导读:本文包含了细胞膨大论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:石蒜,鳞茎膨大,赤霉素,细胞分裂素
细胞膨大论文文献综述
许俊旭,李青竹,杨柳燕,李心,王桢[1]（2019）在《赤霉素和细胞分裂素对石蒜鳞茎膨大的调控作用及其生理机制》一文中研究指出石蒜(Lycoris radiata)鳞茎的自然膨大过程很慢,严重制约了其商业生产的发展,外施激素是调控石蒜鳞茎膨大的重要手段。本文利用外施细胞分裂素类似物氯吡脲(CPPU)、赤霉素(GA)合成抑制剂多效唑(PP333)以及GA的方式,探讨GA和细胞分裂素对石蒜鳞茎膨大的调控作用及其生理机制。研究发现外施CPPU和PP333后,内源玉米素核苷(ZR)和GA3含量分别升高和降低,鳞茎中碳水化合物的积累增强,并促进石蒜鳞茎的膨大。另外,外施GA3和PP333能够快速诱导淀粉合成关键酶腺苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶(AGPase)大小亚基基因LrAGPL1表达下调、LrAGPS1表达上调,而CPPU对淀粉合成相关基因的调控作用较为缓慢,但是CPPU能够快速上调石蒜鳞茎中细胞分裂标志因子CycD基因的表达。以上结果表明, GA3通过负调控石蒜鳞茎中AGPase的转录水平,抑制AGPase活性,从而减缓鳞茎中淀粉积累过程,最终抑制石蒜鳞茎的膨大,而外施GA3合成抑制剂能够解除这种抑制效应;细胞分裂素能够通过加快石蒜鳞茎中细胞分裂进程来加速鳞茎的膨大,而对淀粉合成酶相关基因的表达的调控可能是间接的。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年07期）
黄选洋[2]（2017）在《MAPK介导钒引起蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的研究》一文中研究指出钒(V)引起蛋鸡输卵管膨大部氧化应激和细胞凋亡,引起鸡蛋品质下降,且对人体健康有潜在危害。本论文通过3个体外试验,探究了 V对于蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞(OMECs)产生氧化应激和细胞凋亡的可能信号途径,揭示了 V引起鸡蛋品质的下降的可能机制,为缓解蛋鸡V中毒提供理论依据,具有重要的学术价值。试验一:钒诱导蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞氧化应激模型的建立本试验选用开产前2～3周的健康罗曼蛋鸡,对其OMECs进行分离培养和鉴定,利用偏钒酸铵(V5+)构建其氧化应激模型。利用培养的OMECs采用6个V5+浓度梯度(0、25、50、100、250、1000 μmol/L)和 5 个时间点(1h、4h、12h、24h、48h),共30个处理,测定细胞活力,确定V作用时间。然后采用单因素试验设计,包括6个V浓度水平(0,25,50,100,250,1000μmol/L)处理12 h(通过细胞活力确定)后测定细胞凋亡、活性氧(ROS)的生成、相关酶活性表达。结果显示,1)OMECs接种24 h后形成细胞岛;通过形态学观察发现,所培养的细胞呈卵圆形,单层生长;且利用免疫荧光技术显示,细胞对抗细胞角蛋白(CK-18)呈阳性,对抗波形蛋白呈阴性;且对抗卵清蛋白(OVA),雌激素受体(ESR1)和孕酮受体(PGR)均呈阳性。2)50和100 μmol/L的V处理OMECs后,其细胞活力显着下降(P<0.05),但高于250和1000 μmol/L的V处理组(P<0.05)。3)OMECs的细胞凋亡率与V呈剂量效应,1000 μmol/L的V引起的细胞凋亡率最高,且各剂量V浓度诱导的细胞凋亡率差异显着(P<0.05)。4)流式细胞仪测定ROS结果显示,100和250 μmol/L的V引起的FITC平均值显着高于0 μmol/L的V处理组(P<0.05),且100 μmol/L的V引起的 FITC 平均值低于 250 μmol/L 的 V(P<0.05)。5)50 μmol/L 的 V 引起 OMECs 的超氧化物歧化酶(SOD)活性显着低于0 μmol/L的V处理组(P<0.05),但其处理间的丙二醛(MDA)含量差异不显着,MDA在100μmol/LV处理组中显着升高(P<0.05)。