导读:本文包含了星形模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:决策树模型,胶质母细胞瘤,影像组学,毛细胞星形细胞瘤
星形模型论文文献综述
F.Dong,Q.Li,D.Xu,W.J.Xiu,Q.Zeng[1]（2019）在《毛细胞星形细胞瘤与胶质母细胞瘤的鉴别诊断：采用增强MRI定量影像组学特征建立的决策树模型》一文中研究指出摘要目的采用增强MRI定量影像组学特征建立决策树模型,以鉴别毛细胞星形细胞瘤(PA)与胶质母细胞瘤(GBM)。方法将2个研究中心的66例病人(PA,31例;(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年05期）
李佐凡,张传汉,万里,张玥[2]（2019）在《14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注模型中星形胶质细胞分泌BDNF及共培养体系中神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的通过外源性应用14,15-环氧二十碳叁烯酸(14,15-EET)干预星形胶质细胞,探讨14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型中星形胶质细胞分泌脑源性神经营养因子(BDNF)及共培养体系中神经元凋亡的影响。方法采用氧糖剥夺法建立体外神经元与星形胶质细胞缺血损伤模型,于再灌注期使用外源性14,15-EET孵育星形胶质细胞,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间点星形胶质细胞分泌BDNF的变化,随后应用Transwell小室和神经元共培养,采用Tunnel染色检测神经元凋亡。结果与对照试剂组相比,14,15-EET可显着刺激OGD/R损伤后星形胶质细胞分泌BDNF,其作用时间可持续至撤药后至少48 h。此外,14,15-EET孵育的OGD星形胶质细胞可减少共培养体系中OGD神经元的凋亡,这种神经保护作用可被BDNF TrkB受体抑制剂k252a部分逆转。结论在OGD损伤的情况下,外源性应用14,15-EET可刺激星形胶质细胞释放BDNF,后者通过与共培养体系中的神经元TrkB受体相结合,激活下游信号通路,发挥神经元保护作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
杜凯然,邓强,张彦军,朱宝,马同[3]（2019）在《治疗脊髓损伤之建立星形胶质细胞模型的研究进展》一文中研究指出脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种极为复杂的破坏性疾病,一旦脊髓损伤发生,治疗棘手,对患者家庭、国家带来巨大的经济、社会负担。近年来,通过建立大鼠脊髓损伤细胞相关模型,对于脊髓损伤的病因病机治疗等方面有了进一步的认识,而星形胶质细胞模型的建立对脊髓损伤治疗有深远意义。研究发现,星形胶质细胞作为靶细胞通过血-脑脊液屏障直接或间接对脊髓损伤有双向调控作用。本文通过对近年来星形胶质细胞模型培养制备方案等研究进行总结,以期为建立一个客观化、定量化、可模拟化的星形胶质细胞模型提供指导对脊髓损伤的治疗提供新的思路。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年04期）
汤双红,杜艳军,陶一鸣,田青,孔立红[4]（2019）在《针灸对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠齿状回神经元及星形胶质细胞超微结构的影响》一文中研究指出目的:观察针灸"百会""肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回超微结构的影响。方法:将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组10只。模型组与针灸组均双侧海马各注射5μLβ淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型,假手术组注射等量0.9%NaCl溶液。针灸组于造模3 d后针灸"百会"及"肾俞"穴,每次20 min,每日1次,6 d为一疗程,连续治疗2个疗程,疗程间间隔1 d。其余各组常规饲养,不予干预。于造模前、造模后第4天、干预后进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数,干预后取海马组织齿状回部位,用透射电镜观察大鼠海马齿状回神经元、星形胶质细胞超微结构的变化。结果:①造模后第4天,与正常组和假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少(均P<0.01)。干预后,针灸组与模型组比较,平均逃避潜伏期缩短,跨越平台次数明显增加(均P<0.01)。②正常组和假手术组的神经元、星形胶质细胞形态均完整,核及膜结构清晰,线粒体、内质网及溶酶体等细胞器形态正常。模型组神经元形态较不规则、胞核严重固缩,胞质严重水肿,异染色质颜色加深,内质网扩张并脱颗粒,线粒体数目减少,甚可见线粒体嵴呈畸形样改变;星形胶质细胞周边严重水肿,胞质中少见细胞器,线粒体严重肿胀,内质网轻度扩张。针灸组神经元胞质和星形胶质细胞周边水肿仍较明显,线粒体轻度肿胀,但较模型组均有所减轻,且神经元内质网、核糖体未见明显异常。结论:针灸治疗有助于改善Aβ1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马齿状回神经元和星形胶质细胞的超微病理变化。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年03期）
