导读:本文包含了受体操纵性通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:柔红霉素,经典瞬时感受器电位,受体操纵性钙通道,心肌细胞
受体操纵性通道论文文献综述
伊高成[1]（2018）在《受体操纵性钙通道在柔红霉素心肌损伤中的作用》一文中研究指出研究目的:本实验分别从动物、细胞模型研究受体操纵性通道在柔红霉素诱导心肌损伤中的作用及其病理生理学意义。研究内容:重拟柔红霉素发生心肌损伤环境,建立柔红霉素产生的心肌组织与细胞损伤模型,探讨受体操纵性钙通道在柔红霉素诱导的心肌损伤中的作用,通过检测大鼠左心室内压、心肌形态学变化,并从免疫荧光、Real-time PCR及Western Blot检测方法从器官-细胞-分子叁个不同水平检测动物、细胞两种柔红霉素心肌损伤模型中受体操作性钙通道在DNR诱发心肌损伤过程中的生理和病理生理机制,为将来防治蒽环类药物化疗过程中心肌毒性作用提供新靶点与思路。研究方法:【动物模型】SD雄性大鼠,110g~130g,20只随机分两组每组10只,正常组(Control)、模型组(DNR)。DNR组腹腔注射柔红霉素,按2.5mg/kg,每周1次,连续4周。正常组,腹腔注射等体积生理盐水;各组大鼠末次给药后1周,行左心室插管、心肌酶检测、血流动力学检测,同时行HE染色观察心肌结构变化、Real-time PCR、Western Blot检测心肌TRPCs表达。【细胞模型】体外分离培养乳鼠(出生1-3d)心肌细胞,正常组、柔红霉素组(1μM DNR处理24h),取细胞培养上清液测LDH和CK,用免疫荧光技术,实时荧光定量PCR、Western Blot等方法检测各组细胞存活率及TRPCs表达情况。进一步分组DNR+OAG组(100μM OAG,ROCC受体激动剂预先处理2h,再1μM DNR处理24h)、DNR+CPA组(10μM CPA,SOCC受体激动剂预先处理2h,再1μM DNR处理24h)、DNR+SKF组(5μM SKF96365,ROCC受体阻断剂预先处理2h,再1μM DNR处理24h),用MTT检测各组细胞增殖情况。研究结果:【动物模型】大鼠持续4周腹腔注射柔红霉素使大鼠出现心肌损伤表现,表现活动减弱、精神状态差、体重增加缓慢、腹泻、且有死亡,可检测心肌损伤酶增加,左心室收缩、舒张功能减弱,心肌实质细胞减少,结构损伤性变化,与正常组对比,柔红霉素组的LDH和CK均增加(p<0.05)。大鼠左心室插管,与正常组对比,柔红霉素组大鼠mLVDP降低(P<0.05),心率减缓(P<0.05)、LVP-dp/dtmax降低(P<0.05)、LVP+dp/dtmax降低(P<0.05),与正常组比较,柔红霉素心肌损伤组mLVP、mLVSP并无明显差异。大鼠心肌组织HE染色,正常组心肌纤维排列规整,核染均一,少有炎性细胞;柔红霉素组心肌细胞核大、畸形、深染、心肌纤维紊乱,胞质呈溶解状态,炎性细胞增多。Real time PCR检测结果表明,与正常组比较,柔红霉素组TRPC3和TRPC6的mRNA增加(P<0.05)。大鼠心肌Western Blot检测结果表明,与正常组比较柔红霉素组TRPC6蛋白表达上调(P<0.05),与Control组比较,DNR组大鼠心肌组织中TRPC3、TRPC7蛋白表达未见明显差异。【细胞模型】镜下观察:原代培养乳鼠心肌细胞,心肌细胞可交织成网,可见心肌细胞以统一的节律成片搏动,生长状态良好可用于制备模型。与正常组比较,柔红霉素1μM共培养24h生存率为75.08±1.26%(P<0.05),故损伤组的柔红霉素浓度定为1μM,建立细胞损伤模型。同时观察形态学改变发现:1μM DNR处理24 h,细胞失去正常梭形或星形形态,胞核固缩,胞浆空泡化。与正常组比较,柔红霉素组中CK、LDH增加(P<0.05)。PCR检测:与正常组比较,柔红霉素组TRPC3、6、7 mRNA增加(P<0.05)。DNR组乳鼠心肌细胞Western Blot检测结果表明,与正常组比较DNR组TRPC6蛋白表达上调(P<0.05),TRPC3、TRPC7蛋白表达无明显差异。与正常组比较,单独使用OAG、CPA、SKF96365对正常乳鼠心肌细胞生存率无明显影响。与正常组比较,DNR组乳鼠细胞生存率降低(P<0.05),与DNR组比较DNR+SKF组细胞生存率增加(P<0.05),与DNR组比较DNR+OAG组细胞生存率降低(P<0.05),与DNR组比较DNR+CPA组细胞生存率无明显差异。免疫荧光镜下观察可见TRPC6抗体荧光是绿色,而被DAPI染色的细胞核荧光是蓝色。与Control组比较,DNR组乳鼠心肌细胞TRPC6免疫荧光剂在损伤心肌细胞中沉积呈阳性,Control组乳鼠心肌细胞免疫荧光剂在正常细胞中沉积较少呈弱阳性。结论:1.SD大鼠腹腔注射柔红霉素能够制备心肌损伤动物模型,乳鼠心肌细胞与柔红霉素共培养24h可制备柔红霉素损伤细胞模型,柔红霉素通过诱导心肌细胞损伤,促进左心室重构,从而引起左心功能降低;2.柔红霉素致动物与细胞心肌损伤模型中TRPC3、TRPC6、TRPC7 mRNA表达均增加,其中TRPC6蛋白表达量也显着增加,因此增强的TRPC6/ROCC所介导的蛋白功能,可能是柔红霉素致心肌损伤过程中的重要环节。本研究作为防治疗蒽环类药物心脏毒性提供重要科研理论依据,为开发新的临床防治策略提供新的思考。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