其次,100μmol/LV处理组中的过氧化氢酶(CAT)活性高于0μmol/LV处理组(P<0.05)。细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性随着V的添加量的增多而升高,且100 μmol/L的V引起的LDH活性显着高于0μmol/L的V(P<0.05)。试验二:MAPK介导钒引起蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞氧化应激的可能机制利用培养的OMECs,采用单因素试验设计,包括0 μmol/LV(control)、100 μmol/L V(V100)、V100+SB203580(P38MAPK 抑制剂)、SB203580、V100+U0126(ERK1/2抑制剂)、U0126、V100+SP600125(JNK抑制剂)、SP600125,共计8个处理。测定细胞活力、胞内ROS的生成、相关抗氧化酶活、RT-PCR相关基因mRNA表达和Western blot相关蛋白表达。结果表明:1)V100显着降低细胞活力(P<0.05),SB203580和SP600125能有效削弱V对于细胞活力产生的副作用(P<0.05)。2)叁种MAPK抑制剂预处理均能在一定程度上抑制V引起的胞内ROS的生成(P<0.05)。3)V100显着降低SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P<0.05),而U0126有增加SOD活性的趋势(P=0.06);SB203580(P<0.05)能增加CAT的活性,SP600125有增加CAT活性的趋势(P=0.08);在SB203580或U0126预处理的情况下,GSH-Px活性显着升高(P<0.05)。叁种MAPK抑制剂均能缓解V100引起的MDA含量和上清液LDH活性的升高(P<0.05)。4)V100可下调P38MAPK、ERK1/2、JNK、Nrf2、sMaf、GCLC、NQO1 和 HO-1 的 mRNA 表达(P<0.05),而SP600125预处理OMECs后,能在一定程度缓解V100引起的P38MAPK、ERK1/2、JNK、Nrf2、GCLC、和HO-1 的 mRNA 下调(P<0.05),SB203580 对于 JNK、NQO1和HO-1以及U0126对于ERK1/2、GCLC和HO-1有一定缓解作用(P<0.05)。5)V100 对 P38MAPK、ERK1/2、JNK、Nrf2、sMaf 和 HO-1 的蛋白无显着作用,但是V100 增加了 P38MAPK、ERKl/2、JNK 和 Nrf2 蛋白的磷酸化表达(P<0.05),SP600125可降低V100引起的这些蛋白的磷酸化(P<0.05),而SB203580能降低P38MAPK和Nrf2的磷酸化(P<0.05)。试验叁:MAPK介导钒引起蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞凋亡的可能机制利用培养的OMECs,采用单因素试验设计,包括0 μmol/L V(control)、100μmol/L V(V100)、V100+SB203580(P38MAPK 抑制剂)、SB203580、V100+U0126(ERK1/2抑制剂)、U0126、V100+SP600125(JNK抑制剂)、SP600125,共计8个处理。测定细胞凋亡、上清液中LDH的生成、线粒体膜电位的变化、RT-PCR相关基因的mRNA表达。结果显示:1)Vl00增加OMECs的细胞凋亡(P<0.05),叁种MAPK抑制剂能在一定程度上缓解V100诱导的细胞凋亡(P<0.05)。2)V100使细胞上清液中LDH的活性显着升高,与V100处理12h后相比,利用P38MAPK、ERK1/2或JNK抑制剂预处理OMECs,能减少LDH的活性(P<0.05)。3)V100引起OMECs线粒体膜电位去极化程度增加(P<0.05),SB203580和U0126能缓解V100引起的线粒体膜电位的下降(P<0.05)。4)V100能下调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)的mRNA表达(P<0.05),上调B细胞淋巴瘤因子相关x蛋白(Bax)、细胞色素C(CytC)和半胱氨酸天冬酶3(Caspase-3)的mRNA表达(P<0.05)。