导读:本文包含了海狗油论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:海狗油,急性肺损伤,炎症因子,大鼠
海狗油论文文献综述
孙杨[1]（2016）在《海狗油对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨海狗油软胶囊对内毒素的主要成份脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠形成急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其作用机制。方法:SD大鼠分为6组:空白对照组、模型对照组、阳性对照组、海狗油高剂量组(H)、中剂量组(M)和低剂量组(L),除空白对照组外,其余大鼠尾静脉注射(iv)LPS 6 mg·kg-1造成急性肺损伤模型,造模前1周,分别灌胃(ig)海狗油1,0.5和0.25 g·kg-1,qd,连续7 d,末次给药1 h后LPS造模,阳性对照组造模同时ivω-3鱼油脂肪乳注射液1 g·kg-1,造模24 h后大鼠眼静脉丛取血并用二氧化碳窒息处死,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6),测肺脏湿重和干重比值(W/D),观察各组大鼠肺组织的病理改变等。结果:造模后大鼠体温升高,海狗油各剂量组与模型组相比,体温显着降低(P<0.01);核转录调节因子(NF-κB)和致炎细胞因子TNF-α,IL-1和IL-6都有不同程度地表达下调;W/D值显着降低(P<0.05)。各组大部分肺泡结构尚好,肺组织损伤程度低,明显好于模型组。结论:海狗油软胶囊对大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路、抑制炎症细胞因子的表达有关。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2016年15期）
胡中伟,柯娥,黄春明,郭家伟,詹远京[2]（2015）在《海狗油治疗非酒精性脂肪肝的研究》一文中研究指出目的:评估海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床效果。方法:将2007年1月至2013年1月广州医科大学附属市第八人民医院收治的43例NAFLD患者随机分为试验组(26例)和对照组(17例),试验组服用海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸,对照组服用安慰剂,共24周。对比治疗前后病理分级、B超评分及丙氨酸基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、体质量指数(BMI)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标差异。结果:经24周治疗后,试验组B超评分、TG、BMI、HOMA-IR较治疗前明显降低(P<0.05),与对照组比较也明显较低(P<0.05)。两组肝脂肪变程度、炎症、纤维化、ALT、AST、TC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸能降低NAFLD患者TG、BMI、HOMA-IR水平,改善脂肪肝B超分级,但与病理组织学改变的关系不明显。(本文来源于《广州医科大学学报》期刊2015年04期）
谷高阳[3]（2014）在《海狗油脂肪酸刮膜式分子蒸馏过程模拟》一文中研究指出海狗油富含对人体生理健康具有重要作用的EPA、DPA和DHA等co-3多不饱和脂肪酸,这叁种药用组分的相对含量较低,达不到医药领域的含量要求,有必要对其进行分离富集。分子蒸馏技术的操作真空度高,蒸馏温度低,物料停留时间短,可有效避免物料的热分解,成为浓缩海狗油脂肪酸药用组分的有效分离手段。为了不影响药用组分的生物活性和药用价值,部分学者已开始对未酯化海狗油脂肪酸的刮膜式分子蒸馏实验过程进行研究,探讨蒸馏温度和进料速率等操作条件对蒸馏过程的影响。由于刮膜式分子蒸馏的理论研究比较薄弱,分离过程和操作参数之间的关系有待进一步研究,分子蒸馏器的设计和分离过程的优化还是以经验为主。于是研究未酯化海狗油脂肪酸的刮膜式分子蒸馏分离过程,建立相应的数学模型对分子蒸馏器的设计和操作工艺的优化具有重要意义。海狗油脂肪酸分子蒸馏的分离计算需要利用EPA等co-3多不饱和脂肪酸的蒸气压数据计算物质的蒸发速率。由于EPA等产品的纯度较低且价格昂贵,其蒸气压数据通过实验测量的误差较大,仅能通过物性估算的方法得到,然而由于缺乏必要的临界参数和基础数据,诸多蒸气压的物性估算方法均不能准确用于海狗油脂肪酸药用组分的蒸气压计算。