肖书[5]（2019）在《小胶质细胞阻断A1型星形胶质细胞转化在帕金森病模型中具有神经保护作用》一文中研究指出在多种神经系统疾病中,被经典炎症介质活化的小胶质细胞可以使星形胶质细胞转化为具有神经毒性的A1表型。开发抑制A1反应性星形胶质细胞形成的药物可以用来治疗这些尚无明确有效疗法的疾病。胰高血糖素样肽1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP1R)激动剂已被认为是神经系统疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的潜在神经保护剂,但其神经保护作用的机制尚不明确。Yun等研究了一种强效、能透过血脑屏障的长效GLP1R激动剂NLY01,该药能保护α-突触核蛋白预成形(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年01期）
李明,武志兵,侯燕红,刘学敏[6]（2018）在《实验性ASDH动物模型星形胶质细胞的表达》一文中研究指出目的:探讨脑损伤后星形胶质细胞在脑神经再生中的作用。方法:制备急性硬膜下血肿(ASDH)动物模型,颅骨钻孔至硬膜下隙,注入豚鼠自体动脉血,实验设计分15d、30d和60d共3个时间点;应用免疫组织化学染色方法,观察脑缺损区周边星形胶质细胞的表达情况。结果:ASDH模型组实验侧有脑缺损区发生,且随着实验设计点的推移缺损区呈现增大趋势;脑缺损区边缘形成胶质瘢痕,3个实验点光密度值依次为:0.161±0.071,0.239±0.067,0.251±0.074,以30d和60d胶质瘢痕最为明显;缺损区内侧有大量星形胶质细胞增生,细胞体增大,突起较多且变长,呈错综交叉分布,GFAP阳性表达细胞数依次为22.421±7.314,34.635±8.522,32.823±8.830,15d表达较少,30d达到峰值并持续至60d实验点,在星形胶质细胞迁移流区,GFAP阳性表达细胞数量依次为20.524±6.220,11.414±4.625,10.810±4.320,在15d实验点表达最多,15d后表达呈下降趋势。结论:ASDH实验模型血肿可压迫脑组织,造成皮层局部缺血坏死,早期即可形成脑皮层局部缺损;局部脑组织坏死可引起继发性星形胶质细胞大量增生,并呈现递增趋势;后期在脑损伤区边缘形成明显的胶质瘢痕,对有害因子的侵袭具有阻挡作用,是中枢神经系统保护性功能的表现。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2018年06期）
黄秀芳,陶彦谷,张茹兰,黄启辉[7]（2018）在《β-淀粉样蛋白25～35诱导星形胶质细胞增殖模型》一文中研究指出目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ) 25～35诱导星形胶质细胞增殖的合适浓度及星形胶质细胞的体外培养。方法培养第3代大鼠星形胶质细胞,分为11组,分别加入0、5、10、20、30、40、50、60、70、100、200μmol/L Aβ25～35培养24 h后,加入噻唑蓝,培养4 h后,计算各组细胞增殖率。结果 Aβ25～35浓度为5～60μmol/L时,星形胶质细胞的增殖率明显高于0μmol/L组(P<0. 05),当Aβ25～35浓度为100、200μmol/L时,星形胶质细胞的增殖率明显低于0μmol/L组(P<0. 05)。结论 Aβ25～35在5～60μmol/L浓度范围内可以促进星形胶质细胞增殖,可用于阿尔茨海默病的毒性机制研究。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年20期）
黄燕,何婧,向阳,王志强,杜果[8]（2018）在《持续高血糖模型小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突的变化》一文中研究指出背景:持续高血糖可致脑微血管病变及周围神经变病,显着增加脑卒中及神经功能失调的风险。神经血管结构功能紊乱尤其是血管周围星形胶质细胞足突在其发病机制可能中起着至关重要的作用。目的:观察持续高血糖小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突及胶质血管的变化特点及规律,探讨高血糖致脑微血管病变的相关机制。方法:取成年雄性昆明小鼠20只,随机分为对照组和高血糖组,每组10只。以50 mg/kg链脲佐菌素连续5 d腹腔注射制作高血糖模型。