二种抑制剂均能缓解V100引起的Bax和Caspase-3的mRNA上调和Bcl-2的 mRNA 下调(P<0.05);SB203580 和 U0126 能上调 V100 处理下 Cyt C 的 mRNA水平(P<0.05),SP600125差异不显着;SB203580上调V100处理下PPAR1的mRNA水平(P<0.05)。叁种MAPK抑制剂均能阻止V100对PPARγ的mRNA水平上调作用(P<0.05)。综上所述,100 μmol/L的V处理12h后可获得理想的OMECs氧化应激模型。V可诱导OMECs产生氧化应激,可能是由于V引起细胞内ROS增多,从而激活P38MAPK和JNK来调控Nrf2的磷酸化,最后通过影响Nrf2信号途径介导II相解毒酶表达下降;且V破坏抗氧化酶系统,抗氧化酶活性降低,使ROS不能及时被清除,造成其过量蓄积,加重了 OMECs的氧化应激。V可引起OMECs发生细胞凋亡,可能是通过磷酸化P38MAPK和ERK1/2,引起Bax/Bcl-2比例增加,造成OMECs的线粒体膜电位去极化程度增高,引起Cyt C释放增多,招募并激活Caspase-3,造成PARP1裂解,最终导致OMECs细胞凋亡。因此,以上结果表明MAPK信号通路参与了 V诱导的OMECs细胞的氧化应激和凋亡。(本文来源于《四川农业大学》期刊2017-06-01）
黄选洋,王建萍,丁雪梅,白世平,曾秋凤[3]（2017）在《钒诱导蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞氧化应激模型的建立》一文中研究指出本试验旨在通过蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞(OMECs)的原代培养,构建利用偏钒酸铵(V5+)建立氧化应激模型的方法。试验选用开产前2~3周龄健康罗曼蛋鸡,分离、培养及鉴定OMECs。利用单因素设计6个不同水平的钒浓度(0、25、50、100、250、1 000μmol·L~(-1))处理12h后,测定细胞活力、细胞凋亡、细胞活性氧(ROS)的生成,细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)的含量,细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量。结果表明:1)分离培养的细胞24h后形成细胞岛,呈"铺路石样";免疫荧光染色细胞抗细胞角蛋白(CK18)、卵清蛋白(OVA)、雌激素受体1(ESR1)和孕酮受体(PGR)呈阳性,抗波形蛋白呈阴性。2)50和100μmol·L~(-1)的钒处理OMECs 12h后,细胞活力分别下降到(69.90±2.78)%和(63.60±1.57)%,显着低于25μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05),但是显着高于250和1 000μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05)。3)细胞凋亡率随着钒添加量的增多而升高,且各处理组差异显着(P<0.05);1 000μmol·L~(-1)的钒细胞凋亡率为最高(P<0.05)。4)ROS的测定结果表明,100和250μmol·L~(-1)钒处理组的FITC相对平均值显着高于0μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05),且250μmol·L~(-1)钒处理组的FITC相对平均值显着高于100μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05)。5)50μmol·L~(-1)钒处理组SOD活性显着低于0μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05),但MDA含量差异不显着。而100μmol·L~(-1)钒处理组的MDA含量显着升高(P<0.05);50和100μmol·L~(-1)钒处理组细胞CAT活性显着低于0μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05);LDH释放量随着钒的添加剂量的增加而升高,1 000μmol·L~(-1)钒处理组LDH的释放量最高,且100μmol·L~(-1)钒处理组LDH的释放量显着高于0μmol·L~(-1)钒处理组(P<0.05),达到141.61±2.81U·gprot-1。综上表明,OMECs原代细胞培养成功,在OMEC原代细胞里添加100μmol·L~(-1)的V5+处理12h,可建立OMECs氧化应激模型。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2017年02期）
