导读:本文包含了细胞缺氧模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,缺氧复氧,物理性,化学性
细胞缺氧模型论文文献综述
宁小伟,苏和,张瑞芬[1]（2019）在《不同方法构建的心肌细胞缺氧/复氧模型》一文中研究指出心肌细胞缺氧/复氧模型(hypoxia/re-oxygenation,H/R)是体外从细胞水平研究心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的理想模型,在MI/RI科学研究中发挥着重要作用。文中分别对物理性及化学性等方法构建的H/R模型进行整理总结,阐述各模型的造模方法,比较各模型的优缺点,为客观、合理地选择与建立H/R模型提供参考。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
熊伟,钱金桥[2]（2019）在《心肌细胞缺氧/复氧模型的构建及研究进展》一文中研究指出心肌细胞缺氧/复氧模型是模拟心肌缺血再灌注损伤及相关疾病的经典细胞模型,具有操作便捷、直观形象、稳定性好等优势,可准确反映疾病细胞水平的病理改变,广泛应用于药物与疾病的分子机制研究。缺氧/复氧是导致多种心血管疾病的主要机制之一,构建理想的心肌细胞缺氧/复氧模型是深入研究心血管疾病机制的基础,目前该模型的构建方法较多,主要包括物理法(混合气体培养法、厌氧袋/罐法、液体石蜡封闭法)、化学法(氧耗法、超氧法、酶抑法和缺氧液法)和联合法等,其中混合气体培养法和氧耗法最常用。(本文来源于《医学综述》期刊2019年18期）
吴爽,张海艳,杨田田,岑锴,周东蕊[3]（2019）在《注射用血塞通对SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型Lingo-1表达的影响》一文中研究指出目的建立SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型,考察注射用血塞通对缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞存活、凋亡及Lingo-1 mRNA及蛋白表达的影响。方法采用RPMI 1640无糖培养基和叁气培养箱缺氧法制备SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型,CCK8法测定细胞存活率,确定最佳缺氧时间及最适注射用血塞通质量浓度,Annexin V-FITC/PI双染法检测SH-SY5Y细胞凋亡率,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法测定Lingo-1 mRNA表达情况,Western blotting法测定Lingo-1蛋白表达情况。结果 SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型的最佳缺氧时间为16 h,注射用血塞通最适质量浓度为640 mg/L,在该质量浓度条件作用下,血塞通组与模型组相比,SH-SY5Y细胞的凋亡率显着降低,Lingo-1的m RNA表达水平及蛋白表达水平均显着降低。结论当SH-SY5Y细胞受到缺糖缺氧损伤后,细胞凋亡率显着升高,Lingo-1呈高表达状态,血塞通可以明显减少缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞的凋亡,同时抑制Lingo-1的高表达,具有抑制凋亡和显着的神经保护作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
牛其芳,李德龙,杨杨,秦力铮,冯芝恩[4]（2019）在《人血管内皮细胞缺氧复氧损伤细胞模型的建立》一文中研究指出目的:构建人血管内皮细胞缺氧复氧细胞模型,作为组织瓣缺血再灌注损伤的体外研究模型。方法:原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养扩增至第5代。依据缺氧时间随机分为4组:正常对照组(Control组),3h/2h组、6h/2h组、9h/2h组;Control组以完全培养基正常培养,实验组分别以低糖无血清培养基于缺氧环境下培养3、6、9 h,后换用原完全培养基复氧培养2 h。显微镜下大体观察各组细胞形态、结构、数目,台盼蓝实验测定存活细胞比例,CCK-8法测定细胞活性,Annexin V-PI染色流式细胞仪测定细胞凋亡比例。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,镜下可见实验组细胞损伤程度明显较高;随缺氧时间延长,损伤加重,细胞密度减低。台盼蓝实验及CCK-8实验结果显示,实验组存活细胞比例及细胞活性较对照组显着降低,且随缺氧时间增加而显着下降(P<0.05)。细胞凋亡实验表明,随缺氧时间增加,细胞早期凋亡、晚期凋亡比例均显着上升(P<0.05),细胞凋亡水平加重。结论:建立了稳定可靠的人血管内皮细胞缺氧/复氧损伤细胞模型,为组织瓣缺血再灌注损伤的体外实验研究提供了基础。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山[5]（2019）在《桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)和PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧再灌注损伤模型,并通过流式细胞仪检测PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,酶联免疫吸附法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,采用Western Blot法检测Bcl-2、Bax和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果桃红四物汤促进PC12细胞的活力,抑制细胞凋亡和ROS的产生,抑制MDA的活性,增强SOD和GSH-Px的活性,上调HIF-1α和Bcl-2的表达并下调Bax的表达。结论桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化作用有关。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年03期）
贺鹏程[6]（2019）在《Neu-P11在CoCl_2诱导的HUVECs细胞缺氧模型中对p70S6K-HIF-1α-VEGF通路的抑制作用》一文中研究指出研究目的:探索新型褪黑素受体激动剂Neu-P11对p70S6K-HIF-1α-VEGF信号通路的作用。实验方法:体外培养人脐静脉内皮HUVECs细胞,使用200μM CoCl_2诱导建立细胞缺氧模型,实验设正常组,缺氧诱导组,1mM褪黑素组,0.1mM褪黑素组,0.2mM Neu-P11组,0.02mM Neu-P11组。细胞培养24小时后,MTT检测细胞活力及增殖水平,WB检测p70S6K及HIF-1α蛋白表达水平,Elisa检测细胞上清VEGF水平,RT-PCR检测HIF-1α,VEGF,Nrf2,p62,IL-6,IL-8,TNF-α等mRNA水平。实验结果:MTT实验结果显示,相比对照组,缺氧诱导组细胞活力及增殖水平明显下降(P<0.05),相比缺氧组,褪黑素及Neu-P11处理使细胞活力及增殖水平上升(P<0.05),WB及ELISA实验结果显示,相比对照组,缺氧诱导组p70S6K,HIF-1α,VEGF叁种蛋白的水平都明显上升(P<0.05),褪黑素及Neu-P11处理细胞后,相比于模型组,p70S6K及HIF-1α,VEGF叁种蛋白水平下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,相比对照组,缺氧诱导组HIF-1α,VEGF的mRNA的水平都明显上升(P<0.05),Neu-P11处理细胞后,相比于模型组,HIF-1α,VEGF的mRNA水平下降(P<0.05)。结论:新型褪黑素受体激动剂Neu-P11对HUVECs的p70S6K-HIF-1α-VEGF细胞信号通路具有抑制作用,且Neu-P11剂量比褪黑素低,在抗血管新生药物治疗方面具有一定临床应用前景。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
