导读:本文包含了瞬时受体电位香草酸亚型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:感染后咳嗽,瞬时受体电位香草酸亚型1,P物质,降钙素基因相关肽
瞬时受体电位香草酸亚型论文文献综述
李天浩,王惠琴,高小娟,胡晨,任加良[1](2019)在《加巴喷丁对感染后咳嗽大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1、P物质、降钙素基因相关肽的影响研究》一文中研究指出目的:观察加巴喷丁对感染后咳嗽(PIC)大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨加巴喷丁对PIC气道神经源性炎症的干预作用。方法:60只大鼠随机分为叁组:正常组、模型组和西药组(加巴喷丁组)。依据文献方法建立PIC大鼠模型。每组大鼠经过相应处理共10 d,观察3 min内大鼠咳嗽次数的变化,各组大鼠BALF、血清中TRPV1、SP、CGRP含量采用ELISA法检测,肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达采用免疫组化检测,并进行半定量评分,支气管和肺组织标本行HE染色,光镜观察其病理改变。结果:①咳嗽次数比较:模型组大鼠咳嗽次数明显增多,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,大鼠咳嗽次数明显减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②各组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP含量比较:正常组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP均轻度表达,模型组以上各指标均明显升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,西药组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP表达均减低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织病理学变化:正常组支气管黏膜无水肿,可见少量炎性细胞浸润。模型组支气管黏膜水肿,上皮脱落,肺泡壁轻度水肿,上皮变性、坏死、脱落,间质充血、水肿,可见大量炎性细胞浸润。西药组病理改变类似模型组,但总体炎性改变较模型组轻。各组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP免疫组化检测结果比较:与正常组比较,模型组、西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加巴喷丁能够减少PIC大鼠BALF和肺组织TRPV1、SP、CGRP的表达,可能是通过干预TRPV1、SP、CGRP来降低PIC气道神经源性炎症。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年07期)
付俊文,何雪铼,侯能易,熊海波,庞明辉[2](2019)在《瞬时受体电位香草酸亚型1在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的验证瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在结肠癌组织及正常组织中的表达差异,并探讨其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法 TCGA数据库中发现结肠癌组织和正常组织中TRPV1蛋白存在差异表达,遂收集四川省人民医胃肠外科2018年5~8月的结肠癌组织、癌旁组织、正常组织共26例,使用免疫组织化学技术检测各标本中的TRPV1蛋白的表达情况;进一步在人结肠癌HCT116细胞系上进行功能实验,结肠癌HCT116细胞加入TRPV1激活剂培养后,使用CCK-8检测细胞活力验证增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡。结果在TCGA结肠癌细胞样本275例、正常组织样本349例中,结肠癌组织中TRPV1蛋白的表达明显低于其在正常组织中的表达。在我院收集的临床样本中进行验证,结果发现结肠癌组织中TRPV1蛋白的表达明显低于癌旁组织与正常组织,TRPV1蛋白在癌旁组织的表达介于癌组织和正常组织之间,表达差异有统计学意义。加入TRPV1激动剂培养结肠癌HCT116细胞后,CCK-8检测发现细胞增殖能力显着减弱,Annexin V-FITC/PI双染检测发现细胞凋亡增多。结论 TRPV1在结肠癌组织中表达降低,其生物学行为可减低结肠癌细胞增殖能力,促进结肠癌细胞凋亡。TRPV1在结肠癌细胞中存在表达抑制,具有一定的临床诊断意义。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年02期)
金鹏帅,周萍,赵贝[3](2018)在《瞬时受体电位香草酸亚型1对心血管活动调节作用的研究进展》一文中研究指出瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是一类非选择性阳离子通道,广泛分布于脑、感觉神经、背根神经节、胃肠道、肝脏以及膀胱组织。TRPV1激活对心血管相关疾病有一定保护作用,但具体机制尚不明确。本文就TRPV1对心血管活动的调节作用作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年08期)
