05)。表明DD98经富硒培养后,黏附能力显着提升,其黏附能力的增强可能与细菌表面Tuf黏附蛋白的改变有关。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年13期）
王东强,张天宇,焦新,高鑫,王洪法[9]（2019）在《微小隐孢子虫Ⅰ型跨膜蛋白Cgd7_1430的亚细胞定位及其HCT-8细胞黏附特性研究》一文中研究指出目的对微小隐孢子虫Ⅰ型跨膜蛋白Cgd7_1430进行亚细胞定位,研究其对HCT-8细胞的黏附特性及肝素结合特性,为深入研究微小隐孢子虫的侵入机制提供依据。方法对Cgd7_1430序列进行生物信息学分析,合成特异性多肽并制备抗多肽抗体,通过间接免疫荧光对该蛋白质在子孢子进行亚细胞定位;通过PCR扩增Cgd7_1430全长基因并克隆至PGEX-4T-1载体,用大肠埃希菌BL21(DE3)菌株表达重组蛋白;通过细胞亲和ELISA和流式细胞术确定重组蛋白与HCT-8细胞的黏附特性;通过Pull-down确定重组蛋白的肝素结合特性。结果成功获得抗Cgd7_1430多肽抗体及其重组蛋白质,间接免疫荧光表明该蛋白定位于子孢子表膜,ELISA、流式细胞术表明该重组蛋白能够与HCT-8细胞结合,并呈现剂量依赖性和可饱和性,Pull-down实验表明重组蛋白能够与肝素结合。结论 Cgd7_1430蛋白质是一种子孢子表膜蛋白,能够与HCT-8细胞特异性结合,该蛋白为肝素结合蛋白,可能与宿主细胞表面的硫化肝素受体结合介导虫体的侵入过程。本研究为深入研究隐孢子虫的侵入机制提供依据。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年03期）
陈华,周晓力[10]（2019）在《检测用基质特性对于透皮贴剂黏附力检测影响的初步研究》一文中研究指出目的:比较不同材料的表面能,为选择适当的贴剂黏附力检测基质提供依据。方法:采用光学接触角测量仪,对乙二醇和水在不锈钢板、聚酯薄膜和酚树脂板上的接触角进行测量,进而计算3种材料的表面能。结果:不锈钢板、聚酯薄膜和酚树脂板的表面能分别为39. 74,35. 83和29. 68 dyn·cm-1。结论:酚树酯板的表面能与人体清洁干燥皮肤最为接近,可能是更加适当的黏附力测定基质。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年05期）
黏附特性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究旨在探究弓形虫表面抗原SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的特性及其在虫体入侵宿主细胞过程中的作用。通过提取弓形虫ME49株DNA,利用PCR方法扩增SAG1基因片段并将其克隆至原核表达载体pGEX-4T-1,获得重组质粒pGEX-SAG1。将获得的重组质粒pGEX-SAG1转入大肠杆菌BL21 CodonPlus-RIPL后利用IPTG诱导表达重组蛋白质GST-SAG1。将纯化后的重组蛋白质进行SAG1与肝素的特异性结合分析,并利用间接免疫荧光试验(IFA)和Western blot方法检测SAG1黏附宿主细胞的活性。通过体内和体外肝素抑制虫体入侵试验进一步分析外源肝素对SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的阻断作用。结果显示:成功构建重组表达载体pGEX-SAG1,并表达和纯化了重组蛋白质GST-SAG1。肝素结合与竞争抑制试验发现SAG1能够与肝素结合,且肝素能够以浓度依赖的方式抑制这种结合。IFA和Western blot分析结果表明,SAG1能黏附至Vero细胞和HEK293A细胞表面。肝素阻断虫体入侵试验表明,外源肝素可竞争抑制SAG1与宿主细胞表面硫化肝素结合,进而阻断弓形虫的入侵。结果表明弓形虫表面抗原SAG1参与黏附宿主细胞表面的硫化肝素并促进弓形虫的入侵。此研究进一步揭示了弓形虫表面抗原SAG1作为弓形虫入侵的重要因子在虫体入侵过程中与宿主细胞表面硫化肝素的互作关系,同时也为进一步阐明肝素在弓形虫入侵过程中的分子机制奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黏附特性论文参考文献
[1].李槿年,马彤彤,房慧,韩雨希,刘心媛.草鱼源致病性维氏气单胞菌的鉴定及其黏附特性分析[J].安徽农业大学学报.2019
[2].高俊莹,张东超,李璇,王华琳,姜宁.弓形虫表面抗原SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的特性研究[J].畜牧兽医学报.2019
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[9].王东强,张天宇,焦新,高鑫,王洪法.微小隐孢子虫Ⅰ型跨膜蛋白Cgd7_1430的亚细胞定位及其HCT-8细胞黏附特性研究[J].中国病原生物学杂志.2019
[10].陈华,周晓力.检测用基质特性对于透皮贴剂黏附力检测影响的初步研究[J].中国新药杂志.2019