采用免疫荧光双重标记星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白观察胶质血管及血管周围星形胶质细胞足突的变化;采用免疫组化法检测星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白水平变化。结果与结论:(1)与对照组相比,高血糖组星形胶质细胞足突水通道蛋白4与血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白共定位比例减少,星形胶质细胞与血管基底膜分离(P<0.05),且水通道蛋白4和Ⅳ型胶原蛋白的表达量均减少(P<0.05);(2)与对照组相比,免疫组化法显示高血糖组血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4和血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白表达量减少(P<0.05);(3)结果提示,持续高血糖可致胶质血管破坏、神经血管单元和血脑屏障改变,其机制可能与血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4减少有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年20期）
徐敏[9]（2018）在《星形胶质细胞对额叶损伤致抑郁症大鼠模型的神经修复作用》一文中研究指出人脑额叶主要调控记忆、认知及情绪等高级智能活动,外科手术常造成额叶损伤,抑郁症是额叶损伤常见的并发症之一,临床上主要表现为长久持续的情绪低落、精神萎靡、快感缺失、认知功能障碍、睡眠紊乱等。星形胶质细胞与额叶损伤致抑郁症的病理发生发展有关,但其确切机制不明确。研究发现,与β-链蛋白(β-catenin)水平相关的Wnt信号功能障碍可能导致抑郁症。我研究室前期研究表明,2型星形胶质细胞(type 2 astrocytes,T2As)具有神经干细胞特性,成束和延伸蛋白ζ-1(fasciculation and elongation protein zeta-1,FEZ1)在T2As中表达水平与神经元接近。FEZ1是首个被证实与精神分裂症断裂基因-1(disrupted in schzophrenia1,DISC1)结合的蛋白,参与中枢神经系统发育与轴突成束,并对精神兴奋剂高度敏感,提示FEZ1的功能障碍可能与抑郁症有关。本研究建立额叶损伤致抑郁症大鼠模型,将T2As移植至上述模型大鼠的损伤部位,观察抑郁症样行为的变化,检测FEZ1和Wnt通路中β-catenin、Cyclin D1的表达变化,探讨星形胶质细胞在额叶损伤致抑郁症大鼠模型中的作用。目的:建立额叶损伤致抑郁症大鼠模型,观察额叶损伤后大鼠的行为学变化。将T2As移植到额叶皮质损伤位置,探讨星形胶质细胞在抑郁症大鼠模型中的作用。方法:(1)采用立体定位技术及刀片切割法建立额叶损伤致抑郁症大鼠模型,分为假手术组(单纯开颅骨缝)、损伤组(右侧额叶损伤),行为学实验包括糖水实验、强迫游泳实验、旷场实验,分别观察额叶损伤后大鼠的糖水偏好指数变化、累积不动时间变化以及大鼠的跨格数和理毛次数的变化。额叶损伤后大鼠的糖水偏好指数下降,累积不动时间增加,跨格数减少,理毛次数增加,则表明模型建立成功。(2)采用恒温振荡与差速贴壁法分离纯化O-2A祖细胞(oligodendrocyte-type-2astrocyte progenitor),诱导分化得到T2As,形态学观察与免疫细胞化学方法鉴定,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U)对其进行标记。SD大鼠分为假手术组(单纯开颅骨缝)、移植组(T2As植入损伤位置)、损伤组(等量的生理盐水植入损伤位置),应用行为学实验包括糖水偏好实验、强迫游泳实验以及旷场实验观察移植T2As后大鼠的行为学变化。(3)Western blot检测损伤与移植细胞6 w、8 w后GFAP、FEZ1以及β-catenin、Cyclin D1在大鼠额叶皮质与海马中的表达变化;免疫组织化学检测损伤与移植细胞后6 w额叶皮质中GFAP、Neu N和FEZ1的表达与定位。结果:(1)行为学结果显示,额叶损伤后2 w大鼠的糖水偏好指数显着下降,快感缺乏;强迫游泳实验中大鼠的累积不动时间增加;旷场实验中,大鼠的跨格数降低,理毛次数增加,大鼠的活动力下降,表明额叶损伤后大鼠出现快感缺乏、行为绝望且活动度下降等抑郁症样行为。(2)采用恒温振荡法和差速贴壁法分离纯化T2As,获得细胞纯度较高,免疫细胞化学显示T2As呈A2B5+/GFAP+;Brd U标记率达到63.62±3.38%,且移植T2As 1 w后,免疫荧光检测到伤口部位Brd U阳性细胞。(3)移植T2As后,大鼠的糖水偏好指数较损伤组从4 w开始有所上升,到6 w时显着上升;强迫游泳实验中,移植T2As后6 w大鼠的累积不动时间较损伤组显着下降;旷场实验中,与损伤组相比,移植T2As后3 w大鼠的跨格数增加,理毛次数减少,到6 w时差异显着,表明移植T2As后抑郁症大鼠的行为学得到明显改善。