本文在最新的脂肪酸蒸气压估算模型的基础上,以未酯化海狗油脂肪酸的分子蒸馏实验数据为依据,提出了一种新的简单的四参数蒸气压温度关联式。上述方程反算海狗油脂肪酸的常压沸点,绝对误差小于1.5 K,初步验证了方程的准确性。本文在Guillermo等研究结果的基础上建立了刮膜式分子蒸馏分离过程的一维数学模型,通过对DBP-DBS二元物系的分离计算验证了模型的合理性。鉴于海狗油脂肪酸的多元性和非理想性以及蒸发过程中各种阻力对蒸发速率的影响,本文在Kawala和Stephan提出的蒸发系数模型的基础上,从设备参数、操作条件和物料特性叁方面对Langmuir-Knudsen蒸发速率方程进行修正。使用修正模型对未酯化海狗油脂肪酸的分子蒸馏过程进行计算,分别就二元模拟物系和四元模拟物系进行了研究。结果表明,相同进料速率时,蒸馏温度的升高使得药用组分含量升高但其收率降低；相同蒸馏温度时,进料速率的升高使得药用组分含量降低但其收率升高。模拟结果与实验值随蒸馏温度和进料速率的变化趋势一致,模拟误差较小,验证了模型的合理性和可靠性。综合考虑二元模拟物系和四元模拟物系的模拟误差及其计算量和复杂程度,确定二元模拟物系为最佳模拟物系,可用于未酯化海狗油脂肪酸刮膜式分子蒸馏的进一步研究。(本文来源于《福州大学》期刊2014-06-01）
任丽萍,赵宗阁,乐嘉静,徐康森,范慧红[4]（2012）在《液质联用方法对海狗油大鼠药物动力学的初步研究》一文中研究指出目的:应用LC/APCI-MS法检测大鼠血浆中海狗油的二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、二十二碳五烯酸(DPA)3个主要成分,为其药动学研究提供灵敏、准确和实用的方法。方法:取血浆样品0.1 mL经甲醇-正己烷(1∶1)沉淀蛋白并萃取后,氮气吹干后进行柱前转酯化衍生,采用Waters C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm)分离,以乙腈-水(9∶1)为流动相,流速0.3 mL·min-1,检测波长210 nm,柱温40℃。通过大气压化学电离四极杆质谱,以选择离子监测(SIM)方式进行检测。用于定量分析的EPA甲酯(EPAM)、DHA甲酯(DHAM)、DPA甲酯(DPAM)、十九碳二烯酸甲酯(内标物)的m/z分别为317.30[M+H]+、343.30[M+H]+、345.30[M+H]+、309.20[M+H]+。结果:EPAM、DHAM和DPAM的线性范围均为50～10000 ng.mL-1,定量限为50 ng.mL-1,日内、日间RSD均小于6.6%。对海狗油的大鼠药物动力学初步研究结果表明,EPA、DHA和DPA在连续给药第10 d达到稳态浓度,且时间与给药剂量之间没有关联性;大鼠血浆中EPA、DHA和DPA稳态浓度的高低与给药剂量正相关。结论:该法快速灵敏,准确度高,适用于大鼠体内EPA、DHA、DPA的药动学研究。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2012年05期）
段晓燕,丁雯瑾,范建高,汪余勤[5]（2012）在《海狗油对脂肪性肝炎大鼠血清和肝脏半乳凝素3的影响》一文中研究指出目的研究海狗油对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清和肝脏半乳凝素3(Gal 3)表达的影响,探讨海狗油可能的药理学作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为3组:正常组喂标准饲料,模型组和治疗组喂高脂饲料(88%标准饲料+10%猪油+2%胆固醇)。8周末,治疗组予以海狗油灌胃(1.0 g/d)。12周末,处死所有大鼠,称体质量,量体长,记录肝湿重。ELISA法检测血清和肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Gal 3含量。Real-time PCR法检测肝组织Gal 3 mRNA。HE染色光镜下评估肝病理学变化。结果 12周末,模型组大鼠发展为肥胖、NASH伴肝肿大,同时血清和肝组织Gal 3含量、血清TNF-α以及肝脏Gal 3 mRNA表达明显增加。与模型组相比,治疗组显示上述指标降低,且差异具有统计学意义。此外,治疗组NASH发生率显着低于模型组(87.5%vs100%,P<0.01)。Pearson相关分析显示肝Gal 3含量与肝湿重明显呈正相关(r=0.881,P<0.01)。结论半乳凝素3与肥胖相关肝脂质沉积发生有关,而海狗油能有效降低NASH大鼠半乳凝素3表达,可能是其重要治疗机制之一。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2012年03期）