王燕[4]（2015）在《黄瓜动蛋白参与果实发育早期细胞分裂和细胞膨大过程的研究》一文中研究指出黄瓜因其高产高效成为露地和保护地主栽蔬菜之一。近年来,黄瓜的产量和品质成为育种工作者研究的重点内容。黄瓜是鲜食和加工均可的蔬菜,采收一般在果实发育早期。因此,早期的细胞快速分裂和膨大对于果实产量是至关重要的。关于果实的研究更多的是关注果实的成熟机制和采后生理,对于果实早期发育机理,特别是细胞快速分裂和膨大期的机理尚不清楚。研究人员对黄瓜转录组数据分析中发现,在果实发育早期(8Day)细胞快速膨大过程中,细胞骨架相关蛋白在果实早期发育中表达量上调。微管蛋白是真核生物主要的细胞骨架蛋白之一,细胞内有很多微管结合蛋白,通过不同的方式结合于微管,并影响微管的结构特性,从而调节微管的功能。动蛋白(Kinesin)是一类依赖于微管的马达蛋白,在细胞有丝分裂,减数分裂,维持细胞形态和细胞器的运输方面都发挥着重要作用。有研究报道在苹果早期发育中,细胞周期蛋白Cyclin在细胞快速分裂中起重要作用,而也有研究表明细胞周期蛋白Cyclin和CDKA能够通过磷酸化下游的Kinesin来调控细胞分裂。因此推测,Kinesin很可能参与果实早期细胞快速分裂等过程。因此,关于动蛋白在黄瓜果实细胞分裂和细胞膨大过程中的作用,调控果实发育过程的分子机制都值得深入探讨。本试验通过生物信息学方法找到了黄瓜中的Kinesin基因家族,比较了不同基因型黄瓜在果实发育早期动蛋白基因表达量的变化,推测至少有8个候选动蛋白参与了此过程。对Cs KF1、Cs KF2、Cs KF3进行了功能方面的研究和细胞定位。所得主要结果如下:(1)对‘9930’果实发育早期的形态学和细胞学变化进行了研究。果实长度和果径在开花第3天到第5天出现指数级增长,果实硬度从第3天开始出现明显下降。发育早期的果实在开花第0—3天细胞数量增长率大约为200%,此后增加趋于平缓;果实横切面细胞面积在开花第0—5天增长不到2倍,而开花第5—16天时细胞面积增大了接近30倍。这些结果也揭示出了开花第3—5天是‘9930’黄瓜果实发育早期细胞从快速分裂向快速膨大的过渡时期。(2)通过生物信息学手段搜索黄瓜基因组的蛋白质库,共得到47个含有马达区(moter domain)保守结构域的动蛋白。对47个黄瓜动蛋白在‘9930’14个不同组织中进行了半定量表达分析,发现不同的动蛋白在黄瓜的根、茎、叶、果实等不同组织中表达量有明显差异,某些动蛋白在果实中的表达量明显较其他组织高。对47个黄瓜动蛋白在‘9930’果实发育早期的12个不同时间做了实时荧光定量分析发现:有12个动蛋白在果实发育早期有明显上调表达,表达水平达到最高。对这些数据进一步做了层次聚类分析,选出8个在果实发育早期特异表达的Kinesin基因。(3)对筛选出的8个Kinesin基因,在4个不同基因型黄瓜果实发育早期进行了实时荧光定量表达分析,发现其中5个动蛋白基因在4个品种上均表现出开花前3天基因表达水平上调并达到峰值,有2个动蛋白基因在4个品种中开花5天后基因表达水平上调并达到峰值。推测其中Cs KF2、Cs KF3、Cs KF4、Cs KF5和Cs KF6可能与细胞快速分裂相关,Cs KF1和Cs KF7可能与细胞膨大相关。(4)在黄瓜中克隆了Cs KF1、Cs KF2和Cs KF3共3个Kinesin基因并重点分析了基因结构等特性。在原核系统中诱导表达并纯化了His-Cs KF1-M、His-Cs KF2-M马达区蛋白,对His-Cs KF1-M和His-Cs KF2-M进行ATPase活性和微管结合特性分析:His-Cs KF1-M是依赖于ATPase活性结合到微管上的;His-Cs KF2-M具有独特的生化特性,ATPase活性可以被微管激活,但是不依赖于微管的存在与否,并且无论外源核苷酸是否存在都与微管发生共沉淀。