杜玉颖,孟思妤,常莉,夏钰晰,赵韵茗[7]（2019）在《两种不同方法建立H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型比较》一文中研究指出目的探讨氮气(N_2)与连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)在构建H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型中的应用价值。方法培养H9C2心肌细胞,当细胞生长状态良好时,分别用N_2、不同浓度的Na_2S_2O_4作用于心肌细胞,在不同时间点检测心肌细胞存活率。结果与空白组比较,各浓度Na_2S_2O_4组的心肌细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常氧对照组比较,各缺氧组的细胞存活率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 N_2与Na_2S_2O_4均能造成H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤,效果均较为显着。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年04期）
张旭,陈旺盛,冯健,张梦娇,蒋文捷[8]（2019）在《银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制》一文中研究指出背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显着降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年19期）
李光,吴堃,李宜航,吕亚娜,孙慧峰[9]（2019）在《基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及叁七皂苷R_1的干预作用》一文中研究指出目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用叁七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及叁七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显着性,且叁七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年03期）
张璐,沈红,沈立,朱祎娜,崔进[10]（2019）在《低氧处理不同时间对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及相应缺氧模型探讨》一文中研究指出目的:观察低氧处理不同时间对人肺腺癌A549细胞增殖的影响,探讨合理的人肺腺癌细胞株A549体外模拟缺氧时间。方法:将人肺腺癌细胞A549细胞株在低氧环境下分别培养12 h、24 h、48 h、72 h,设置常氧对照组,通过CCK8法测定A549细胞存活率,RT-PCR和免疫印迹分别检测细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)mRNA及蛋白的表达。结果:低氧24 h组A549细胞存活率最高,低氧48 h、72 h组A549细胞存活率呈时间依赖性明显下降(P<0.001)。自低氧12 h起,A549细胞HIF-1αmRNA和VEGFmRNA的表达开始随低氧时间延长而显着增加(P均<0.001);HIF-1α和VEGF蛋白表达自24 h开始随低氧时间延长而显着增加(P均<0.001)。结论:低氧诱导的A549细胞存活率呈时间依赖性降低,而HIF-1α、VEGF表达呈时间依赖性增高,人肺癌细胞株A549缺氧模型最适时间为24 h。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年01期）
细胞缺氧模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌细胞缺氧/复氧模型是模拟心肌缺血再灌注损伤及相关疾病的经典细胞模型,具有操作便捷、直观形象、稳定性好等优势,可准确反映疾病细胞水平的病理改变,广泛应用于药物与疾病的分子机制研究。缺氧/复氧是导致多种心血管疾病的主要机制之一,构建理想的心肌细胞缺氧/复氧模型是深入研究心血管疾病机制的基础,目前该模型的构建方法较多,主要包括物理法(混合气体培养法、厌氧袋/罐法、液体石蜡封闭法)、化学法(氧耗法、超氧法、酶抑法和缺氧液法)和联合法等,其中混合气体培养法和氧耗法最常用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞缺氧模型论文参考文献
[1].宁小伟,苏和,张瑞芬.不同方法构建的心肌细胞缺氧/复氧模型[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].熊伟,钱金桥.心肌细胞缺氧/复氧模型的构建及研究进展[J].医学综述.2019
[3].吴爽,张海艳,杨田田,岑锴,周东蕊.注射用血塞通对SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型Lingo-1表达的影响[J].中草药.2019
[4].牛其芳,李德龙,杨杨,秦力铮,冯芝恩.人血管内皮细胞缺氧复氧损伤细胞模型的建立[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[5].陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山.桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用[J].安徽中医药大学学报.2019
[6].贺鹏程.Neu-P11在CoCl_2诱导的HUVECs细胞缺氧模型中对p70S6K-HIF-1α-VEGF通路的抑制作用[D].南华大学.2019
[7].杜玉颖,孟思妤,常莉,夏钰晰,赵韵茗.两种不同方法建立H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型比较[J].临床军医杂志.2019
[8].张旭,陈旺盛,冯健,张梦娇,蒋文捷.银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制[J].中国组织工程研究.2019
[9].李光,吴堃,李宜航,吕亚娜,孙慧峰.基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及叁七皂苷R_1的干预作用[J].中国药理学通报.2019
[10].张璐,沈红,沈立,朱祎娜,崔进.低氧处理不同时间对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及相应缺氧模型探讨[J].现代生物医学进展.2019