(4)Western blot结果显示,在6 w、8 w,损伤组大鼠的额叶皮质中GFAP表达较假手术组显着下调,移植组GFAP表达较损伤组显着上升,海马组织中损伤组GFAP表达较假手术组无明显变化,而移植组GFAP表达较损伤组显着上升。在6 w、8 w,皮质和海马中FEZ1的表达变化趋势与皮质中GFAP变化相同。免疫组织化学结果显示,6 w后,损伤组损伤部位GFAP阳性细胞数目较假手术组减少,而移植组GFAP阳性细胞数量较损伤组增加。6 w后,损伤组损伤部位FEZ1表达量较假手术组下降,神经元数量减少;移植组FEZ1表达量较损伤组升高,且在损伤皮质周围神经元数量增加。(5)6 w、8 w后,在大鼠额叶皮质和海马中,损伤组Wnt/β-catenin通路中β-catenin、Cyclin D1的表达较假手术组显着下降,移植组其表达量较损伤组显着上升。结论:行为学实验结果表明,额叶损伤后大鼠表现快感缺乏、行为绝望且活动度下降等抑郁症样行为,表明模型建立成功。移植T2As后上述行为学症状得到明显改善,且FEZ1的表达上调,提示FEZ1可能在额叶损伤致抑郁症大鼠模型的神经修复过程中发挥重要作用。移植T2As后,在额叶皮质和海马中,Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin和Cyclin D1表达上调,提示T2As对抑郁症大鼠模型的神经修复作用可能主要与此通路有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-06-01）
张缓缓[10]（2018）在《星形胶质细胞调控NGF/TrkA通路对精神障碍大鼠模型的神经修复作用》一文中研究指出人脑额叶皮质与语言、情绪及思想等高级智能活动相关,是大脑的主要功能区,受到压力或其他伤害很容易导致其功能的改变,发生精神活动的失调及缺陷,即创伤性脑损伤后精神障碍。精神障碍的显着特征之一就是行为学的改变,表现为快感缺乏、注意力涣散、反应迟钝和动作笨拙等。研究证明,精神障碍是一种慢性的星形胶质细胞病理变化过程,包括数量减少,功能紊乱等。星形胶质细胞在应激状态下可合成大量神经生长因子(nerve growth factor,NGF)。越来越多的证据表明,NGF通过结合和激活其受体酪氨酸激酶受体A(tropomyosin receptor kinase A,Trk A),活化Trk A通路参与神经修复作用。研究表明,在精神障碍中γ-氨基丁酸(GABA)能神经元标记物谷氨酸脱酸酶67(glutamate decarboxylase 67,GAD67)表达下降。本研究建立大鼠额叶损伤致精神障碍模型,移植2型星形胶质细胞(type 2 astrocytes,T2As)至精神障碍大鼠脑中,观察T2As对大鼠行为学的影响;检测NGF/Trk A通路中NGF受体Trk A、p75神经营养因子受体(p75 neurotrophine receptor,p75NTR)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acitivated protein kinase,MAPK)信号中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracellular regulated protein kinase1/2,p-Erk1/2)以及GAD67的表达。目的:将T2As植入额叶损伤致精神障碍大鼠脑中,分析T2As对精神障碍大鼠模型的神经修复作用,探讨其可能的分子机制。方法:(1)采用恒温振荡法和差速贴壁法分离纯化少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs),OPCs在10%胎牛血清(fetal calf serum,FCS)培养基中分化为T2As,应用免疫荧光化学法对体外培养的T2As进行鉴定,并使用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U)对其进行标记。(2)将60只SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、损伤组(Frontal Lobe Injury)和移植组(T2As Transplant)。使用立体定位仪和刀片切割法损伤大鼠额叶皮质,建立精神障碍模型。采用立体定位技术,移植T2As至精神障碍大鼠侧脑室(切割损伤同侧)。应用糖水偏好实验和旷场实验进行行为学检测,分析T2As对精神障碍大鼠行为学的影响。(3)Western blot检测4周、6周、8周时大鼠Trk A、p75NTR、p-Erk1/2和GAD67的表达。结果:(1)免疫荧光化学结果显示,采用恒温振荡和差速贴壁法可成功培养出T2As,10μmol/L Brd U孵育24 h后标记率为56±3.2%。(2)行为学结果显示,损伤组大鼠糖水偏好指数在4周开始显着下降(P<0.05),即快感体验能力下降;旷场实验中大鼠跨格次数和站立次数在6周开始显着降低(P<0.05),表明额叶损伤后大鼠活动度降低和探索能力下降。移植组大鼠糖水偏好指数、跨格次数和站立次数则显着高于损伤组大鼠(P<0.05)。(3)侧脑室移植T2As 4周后,在额叶皮质处可观察到Brd U标记的细胞。