安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁[4](2018)在《小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达》一文中研究指出目的同步检测转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白在正常和心衰小鼠心肌中的表达,观察上述因子是否参与小鼠心衰的形成。方法选用昆明系雄性小鼠,制备压力过负荷心衰模型,分为正常对照组、假手术组及过负荷心衰组,利用蛋白印迹法检测叁组心肌中的转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达。结果与正常对照及假手术组比较,压力过负荷心衰组心肌组织中转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达均明显增强(均P<0.05)。结论转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道参与小鼠压力过负荷心衰的形成过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期)
谢璐霜,赵娜,杨惠,黄彪,唐勇[5](2018)在《艾灸对瞬时受体电位香草酸亚型1基因敲除小鼠局部皮肤中肿瘤坏死因子-α表达的影响》一文中研究指出目的:以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为指标,观察瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)是否参与了艾灸启动穴位局部免疫炎性反应的过程。方法:将C 57BL/6J和TRPV1~(-/-)小鼠分别随机分为空白组、30min艾灸组、72h艾灸组,每组5只。各艾灸组均艾灸"足叁里",艾灸温度控制在(46±1)℃,通过HE染色观察局部皮肤的形态结构变化,免疫荧光法观察局部皮肤TNF-α阳性细胞的数量。结果:与C 57BL/6J空白组小鼠比较,30min艾灸组表皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P<0.05),30min艾灸组、72h艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P<0.01);30 min艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显多于72h艾灸组(P<0.01)。与TRPV1~(-/-)空白组小鼠比较,30min艾灸组表皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P<0.01),30min艾灸组、72h艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显增高(P<0.01);30 min艾灸组小鼠表皮、真皮TNF-α阳性细胞数明显高于72h艾灸组(P<0.01)。结论:艾灸启动穴位局部免疫炎性反应可能不依赖于TRPV 1通道。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年05期)
蓝子深,何东明,陆永光,唐真武[6](2018)在《广西汉族人群高血压与瞬时受体电位香草酸亚型1基因多态性/单倍型相关性病例对照研究》一文中研究指出目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential family vanilloid subtype 1,TRPV1)基因多态性/单倍型与广西地区汉族人群高血压关系,为高血压防控提供依据。方法:以本院心血管内科住院及门诊的汉族高血压患者为病例组,选取本院体检科性别相同、年龄±5岁的汉族成年健康体检者为对照组,对两组人群TRPV1基因8个位点(rs17706630、rs222747、rs222749、rs224534、rs4790521、rs4790522、rs8065080、rs9894618)进行基因分型,并通过SHEsis PL在线平台确定其单倍型。结果:rs8065080位点T等位基因频率病例组高于对照组,两组基因型频率分布相当。两组人群TRPV1基因的rs17706630、rs222747、rs222749、rs224534、rs4790522等5个位点基因型频率和等位基因频率差别无统计学意义。5个位点主要构成7种单倍型,但在两组间分布差别均无统计学意义。结论:尚不能认为广西汉族人群TRPV1基因8个位点(rs17706630、rs222747、rs222749、rs224534、rs4790521、rs4790522、rs8065080、rs9894618)基因型与高血压易感性相关,但部分单倍型可能与高血压易感性有关,需要进一步研究确定。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2018年02期)
宋晓文[7](2018)在《瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究》一文中研究指出目的选用SD雄性大鼠作为实验对象,建立慢性偏头痛(chronicmigraine,CM)大鼠模型,通过侧脑室内注药,观察大鼠行为学和测量机械刺激缩足反应阈值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold,PWMT)评估造模及镇痛效果,采用免疫组化、Western-Blot、Real-time PCR技术监测大鼠硬脑膜、叁叉神经脊束尾侧核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)、叁叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白 1(Transient Receptor Potential Vanilloid subfamily member 1,TRPV 1)和降钙素基因相关肽(Calcition gene-related peptide,CGRP)表达量。观察指标及实验数据分析总结,探讨TRPV1在CM发病中的可能作用及机制。方法将72只雄性SD大鼠(250~300g),按照随机数字分为4个组(n=18),分别为空白对照组、假手术组、CM模型组及拮抗剂组,其中空白对照组大鼠不做任何处置,其余各组采用Oshinsky法建立CM大鼠模型,侧脑室内注药,观察造模成功后1小时后大鼠行为学和测量记录PWMT值;取大鼠硬脑膜、TG及TNC组织,采用PCR、WB和免疫组化检测TRPV1、CGRP的表达量。结果①行为学观察结果显示,CM模型大鼠的行为学得分均>6分,造模成功;侧脑室注入TRPV1拮抗剂后大鼠行为学明显减少;②大鼠PWMT测定结果与行为学观察结果均一致;③TRPV1、CGRP在CM大鼠硬脑膜、TG及TNC上的表达量均增加;侧脑室注入Capsazepine后行为学及PWMT降低,且相应脑组织上TRPV1、CGRP表达量均下降。结论侧脑室注射CAP后CM大鼠模型行为学评分和PWMT均显着降低,TRPV1和CGRP表达均下调,提示TRPV1拮抗剂具有下调CGRP表达的作用,通过抑制TVS感觉神经纤维释放CGRP,进而缓解TVS神经源性炎症反应和减少伤害性感觉刺激向中枢传递,推测可能通过TRPV1-CGRP痛觉信号通路的传导和中枢敏化形成。(本文来源于《滨州医学院》期刊2018-03-10)