林飞,胡渝华,易勇,方素华,徐康森[6]（2010）在《海狗油脂肪乳对家兔的致畸敏感期毒性试验研究》一文中研究指出背景与目的:参照国家食品药品监督管理局最新颁布《药物生殖毒性研究技术指导原则》,测试孕兔胚胎器官形成期给予海狗油脂肪乳后是否引起生殖毒性和胎仔的发育毒性。材料与方法:海狗油脂肪乳设5个剂量组,即600、300、150、50和10mg/kg组,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予15mg/kg环磷酰胺(CP,肌肉注射),于妊娠家兔器官形成期开始(妊娠D6)到硬腭闭合(妊娠D18)连续耳缘静脉注射给药13天,D29剖杀。选择一般状况、妊娠期体重和摄食量、早死胎数(率)、晚死胎数(率)、活胎数(率);胎仔的体长、体重;胎仔外观、内脏和骨骼畸形及发育等检测指标。结果:给予海狗油脂肪乳>10mg/kg,即出现妊娠家兔的大量流产;存活的胎仔可见体重和身长数值的减少,未见内脏和骨骼的畸形。结论:海狗油脂肪乳具有非常明显的孕兔母体毒性、胚胎毒性,未见内脏和骨骼的致畸毒性。(本文来源于《经济发展方式转变与自主创新——第十二届中国科学技术协会年会（第叁卷）》期刊2010-11-01）
贾燕,陈雄,王芬[7]（2010）在《海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸治疗非酒精性脂肪肝的疗效研究》一文中研究指出目的了解海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法对2007年10月-2009年6月期间162例经临床及CT证实的非酒精性脂肪肝患者服用海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸12周前后甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)及肝/脾CT比值情况进行分析,了解海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸治疗非酒精性脂肪肝的疗效。结果 1)非酒精性脂肪肝患者服用海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸后TG、TC检测指标均低于治疗前(P<0.05);2)非酒精性脂肪肝患者肝/脾CT比值高于治疗前(P<0.01)。3)非酒精性脂肪肝患者脂肪肝分级治疗前后变化比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后部分脂肪肝患者转为正常。结论海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸能降低非酒精性脂肪肝患者TG、TC水平,同时提高其肝/脾CT比值,部分脂肪肝患者脂肪肝分级可转为正常。(本文来源于《实用预防医学》期刊2010年09期）
梁庆华,邱德生[8]（2010）在《海狗油:一种珍稀的健康油》一文中研究指出海狗是一种良好的营养滋补品原料，可以其为原料加工成海狗油、海狗肾、海狗鞭、海狗肉、海狗皮等海狗制品。 目前，合法的海狗油是以非洲的纳米比亚的海狗为原料加工而成的。作为一种珍稀的健康食品原料，海狗油内含丰富的不饱和脂肪酸，在食品中具有良好(本文来源于《中国食品报》期刊2010-08-16）
姜春萌,乔秀丽,侯景静[9]（2010）在《海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪肝小鼠脂联素和PPAR-α的影响》一文中研究指出目的:研究ω-3多不饱和脂肪酸对小鼠非酒精性脂肪肝治疗作用途径。方法雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组,高剂量组、低剂量组、模型组及正常对照组,每组10只。本研究造摸采用Liber-Decarli高脂液体饲料:(脂肪71%,蛋白质18%,糖类11%)。模型组喂高脂饲料,高、低剂量组喂除高脂饲料外,分别给海狗油0.3ml、0.15ml每日灌胃,正常对照组喂普通饲料。造模第5周末处死小鼠,取血清和肝脏组织标本。用生化法检测ALT、AST、血脂、胆固醇、血糖水平。HE染色观察肝脏病理改变,免疫组织化学染色法测定CYP2E1、PPAR-α的表达。各组间实验数据的比较采用单因素方差分析;等级资料采用秩和检验。结果 1.病理学观察:①模型组肝组织脂肪变性程度与正常组相比有显着差异(P<0.05);高剂量与低剂量治疗组脂肪变性程度均明显轻于模型组(P<0.05)。