(5)对非马达区重组蛋白His-Cs KF1-N、His-Cs KF2-C、His-Cs KF3-C在原核细胞中进行诱导表达与纯化,得到多克隆抗体anti-KF1-N、anti-KF2-C和anti-KF3-C。抗体anti-KF1-N可以在黄瓜根、叶片、芽、开花5天的果实中识别与预测Cs KF1大小相近的约80 k Da的条带;抗体anti-KF2-C可以在黄瓜叶片、芽、开花0天的果实中识别与预测Cs KF2大小相近的约125 k Da的条带;抗体anti-KF3-C在黄瓜根、茎、雄花、雌花、开花2天的果实中识别与预测Cs KF3大小相近的约110 k Da的条带。(6)用免疫荧光标记方法利用特异的抗体对Cs KF1、Cs KF2和Cs KF3在黄瓜果实进行亚细胞定位。Cs KF1定位于开花5天果实的细胞质膜上;Cs KF2绿色荧光信号主要存在于叶绿体上,进一步对胞质总蛋白、叶绿体总蛋白、叶绿体膜蛋白、基质蛋白进行免疫印迹,发现Cs KF2在叶绿体上,在叶绿体膜、基质上均有分布;对Cs KF3进行免疫荧光标记,发现其主要分布于成膜体的中间区域上。(7)利用Gateway技术构建了适用于基因枪和农杆菌转化的RNA干扰载体Cs KF1-RNAi、Cs KF2-RNAi和Cs KF3-RNAi,基因过表达载体Cs KF1-OE、Cs KF2-OE和Cs KF3-OE。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2015-05-01）
冯关萍,刘刚[5]（2014）在《EIN2通过控制细胞膨大抑制器官过度生长》一文中研究指出植物器官大小受到严格的遗传调控,器官是由细胞组成的,特定器官中细胞的数目和细胞的体积是决定其大小的两个基本因素。EIN2通过参与乙烯信号传导,在植物发育和抗逆等过程中发挥重要作用,然而其在植物器官生长调控方面的功能以及其作用的细胞学基础还不清楚。以拟南芥ein2-1突变体为材料,研究其在植物生长发育特别是细胞膨大过程中的调控作用。研究发现ein2-1突变体的器官与野生型对照相比显着增大,经细胞学观察表明该器官增大是由于器官中细胞的体积明显增大所造成的。研究结果表明EIN2通过控制细胞膨大可以抑制器官的过度生长。(本文来源于《井冈山大学学报(自然科学版)》期刊2014年05期）
李俊慧[6]（2012）在《人参榕块根膨大过程细胞分裂素与相关基因表达研究》一文中研究指出本文以人参榕（Ficusmicrocarpa）块根为试验材料，研究块根膨大过程中细胞分裂素含量变化与相关酶基因的表达,旨在从分子水平上研究人参榕块根细胞分裂素相关代谢酶基因的表达与细胞分裂素含量的关系，探讨了块根不同部位细胞分裂素含量差异的原因，主要研究结果如下：1、利用HPLC法测定了块根中细胞分裂素t-Z和t-ZR的含量，结果表明，在块根膨大部位和根梢部位中的反式玉米素核苷t-ZR的含量显着高于其他部位，尤其是在块根膨大后期含量最高；在人参榕块根的生长发育期，t-Z和t-ZR的含量都是随着块根的膨大始终呈上升趋势，t-Z含量在块根形成初期增长迅速，后期逐渐缓慢，t-ZR含量在块根膨大初期缓慢增长，后期增长迅速；在块根中直径小于1.1mm的根梢部位细胞分裂素含量始终是高于膨大部位。2、采用同源克隆方法，克隆了人参榕块根Actin1基因的cDNA序列，该序列全长1757bp，其中开放阅读框（ORF）共有1134bp，编码377个氨基酸，在GenBank中的序列登录号为：JQ820243；克隆了人参榕块根IPT基因的cDNA序列保守区，该片段长为223bp，编码74个氨基酸，在GenBank中的序列登录号为：JQ820244；克隆了人参榕块根CKX基因的cDNA序列保守区，该片段长为491bp，编码163个氨基酸，在GenBank中的序列登录号为：JQ820245。3、通过荧光定量转录表达分析发现，Actin1基因在人参榕块根膨大不同阶段转录水平的表达相对稳定，可作为其他目的基因的内参基因。研究结果表明，细胞分裂素合成酶IPT基因的表达转录水平是随着块根的膨大始终呈上升趋势；细胞分裂素氧化/脱氢酶CKX基因的表达转录水平是随着块根的膨大呈先下降后上升的趋势，在块根膨大初期呈下降趋势，在块根膨大后期呈逐渐上升趋势。本研究认为，人参榕块根膨大过程中细胞分裂素代谢关键酶基因的表达水平决定了细胞分裂素的合成，影响了细胞分裂素的积累。(本文来源于《福建农林大学》期刊2012-04-01）
