HP研究的现状和进展

HP研究的现状和进展

(庆阳市第二人民医院消化内科745000)

关键词:幽门螺旋杆菌;现状;进展

幽门螺旋杆菌(HP)是上消化道疾病相关最多的细菌,如常见的胃溃疡、胃癌、胃淋巴瘤、十二指肠病、缺血性脑血管病、儿童营养不良等与之相关;其仅次于艾滋病、结核病之外的人类第三大传染病菌,我国HP的现症感染率42%--64%,农村感染率高于城市。

1.HP概述

1.1HP生物学特征

在光镜下,HP为革兰氏的阴性弯曲状细菌,在活检标本或直接涂片中,HP呈螺旋形、U形或海鸥展翅形,大小约(0.5-0.7)um×(2--3um),常聚集成簇或成堆。电镜下,HP呈不规则弯曲状,宽约0.5—0.85um,长约2.0—3.0um。菌体表面光滑,两端钝圆,有明显的细胞壁。HP生化反应不活跃,不能利用糖类,不能还原硝酸盐,不能水解马尿酸。HP对酸敏感,有高度的尿素酶活性。体外培养:HP为微需氧菌,在5%O2、10%CO2、85%的环境中生长良好。在大气和无氧条件下生长,最适生长温度为37℃。HP对湿度要求较高,相对湿度在98%以上为宜。HP的营养要求较高,一般需含血液或血清才能生长,在普通血培养基上生长较差。

1.2流行病学

HP是一种世界范围的感染,流行病学研究表明人类对HP易感,HP感染与年龄、地区、人种、社会经济状况(SES)、卫生状况、人口密集度、饮食习惯等多因素有关。社会经济状况越好,GDP越高的国家和地区,HP感染率越低;人口密集程度越大,HP感染率越高。发展中国家普遍高于发达国家可达80-90%,发达国家感染率为38-40%;发展中国家儿童感染率可高达80%以上,感染的年龄多在3-5岁以前;发达国家相应年龄儿童感染率较低不足10%,但随着年龄增加,HP感染呈上升趋势。据统计全世界HP发病率在成年人每年为0.4%,儿童感染率在发展中国家为每年36%,发达国家为每年2.7%[1]。

1.3致病机制

宿主感染Hp后通过多种机制导致胃黏膜损伤。Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、磷脂酶A等,对粘膜有破坏作用;Hp分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因(cagA)和空泡毒素基因(vagA)的菌株,可导致胃粘膜细胞空泡样变性及坏死;Hp抗体可造成自身免疫损伤[2]。

1.4传染途径

1.4.1人-人间传播:①粪—口传播:目前认为是最常见的传播途径。粪—口传播的方式可能是细菌经粪便排出体外后污染了水源、食物等,再由它们来感染人类。

②口—口传播:口一口传播是HP感染传播的另一主要方式。Lin[3]等调查了居住在墨尔本的中国移民发现,使用筷子和共用盘子进餐的中国移民比其它人群HP感染率要高。Lic检测了胃部HP阳性的患者的唾液及粪便标本,认为HP存在于唾液中明显要多于粪便中。③胃—口传播:胃一口传播被认为可能是儿童感染HP的典型方式。HP不仅利用儿童含粘液素的呕吐物去感染新的宿主,而且在病人胃液返流或呕吐时,胃部HP可传播滞留于口腔引发感染。④医源性传播:医源性传播主要指因医护人员不注意的操作,或不严格的消毒而造成的传播。另外,口腔科器械的携带与操作也可造成HP传播的可能。⑤母婴胎盘传播::母婴胎盘传播感染的可能被认为极小。

1.4.2动物传播途径在新西兰和意大利凋查兽医和从事肉食业的人员,其HP感染率比不接触动物的人员感染率要高[4]。大多数学者认为HP感染的广泛性和人与动物接触的极其有限性相比而言,动物传播HP的可能性是极小的。

1.4.3水源的传播有研究表明:饮用未烧开的河水的人群感染HP的危险性较高。在中国南方的研究表明:虽然饮用了被粪便污染的水,但HP感染率并不高,主要原因在于这些水均经过彻底地煮沸并贮存于真空水瓶中[5]。有的学者认为虽然在实验室条件下HP可被培养在水中生存较长时间,但在实际外界环境中HP的生存是有限的,水源传播的证据仍是缺乏的。水可能只是HP的人一人间传播的载体。