②模型组炎症活动度计分明显高于正常组(P<0.05);高剂量与低剂量治疗组炎症活动度计分均明显轻于模型组(P<0.05)。2.血清生化指标:模型组TG、TC、ALT、AST较正常组显着升高(P均<0.01),高剂量组、低剂量组TG、TC、ALT、AST均较模型组显着下降(P均<0.05),高剂量组ALT、AST明显低于低剂量组(P均<0.05)。3.对细胞因子的影响:(1)肝脏脂联素(mmol/1):模型组为7.27±3.45,较正常组(21.68±2.3)显着下降(P<0.01),高剂量组、低剂量组分别为12.14±0.83、9.33±0.45,较模型组均明显升高(P均<0.05)。高剂量组较低剂量组明显升高(P<0.05)。(2)CYP2E1和PPAR-α:免疫组化示模型组CYP2E1表达增高,治疗组表达明显减少(P均<0.05);模型组PPAR-α表达明显减少,治疗组明显增高(P均<0.05);两治疗组之间相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论海狗油通过对脂联素、PPAR-α的干预有效治疗NAFLD。(本文来源于《第二十二届全国中西医结合消化系统疾病学术会议暨消化疾病诊治进展学习班论文汇编》期刊2010-08-01）
侯景静[10]（2010）在《海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的预防作用》一文中研究指出目的：近年来,随着生活方式和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)发病率逐渐上升,且越来越受到人们的重视。其发病机制的研究在不断深入,但目前仍缺乏公认的特效治疗药物。本研究旨在探查ω-3多不饱和脂肪酸对小鼠非酒精性脂肪肝预防的作用途径,为ω-3多不饱和脂肪酸在临床治疗非酒精性脂肪肝提供理论依据。方法：雄性C57BL/6J小鼠40只,于实验环境中饲养72小时后,随机分为4组,高剂量组、低剂量组、模型组及正常对照组,每组10只,共饲养5周。本研究造摸采用Liber-Decarli含全营养素的高脂液体饲料：(脂肪71%,蛋白质18%,糖类11%)。模型组喂高脂饲料(置于饮水瓶中自由进食),高剂量组喂高脂饲料(方法同模型组),海狗油0.3ml每日灌胃,低剂量组(方法同模型组)喂高脂饲料,海狗油0.15ml每日灌胃,正常对照组喂普通饲料。造模第5周末处死小鼠,取血清和肝脏组织标本。用生化分析试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及血脂、胆固醇、血糖水平。苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理改变,免疫组织化学染色法测定CYP2E1、PPAR-α的表达(SP法)。各组间实验数据的比较采用单因素方差分析；等级资料采用秩和检验。结果：1.病理学观察：①脂肪变性程度：正常组肝细胞无脂肪变性；模型组肝细胞普遍发生脂肪变性,内含较大的脂肪滴,其肝组织脂肪变性程度与正常组相比有显着差异(P<0.05)；高剂量治疗组与低剂量治疗组肝细胞脂滴数量均明显减少,其肝组织脂肪变性程度均明显轻于模型组(P<0.05)。②炎症程度：正常组肝组织基本无炎症细胞浸润；模型组肝小叶内出现汇管区炎症,炎症活动度计分明显高于正常组(P<0.05)；高剂量治疗组与低剂量治疗组炎症活动度计分均明显轻于模型组(P<0.05)。2.对血清转氨酶的影响：血清ALT和AST(IU/L):模型组ALT、AST分别为29.15±4.02、80.71±5.57,较正常组(9±3.8、51.77±16.59)显着升高(P均<0.01),高剂量组ALT、AST分别为10.2±4.45、47.5±7.55,低剂量组ALT、AST分别为20.2±1.34、65.17±6.55均较模型组显着下降(P均<0.05),高剂量组ALT、AST明显低于低剂量组(P均<0.05)。3.对血清脂质、肝脏脂质和血糖的影响：(1)血清TG和TC(mmol/l):模型组TG、TC分别为1.38±0.40、4.79±0.71,较正常组(0.55±0.12、2.34±0.44)显着升高(P均<0.01),高剂量组TG、TC分别为0.5±0.12、2.75±0.47,低剂量组TG、TC分别为0.85±0.81、3.30±0.41,均较模型组显着下降(P均<0.05),高剂量组TG、TC与低剂量组相比显着下降(P均<0.05)。(2)肝脏TG和TC(mmol/l):模型组TG、TC分别为260.19±90.78、123.7±32.15,较正常组(70.63±19.67、54.27±33.55)显着升高(P均<0.01),高剂量组TG、TC分别为103.58±33.28、52.17±20.24,低剂量组TG、TC分别为182.88±65.65、79±19.84,高剂量组与低剂量组TG、TC较模型组均明显降低(P均<0.05),高剂量组TG、TC明显低于低剂量组(P均<0.05)。