史晓菲[7]（2011）在《植物激素使用亟待规范》一文中研究指出西瓜、香蕉、芒果……一桌子的新鲜水果本来让人馋涎欲滴，不过，伴随近期西瓜爆炸等一系列水果使用生长素被催熟事件的曝光，不少消费者表示，现在连吃水果都变的越来越谨慎了。 生长剂使用普遍 在北京海淀区某早市水果区里，应季与不应季的水果都可以(本文来源于《消费日报》期刊2011-05-19）
董丽丽[8]（2010）在《茎瘤芥茎膨大的解剖学与细胞学研究》一文中研究指出茎瘤芥(Brassica juncea var.tumida Tsen et Lee)是十字花科芸薹属芥菜种的一个变种,以其膨大的肉质瘤状茎做为加工腌制的优异原料。目前生产中存在着瘤状茎农业性状及品质较差,加工成菜率低等诸多问题。之前的相关研究多集中在品种选育及栽培措施改善上,对其膨大基本机制的研究很少涉及。为了深入了解瘤状茎生长发育的膨大机制,我们以茎瘤芥为试材,对其生长发育过程中解剖学结构的变化进行了研究,在此基础上分析了细胞倍性及生理代谢物质的变化规律并对相关细胞周期蛋白基因的保守序列进行了克隆,以期阐明瘤状茎膨大的解剖学、细胞学机制并为其分子调控机制的研究打下基础。主要研究内容及结果如下:1.研究了瘤状茎膨大过程中解剖学结构的变化,结果发现瘤状茎膨大主要归因于皮层、髓部细胞数目的增加及相应部位薄壁细胞的体积增大,没有发现环髓带的产生及活动。瘤状茎形成层细胞首先进行切向分裂增加细胞层数,然后进行径向分裂,形成茎的长轴,随后在各部位组织中出现不定向分裂,使得瘤状茎向各个方向生长,在此过程中一直伴随着细胞膨大的进行。由于形成层向内外分裂的细胞数目不同;皮层、髓部细胞的膨大程度不同,导致皮层及髓部组织对瘤状茎最终体积形成的贡献差距明显。2.研究了瘤状茎膨大过程中细胞核内DNA相对含量的变化规律。研究结果发现瘤状茎中存在由核内再复制导致的多倍化现象,细胞最高倍性可达16C(生物体单倍体基因组所含的DNA总量称为C值)。对瘤状茎不同发育时期及成熟期不同发育部位的细胞进行流式细胞术检测,发现随着生育期的进行,瘤状茎的核内多倍化程度不断提高,平均细胞倍性持续增加,由3.14C升至5.18C。成熟茎从外向内呈现出平均细胞倍性先降低后升高的趋势,形成层附近细胞平均倍性值最低,最高值则出现在髓部最内层。结合解剖学结构我们发现:成熟瘤状茎皮层、髓部细胞膨大明显且髓部细胞由外向内体积依次增大,表皮、形成层细胞相对体积较小。这与核内多倍化的变化程度完全吻合,表明核内多倍化程度与细胞的体积大小具有明显的正相关性。瘤状茎在不同环境中表现为膨大与非膨大两种情况下,其核内多倍化程度差距明显。将不同发育时期的瘤状茎髓部进行组织培养,诱导形成的愈伤组织中没有再检测到核内多倍化的产生,其中生长发育早期的髓部组织还诱导分化出芽。对茎瘤芥不同组织器官及其近缘属种的系统研究检测发现,核内多倍体的分布具有器官特异性、种属特异性。3.研究了瘤状茎生长发育过程中生理代谢物质的变化。对其含量变化的测定表明,核内多倍化过程需要旺盛的物质合成代谢并与贮藏物质的积累有关。4.研究了与细胞分裂及核内再复制相关的细胞周期蛋白相关基因,依据拟南芥细胞周期蛋白D基因(CyclinD)的同源序列比对分析结果,克隆得到了茎瘤芥相应细胞周期蛋白基因的同源保守序列。(本文来源于《浙江大学》期刊2010-01-15）
于剑锋,刘洪国[9]（2007）在《地塞米松对甲醛致炎大鼠脊髓腰膨大神经细胞亚群c-fos表达的影响》一文中研究指出目的：为探讨糖皮质激素(GCS) 对脊髓腰膨大部位神经细胞的作用及对急性炎性疼痛中枢传导的影响提供形态学资料。方法：用甲醛刺激皮下组织制作大鼠急、慢性炎性疼痛模型,动物行为学观察、免疫组化法神经细胞染色、形态计量学方法。结果：在大鼠后爪跖面皮下注射0．5%稀释甲醛5μl,1-2 min 后,出现抬高右后爪、舔注射处的动作。约5 min(本文来源于《2007年中国解剖学会第十届全国组织学与胚胎学青年学术研讨会论文摘要汇编》期刊2007-08-01）