2HP感染相关的疾病

2.1胃癌胃癌的发生是一个多病因、多阶段的连续过程,从慢性胃炎、经过萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生,最后发展为胃癌一般需十几年,甚至几十年时间,在漫长的演变过程中,各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段,而最终引起细胞癌变。一般认为HP感染主要作用于起始阶段,而起到一个“启动子”作用;也有人认为HP感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现,而且也可加速肠化生的发展,起“促进剂”的作用。尽管胃癌形成的机制复杂,HP引起胃癌的机制未明,由于胃癌5年平均生存率在10一15%,而早期胃癌治疗5年生存率在90%以上,胃癌的早期发现和早期治疗尤为重要[6]。

2.2胃溃疡人们只要感染了HP就会100%破坏胃的正常结构及功能引起病变,但由于胃组织缺乏痛感神经,所以只有等病情非常严重时,人们才会察觉。证据显示Hp感染在胃溃疡患者中占很大的比例口[7]。发病率大约为70%,近来研究显示除去Hp感染后可明显地减少胃溃疡的复发率。

2.3胃淋巴瘤胃淋巴瘤的发病机制中亦有Hp引起的证据。在这种肿瘤的患者中Hp的检出率是增高的[8]。一项有意义的观察表明在大多数病人中消除了Hp可引起低度胃淋巴瘤的完全退化[9]。

2.4十二指肠病患十二指肠溃疡的病人中Hp感染的发病率占95%以上,而无溃疡的人群是50%[10]。当十二指肠溃疡单用口服抑酸药治愈时,大量的患者体验到他们的溃疡病以后又复发了。为此原因,溃疡病人常继续服用抑酸药治疗试图避免溃疡病的复发。然而,如果给溃疡病一个疗程的抗菌治疗以便成功地消除他/她们的Hp感染,那么只有不到10%的患者才出现溃疡病的复发。因此,消除Hp的感染明显地改变溃疡病的自然病程,在大多数患者中可达到长期的治愈。

2.5缺血性脑血管病HP有着多种菌株,其中一些菌株的致病性很强,尤其是Ⅰ型HP-CagA菌株,其较强的治病性可能造成严重的后果,可导致一条或多条脑血管缺血而引起该供血区局灶性脑功能障碍[11],是目前威胁人类健康的一大杀手。

2.6儿童营养不良幽门螺旋杆菌感染可以引发一系列的消化道症状,例如胃粘膜感染,反胃、厌食、腹痛等症状。幽门螺旋杆菌感染可以影响人体蛋白质及能量的吸收,导致体质和能量的下降,从而造成营养不良。一些营养因素和微生元素的缺失也会导致儿童的免疫力下降,味觉和食欲等下降,从而导致营养摄入不均衡或出现严重营养不足。因此,进行相关方面知识的传播,对一定程度上预防和治疗儿童营养不良,提高儿童的健康意识至关重要。儿童的身体健康关乎其以后的发展,必须打好基础,做好儿童健康工作。

2.7感染其他健康人群。临床研究表明感染幽门螺旋杆菌的人群中仅有少部分人(约15%)发生消化性溃疡,一般认为,这是幽门螺旋杆菌、宿主和环境三者相互作用的不同结果。

3讨论

HP的感染在一些胃肠道疾病的发作中发挥着关键作用,其是慢性胃炎、消化性溃疡,胃黏膜相关淋巴组织、淋巴瘤和胃癌的主要致病因素,其对于胃肠道的健康起着关键的决定作用,在了解其危害性后,我们的平时日常活动中要特别注意,尽量避免以上并发症的发生,在发现自己感染后应及时到医院治疗,根治HP。总之HP研究正吸引越来越多的人,它必将有一个光辉的前景。

【参考文献】

[1]NealeKR,LoganRP.TheepidemiologyandtransmissionofHelicobacterpyloriinfectioninchildren.AlimentPharmacolTher,1995.9Suppl2:77~84.

[2]陈灏珠、林果为、王吉耀,实用内科学第十四版,P1912

[3]ChowTK,LambertJR,WahlqristML;Hsu—HageBH,HelicobacterpyloriinMelbourneChineseimmigrants:evidencefororal—oraltransmissionviachopsticks.jGastrocnterolHepatol,1995Sep—oct.10(5):562~569.

[4]谢铁松、雷如军等,幽门螺旋杆菌在胃癌形成中的作用机制,四川生理科学杂志2014;36(1),P27-28

[5]张振焕等,探讨幽门螺杆菌与缺血性脑血管病相关性,中国现代药物应用2014年4月第8卷第7期,P80

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