张鹤(黑龙江省鹤岗矿业集团公司总医院富力分院154104）
【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）28-0269-01
【关键词】鞘内注药结核性脑脊髓膜炎
结核性脑脊髓膜炎是结核性脑膜炎中少见的一种类型据文献报导，约有5％-15％的结核性脑膜炎可出现脊髓损害，且后遗症发生高达50％。现将近年收治结核性脑脊髓膜炎4例，在全身抗结核药物治疗基础上配合鞘内注药，疗效总结如下：
1临床资料
性别：女性3例，男性1例。年龄17-45岁。结脑病程1-5月。结核病史：伴肺结核2例。
1.2症状、体征
均有发热及脑膜刺激症；头痛、恶心、呕吐、颈抵抗(+)，意识障碍1例，KeminG征(+)，一侧Babinsik；氏征(+)，踝阵挛(+)，双膝反射减弱或消失，腹壁反射(-)，面瘫2例。双下肢感觉及运动消失，肌力零，大小便障碍。
1.3
脑脊液检查：脑脊液压力低(100-50mmH2O)，大约20-31滴/分。奎克试验(+)，外观深黄色混浊，部分有凝块；蛋白量1000-2000mmg/dl。细胞数50-260/mm3，氯化物581-700mg/dl，糖10-15mg/d1。涂片抗酸杆菌(-)。
1.4
治疗1、化学治疗方案；①SM+INH+PAS②SM+INH+EB③SM+INH+RFP2、治疗初期并用地塞米松或强地松。3、鞘内注药；雷米封25mg，地塞米松2mgl次/周，进行8-16次。
2疗效
鞘内注药2-3次后，脑脊液呈淡黄色，清亮，蛋白含量明显降低约300-400mg/dl，氯化物，糖量增加，头痛消失，颈软，病理反射(-)双下肢感觉渐恢复。肌力增加，下肢可以缓慢伸屈。多数于鞘内注药5次以后，脑脊液外观无色清亮，蛋白含量下降到300-100mg/dl，糖、氯化物恢复正常。肌力增加，自行排尿，措拐行走，下肢加强锻炼，可单独行走。半年后复查脑脊液正常。鞘内注药过程中无不良反应。均无后遗症发生。(出院后继续抗结核药物治疗半年)。
3讨论
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎,病原菌由鼻咽部侵入血循环,最后局限于脑膜与脊髓膜引起脓性病变。主要表现为突起高热、头痛呕吐、皮肤粘膜瘀斑及脑膜刺激征,脑脊液呈化脓性改变,部分患者呈暴发起病,可迅速致死。由于儿童预防接种的普及和成人中未预防接种者的流动性的增加,成年人的发病率有增多趋势。流脑是一种急性化脓性脑膜炎,病情进展快。尤其婴幼儿,若因误诊而延误治疗,将危及生命。因此在临床上,凡遇到突发高热、头痛、呕吐及脑膜刺激征阳性,尤其是同时见有瘀点、瘀斑的患者,首先要考虑流脑的诊断,对间歇性发热、发冷同时伴瘀斑、瘀点,膝腕关节疼痛患者,应高度警惕慢性脑膜炎球菌败血症的可能,及时做皮肤瘀点、脑脊液革兰氏染色涂片检查,同时还应做脑脊液培养及多次血培养以确诊,并给予积极的治疗,以减少误诊误治,降低患者病死率。
3.1结核性脑脊髓膜炎的诊断依据：
有确切结脑的临床症状和脑脊液变化：外观深黄，色且混浊，脑压氏，蛋白量明显升高(1000-2200mg/a1)，细胞数不高或轻度升高，呈蛋白细胞分离现象，糖和氯化物降低。在结核治疗过程中或未经抗结核药物治疗早期，突然出现双下肢肌力减退，感觉消失，运动及大小便障碍。脑内、外有结核病灶。经抗结核药物治疗，体温恢复正常，结核中毒症状消失。
3.2
结核急性期浆液渗出性炎性改变明显，主要在脑底，在脑底部有浆液纤维等性渗出物，未经抗结核药物治疗或治疗不规则，渗出物粘连增厚，易引起颅后窝及脑底或蛛网膜下腔广泛粘连，导致椎管梗阻。除脑膜刺激症外，合并脊髓和脊神经受损，表现截瘫及大小便障碍。
3.3
结核性脑脊髓膜炎发生在结脑治疗过程中，因确诊和化疗较晚或不规则有关。
3.4鞘内注药：结脑在抗结核药物治疗中疗效不著，病情加重，脑脊液蛋白量较高，且有脊髓蛛网膜炎导致梗管梗阻时，可加用鞘内注药，椎管阻塞明显改善，蛋白量下降明显，加速临床症状消失。脑脊液主要成份的恢复，有助于提高结核性脑脊髓膜炎治疗率，减少或避免后遗症发生。鞘内注药必须掌握穿刺操作技术规范。
参考文献
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