申作连,邓西民,张文,刘东[10]（2005）在《疏花对大久保桃中果皮细胞分裂与膨大的影响》一文中研究指出研究了大久保桃树〔Prunuspersica(L.)Batsch.‘Okubo’〕疏花后果实生长发育期间果皮细 胞分裂与膨大的变化。结果表明:果皮细胞分裂一直持续到盛花后6周。疏花明显促进了花后3周内幼果 中果皮的细胞分裂,增加了果实中果皮细胞层数和果皮厚度,这是导致成熟果实体积增大的主要原因。(本文来源于《园艺学报》期刊2005年01期）
细胞膨大论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钒(V)引起蛋鸡输卵管膨大部氧化应激和细胞凋亡,引起鸡蛋品质下降,且对人体健康有潜在危害。本论文通过3个体外试验,探究了 V对于蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞(OMECs)产生氧化应激和细胞凋亡的可能信号途径,揭示了 V引起鸡蛋品质的下降的可能机制,为缓解蛋鸡V中毒提供理论依据,具有重要的学术价值。试验一:钒诱导蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞氧化应激模型的建立本试验选用开产前2～3周的健康罗曼蛋鸡,对其OMECs进行分离培养和鉴定,利用偏钒酸铵(V5+)构建其氧化应激模型。利用培养的OMECs采用6个V5+浓度梯度(0、25、50、100、250、1000 μmol/L)和 5 个时间点(1h、4h、12h、24h、48h),共30个处理,测定细胞活力,确定V作用时间。然后采用单因素试验设计,包括6个V浓度水平(0,25,50,100,250,1000μmol/L)处理12 h(通过细胞活力确定)后测定细胞凋亡、活性氧(ROS)的生成、相关酶活性表达。结果显示,1)OMECs接种24 h后形成细胞岛;通过形态学观察发现,所培养的细胞呈卵圆形,单层生长;且利用免疫荧光技术显示,细胞对抗细胞角蛋白(CK-18)呈阳性,对抗波形蛋白呈阴性;且对抗卵清蛋白(OVA),雌激素受体(ESR1)和孕酮受体(PGR)均呈阳性。2)50和100 μmol/L的V处理OMECs后,其细胞活力显着下降(P<0.05),但高于250和1000 μmol/L的V处理组(P<0.05)。3)OMECs的细胞凋亡率与V呈剂量效应,1000 μmol/L的V引起的细胞凋亡率最高,且各剂量V浓度诱导的细胞凋亡率差异显着(P<0.05)。4)流式细胞仪测定ROS结果显示,100和250 μmol/L的V引起的FITC平均值显着高于0 μmol/L的V处理组(P<0.05),且100 μmol/L的V引起的 FITC 平均值低于 250 μmol/L 的 V(P<0.05)。5)50 μmol/L 的 V 引起 OMECs 的超氧化物歧化酶(SOD)活性显着低于0 μmol/L的V处理组(P<0.05),但其处理间的丙二醛(MDA)含量差异不显着,MDA在100μmol/LV处理组中显着升高(P<0.05)。其次,100μmol/LV处理组中的过氧化氢酶(CAT)活性高于0μmol/LV处理组(P<0.05)。细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性随着V的添加量的增多而升高,且100 μmol/L的V引起的LDH活性显着高于0μmol/L的V(P<0.05)。试验二:MAPK介导钒引起蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞氧化应激的可能机制利用培养的OMECs,采用单因素试验设计,包括0 μmol/LV(control)、100 μmol/L V(V100)、V100+SB203580(P38MAPK 抑制剂)、SB203580、V100+U0126(ERK1/2抑制剂)、U0126、V100+SP600125(JNK抑制剂)、SP600125,共计8个处理。测定细胞活力、胞内ROS的生成、相关抗氧化酶活、RT-PCR相关基因mRNA表达和Western blot相关蛋白表达。结果表明:1)V100显着降低细胞活力(P<0.05),SB203580和SP600125能有效削弱V对于细胞活力产生的副作用(P<0.05)。2)叁种MAPK抑制剂预处理均能在一定程度上抑制V引起的胞内ROS的生成(P<0.05)。