(3)GLU(mmol/l):模型组GLU为11.74±1.43,高剂量组、低剂量组GLU分别为1 0.55±2.22、11.6±2.91,叁者与正常组8.1±1.19相比均显着升高(P均<0.01),但叁组间相比均无显着差异(P均＞0.05)。4.对细胞因子的影响：(1)肝脏脂联素(mmol/1):模型组为7.27±3.45,较正常组(21.68±2.3)显着下降(P<0.01),高剂量组、低剂量组分别为12.14±0.83、9.33±0.45,较模型组均明显升高(P均<0.05)。高剂量组较低剂量组明显升高(P<0.05)。(2)CYP2E1和PPAR-α:免疫组化示模型组CYP2E1表达增高,治疗组表达明显减少(P均<0.05)；模型组PPAR-α表达明显减少,治疗组明显增高(P均<0.05)；两治疗组之间相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.海狗油可减轻肝脏脂肪变性及脂肪性肝炎,是有效的NAFLD治疗药物。2.海狗油可能通过对脂联素、CYP2E1、PPAR-α的干预预防脂肪肝的形成。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
海狗油论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评估海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床效果。方法:将2007年1月至2013年1月广州医科大学附属市第八人民医院收治的43例NAFLD患者随机分为试验组(26例)和对照组(17例),试验组服用海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸,对照组服用安慰剂,共24周。对比治疗前后病理分级、B超评分及丙氨酸基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、体质量指数(BMI)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标差异。结果:经24周治疗后,试验组B超评分、TG、BMI、HOMA-IR较治疗前明显降低(P<0.05),与对照组比较也明显较低(P<0.05)。两组肝脂肪变程度、炎症、纤维化、ALT、AST、TC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸能降低NAFLD患者TG、BMI、HOMA-IR水平,改善脂肪肝B超分级,但与病理组织学改变的关系不明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海狗油论文参考文献
[1].孙杨.海狗油对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究[J].中国新药杂志.2016
[2].胡中伟,柯娥,黄春明,郭家伟,詹远京.海狗油治疗非酒精性脂肪肝的研究[J].广州医科大学学报.2015
[3].谷高阳.海狗油脂肪酸刮膜式分子蒸馏过程模拟[D].福州大学.2014
[4].任丽萍,赵宗阁,乐嘉静,徐康森,范慧红.液质联用方法对海狗油大鼠药物动力学的初步研究[J].药物分析杂志.2012
[5].段晓燕,丁雯瑾,范建高,汪余勤.海狗油对脂肪性肝炎大鼠血清和肝脏半乳凝素3的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2012
[6].林飞,胡渝华,易勇,方素华,徐康森.海狗油脂肪乳对家兔的致畸敏感期毒性试验研究[C].经济发展方式转变与自主创新——第十二届中国科学技术协会年会（第叁卷）.2010
[7].贾燕,陈雄,王芬.海狗油ω-3多不饱和脂肪酸胶丸治疗非酒精性脂肪肝的疗效研究[J].实用预防医学.2010
[8].梁庆华,邱德生.海狗油:一种珍稀的健康油[N].中国食品报.2010
[9].姜春萌,乔秀丽,侯景静.海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪肝小鼠脂联素和PPAR-α的影响[C].第二十二届全国中西医结合消化系统疾病学术会议暨消化疾病诊治进展学习班论文汇编.2010
[10].侯景静.海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的预防作用[D].大连医科大学.2010