(4)Western blot结果显示,大鼠损伤及移植T2As后,额叶皮质、纹状体和海马中Trk A、p75NTR、p-Erk1/2和GAD67的表达发生显着变化。额叶损伤6周、8周时,额叶皮质Trk A、p75NTR、p-Erk1/2的表达显着低于假手术组,移植T2As后这些分子表达水平显着提高(P<0.05)。纹状体中,大鼠Trk A、p-Erk1/2的表达变化趋势与额叶皮质中相同,p75NTR表达未发生显着变化。海马中,大鼠Trk A、p75NTR表达在额叶损伤后4周、6周、8周均未发生显着变化,同时p-Erk1/2表达则显着低于假手术组,移植组的p-Erk1/2表达水平显着提高(P<0.01)。(5)额叶损伤及移植T2As 4周时,额叶皮质和纹状体中GAD67表达无显着变化,在6周和8周时,损伤组GAD67表达显着低于假手术组,而移植组的GAD67表达水平显着升高(P<0.05)。海马中,损伤后4周时GAD67的表达在损伤组与假手术组中无差异,移植组却显着高于损伤组(P<0.05),而损伤后6周、8周时,其与额叶皮质和纹状体中的表达呈相同趋势。结论:采用恒温振荡法和差速贴壁法可成功培养T2As。行为学结果表明,额叶损伤诱发大鼠出现快感缺乏及活动能力、探索能力下降等精神障碍行为,植入T2As可明显改善其精神障碍行为症状。NGF受体Trk A、p75NTR及其下游MAPK信号中p-Erk1/2表达变化是额叶损伤后大鼠行为发生变化的可能分子机制。移植T2As可使Trk A、p75NTR、p-Erk1/2和GAD67表达增高,提示T2As可能是促进NGF/Trk A通路活化,修复GABA能神经元,进而改善大鼠精神障碍症状。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-06-01）
星形模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过外源性应用14,15-环氧二十碳叁烯酸(14,15-EET)干预星形胶质细胞,探讨14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型中星形胶质细胞分泌脑源性神经营养因子(BDNF)及共培养体系中神经元凋亡的影响。方法采用氧糖剥夺法建立体外神经元与星形胶质细胞缺血损伤模型,于再灌注期使用外源性14,15-EET孵育星形胶质细胞,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间点星形胶质细胞分泌BDNF的变化,随后应用Transwell小室和神经元共培养,采用Tunnel染色检测神经元凋亡。结果与对照试剂组相比,14,15-EET可显着刺激OGD/R损伤后星形胶质细胞分泌BDNF,其作用时间可持续至撤药后至少48 h。此外,14,15-EET孵育的OGD星形胶质细胞可减少共培养体系中OGD神经元的凋亡,这种神经保护作用可被BDNF TrkB受体抑制剂k252a部分逆转。结论在OGD损伤的情况下,外源性应用14,15-EET可刺激星形胶质细胞释放BDNF,后者通过与共培养体系中的神经元TrkB受体相结合,激活下游信号通路,发挥神经元保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
星形模型论文参考文献
[1].F.Dong,Q.Li,D.Xu,W.J.Xiu,Q.Zeng.毛细胞星形细胞瘤与胶质母细胞瘤的鉴别诊断：采用增强MRI定量影像组学特征建立的决策树模型[J].国际医学放射学杂志.2019
[2].李佐凡,张传汉,万里,张玥.14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注模型中星形胶质细胞分泌BDNF及共培养体系中神经元凋亡的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[3].杜凯然,邓强,张彦军,朱宝,马同.治疗脊髓损伤之建立星形胶质细胞模型的研究进展[J].中国实验动物学报.2019
[4].汤双红,杜艳军,陶一鸣,田青,孔立红.针灸对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠齿状回神经元及星形胶质细胞超微结构的影响[J].中国针灸.2019
[5].肖书.小胶质细胞阻断A1型星形胶质细胞转化在帕金森病模型中具有神经保护作用[J].中国病理生理杂志.2019
[6].李明,武志兵,侯燕红,刘学敏.实验性ASDH动物模型星形胶质细胞的表达[J].长治医学院学报.2018
[7].黄秀芳,陶彦谷,张茹兰,黄启辉.β-淀粉样蛋白25～35诱导星形胶质细胞增殖模型[J].中国老年学杂志.2018
[8].黄燕,何婧,向阳,王志强,杜果.持续高血糖模型小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突的变化[J].中国组织工程研究.2018
[9].徐敏.星形胶质细胞对额叶损伤致抑郁症大鼠模型的神经修复作用[D].苏州大学.2018
[10].张缓缓.星形胶质细胞调控NGF/TrkA通路对精神障碍大鼠模型的神经修复作用[D].苏州大学.2018