3)V100显着降低SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P<0.05),而U0126有增加SOD活性的趋势(P=0.06);SB203580(P<0.05)能增加CAT的活性,SP600125有增加CAT活性的趋势(P=0.08);在SB203580或U0126预处理的情况下,GSH-Px活性显着升高(P<0.05)。叁种MAPK抑制剂均能缓解V100引起的MDA含量和上清液LDH活性的升高(P<0.05)。4)V100可下调P38MAPK、ERK1/2、JNK、Nrf2、sMaf、GCLC、NQO1 和 HO-1 的 mRNA 表达(P<0.05),而SP600125预处理OMECs后,能在一定程度缓解V100引起的P38MAPK、ERK1/2、JNK、Nrf2、GCLC、和HO-1 的 mRNA 下调(P<0.05),SB203580 对于 JNK、NQO1和HO-1以及U0126对于ERK1/2、GCLC和HO-1有一定缓解作用(P<0.05)。5)V100 对 P38MAPK、ERK1/2、JNK、Nrf2、sMaf 和 HO-1 的蛋白无显着作用,但是V100 增加了 P38MAPK、ERKl/2、JNK 和 Nrf2 蛋白的磷酸化表达(P<0.05),SP600125可降低V100引起的这些蛋白的磷酸化(P<0.05),而SB203580能降低P38MAPK和Nrf2的磷酸化(P<0.05)。试验叁:MAPK介导钒引起蛋鸡输卵管膨大部上皮细胞凋亡的可能机制利用培养的OMECs,采用单因素试验设计,包括0 μmol/L V(control)、100μmol/L V(V100)、V100+SB203580(P38MAPK 抑制剂)、SB203580、V100+U0126(ERK1/2抑制剂)、U0126、V100+SP600125(JNK抑制剂)、SP600125,共计8个处理。测定细胞凋亡、上清液中LDH的生成、线粒体膜电位的变化、RT-PCR相关基因的mRNA表达。结果显示:1)Vl00增加OMECs的细胞凋亡(P<0.05),叁种MAPK抑制剂能在一定程度上缓解V100诱导的细胞凋亡(P<0.05)。2)V100使细胞上清液中LDH的活性显着升高,与V100处理12h后相比,利用P38MAPK、ERK1/2或JNK抑制剂预处理OMECs,能减少LDH的活性(P<0.05)。3)V100引起OMECs线粒体膜电位去极化程度增加(P<0.05),SB203580和U0126能缓解V100引起的线粒体膜电位的下降(P<0.05)。4)V100能下调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)的mRNA表达(P<0.05),上调B细胞淋巴瘤因子相关x蛋白(Bax)、细胞色素C(CytC)和半胱氨酸天冬酶3(Caspase-3)的mRNA表达(P<0.05)。二种抑制剂均能缓解V100引起的Bax和Caspase-3的mRNA上调和Bcl-2的 mRNA 下调(P<0.05);SB203580 和 U0126 能上调 V100 处理下 Cyt C 的 mRNA水平(P<0.05),SP600125差异不显着;SB203580上调V100处理下PPAR1的mRNA水平(P<0.05)。叁种MAPK抑制剂均能阻止V100对PPARγ的mRNA水平上调作用(P<0.05)。综上所述,100 μmol/L的V处理12h后可获得理想的OMECs氧化应激模型。V可诱导OMECs产生氧化应激,可能是由于V引起细胞内ROS增多,从而激活P38MAPK和JNK来调控Nrf2的磷酸化,最后通过影响Nrf2信号途径介导II相解毒酶表达下降;且V破坏抗氧化酶系统,抗氧化酶活性降低,使ROS不能及时被清除,造成其过量蓄积,加重了 OMECs的氧化应激。V可引起OMECs发生细胞凋亡,可能是通过磷酸化P38MAPK和ERK1/2,引起Bax/Bcl-2比例增加,造成OMECs的线粒体膜电位去极化程度增高,引起Cyt C释放增多,招募并激活Caspase-3,造成PARP1裂解,最终导致OMECs细胞凋亡。因此,以上结果表明MAPK信号通路参与了 V诱导的OMECs细胞的氧化应激和凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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