王腊梅,胡清华,钟华,唐娜,孙志萍[2]（2017）在《TRPC1/STIM1复合体调节人脐静脉内皮细胞钙池操纵性钙通道和受体操纵性钙通道介导的钙内流和NO生成》一文中研究指出目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUVEC,观察细胞转染效果的同时采用real-time PCR和Western blot检测TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白的表达。将细胞分别与钙敏感受体(CaR)激动剂精胺、ROCC模拟剂(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育后,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化;随后用TRPC1和STIM1干扰质粒同时转染HUVEC,与精胺孵育后检测[Ca2+]i和NO生成,免疫共沉淀法检测TRPC1和STIM1的相互作用。结果与Control组相比,TRPC1转染组和STIM1转染组TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);在四种不同处理作用下,TRPC1转染组和STIM1转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);与Control组、TRPC1转染组及STIM1转染组相比,TRPC1和STIM1共转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);TRPC1与STIM1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下作用增强。结论 TRPC1/STIM1复合体共同调节CaR经SOCC和ROCC激活介导的钙内流和NO生成。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2017年08期）
张俊杰,吴茂申[3]（2014）在《旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌受体操纵性钙通道调控作用的研究》一文中研究指出目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、叁磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断叁磷酸肌醇受体(IP3R),比较各组LES环行肌受体操纵性钙通道阻断前后张力幅度的差异。结果:用U-73122、2-APB阻断ROCC前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P<0.05或P<0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组比较有显着性差异(P<0.01),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显着性差异(P>0.05)。结论:旋覆代赭汤方可以通过调控ROCC、活化PLC、恢复IP3R孔道开放,使胞浆中的钙离子浓度增加而提高LES环行肌张力;旋覆代赭汤全方对反流性食管炎治疗效果最好。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2014年09期）
关永源,关超然,贺华,孙家钧,Edwin,E,DANIEL[4]（1994）在《叁七皂甙对血管平滑肌上受体操纵Ca~(2+)通道的特异性作用(英文)》一文中研究指出叁七皂甙能明显抑制狗肠系膜动脉及大隐静脉α肾上腺素能受体触发的收缩反应及~(45)Ca内流(从0.36±0.03降至0.14±0.05μmol·g~(-1)组织湿重),但对高K~+引起的Ca~(2+)内流无影响。叁七皂甙不影响Ca~(2+)释放及受体的亲和力。提示叁七皂甙具有特异性阻断受体操纵Ca~(2+)通道的特性,对电位依赖性Ca~(2+)通道无作用。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊1994年05期）
受体操纵性通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUVEC,观察细胞转染效果的同时采用real-time PCR和Western blot检测TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白的表达。将细胞分别与钙敏感受体(CaR)激动剂精胺、ROCC模拟剂(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育后,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化;随后用TRPC1和STIM1干扰质粒同时转染HUVEC,与精胺孵育后检测[Ca2+]i和NO生成,免疫共沉淀法检测TRPC1和STIM1的相互作用。结果与Control组相比,TRPC1转染组和STIM1转染组TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);在四种不同处理作用下,TRPC1转染组和STIM1转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);与Control组、TRPC1转染组及STIM1转染组相比,TRPC1和STIM1共转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);TRPC1与STIM1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下作用增强。结论 TRPC1/STIM1复合体共同调节CaR经SOCC和ROCC激活介导的钙内流和NO生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体操纵性通道论文参考文献
[1].伊高成.受体操纵性钙通道在柔红霉素心肌损伤中的作用[D].福建医科大学.2018
[2].王腊梅,胡清华,钟华,唐娜,孙志萍.TRPC1/STIM1复合体调节人脐静脉内皮细胞钙池操纵性钙通道和受体操纵性钙通道介导的钙内流和NO生成[J].中国动脉硬化杂志.2017
[3].张俊杰,吴茂申.旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌受体操纵性钙通道调控作用的研究[J].浙江中医杂志.2014
[4].关永源,关超然,贺华,孙家钧,Edwin,E,DANIEL.叁七皂甙对血管平滑肌上受体操纵Ca~(2+)通道的特异性作用(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.1994