何东明,陆永光[8](2017)在《瞬时受体电位香草酸亚型1与高血压发病关联的研究进展》一文中研究指出高血压是一种由遗传、环境交互作用引起的复杂疾病,可导致心脏和心血管系统的功能和结构改变。中国是世界上高血压最为高发的国家之一,《中国居民营养与慢性病状况报告(2015)》显示:2012年全国18岁及以上成人平均高血压发病率为25.2%,且发病率随年龄增高升高,60岁及以上高至58.9%~([1])。《中国心血管病报告2015》指出:2010年,全国预计有2.7亿高血压患者,全国因高血压死亡共计(本文来源于《中国医药指南》期刊2017年19期)
宋晓文,陈金波,吴欣彤,李斌,徐文香[9](2017)在《瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究》一文中研究指出目的本研究通过炎性汤(IS)反复刺激SD大鼠上矢状窦区硬脑膜建立慢性偏头痛(CM)大鼠模型,探讨瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1(TRPV1)受体在CM发病过程中的作用,为研究CM发病机制和治疗药物提供理论依据。方法 72只SD大鼠随机数字表法分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、CM模型组(C组)及TRPV1受体拮抗剂Capsazepine组(D组),采用免疫组织化学染色、Western-Blot、Real-time PCR技术检测大鼠硬脑膜、叁叉神经节(TG)、叁叉神经脊束尾侧核(TNC)中的TRPV1受体、降钙素基因相关肽(CGRP)表达量变化。结果 TRPV1受体和CGRP在CM大鼠硬脑膜、TG及TNC上的表达量均增加(P<0.05),通过侧脑室注射Capsazepine药物后明显缓解大鼠疼痛,且TRPV1受体、CGRP表达量均明显下降(P<0.05)。结论 TRPV1受体通过影响CGRP释放参与CM神经源性炎症反应及痛觉传导,提示TRPV1可能通过TRPV1-CGRP信号通路参与CM病理生理过程。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年05期)
周波,刘启辰,张羿,雷寒,杨雅莹[10](2017)在《瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡》一文中研究指出瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,抑制其开放可保护心肌缺血后的心肌细胞抗凋亡。本研究证明,TRPV1激活通过抑制MPTP开放而减少心肌细胞凋亡。首先,本研究利用左冠状动脉前降支结扎术建立了TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠心肌梗死模型,辅以环孢素A(CSA)预处理抑制MPTP开放,比较观察TRPV1、MPTP在心肌梗死中的作用。心肌组织切片氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色显示,心肌缺血24 h,TRPV1-/-小鼠的心肌梗死面积明显大于WT型小鼠。而经CSA预处理的TRPV1-/-小鼠比TRPV1-/-小鼠梗死面积明显减小。TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(AI)揭示,WT型心肌梗死小鼠的AI明显低于TRPV1-/-心肌梗死小鼠,而CSA预处理明显降低TRPV1-/-小鼠心肌细胞的AI。Western印迹检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bcl-2、Bax、p53和细胞色素C(Cyt-C)水平。结果证明,TRPV1的激活可抑制MPTP的开放,减少线粒体Cyt-C的外溢,降低胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的表达。GENMEN光度法检测MPTP开放实验显示,激活的TRPV1明显抑制了MPTP的开放。本研究证实,急性心肌梗死后的TRPV1激活可能通过抑制MPTP开放而抵抗心肌细胞凋亡,对心肌起保护作用。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年05期)
瞬时受体电位香草酸亚型论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的验证瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在结肠癌组织及正常组织中的表达差异,并探讨其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法 TCGA数据库中发现结肠癌组织和正常组织中TRPV1蛋白存在差异表达,遂收集四川省人民医胃肠外科2018年5~8月的结肠癌组织、癌旁组织、正常组织共26例,使用免疫组织化学技术检测各标本中的TRPV1蛋白的表达情况;进一步在人结肠癌HCT116细胞系上进行功能实验,结肠癌HCT116细胞加入TRPV1激活剂培养后,使用CCK-8检测细胞活力验证增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡。结果在TCGA结肠癌细胞样本275例、正常组织样本349例中,结肠癌组织中TRPV1蛋白的表达明显低于其在正常组织中的表达。在我院收集的临床样本中进行验证,结果发现结肠癌组织中TRPV1蛋白的表达明显低于癌旁组织与正常组织,TRPV1蛋白在癌旁组织的表达介于癌组织和正常组织之间,表达差异有统计学意义。加入TRPV1激动剂培养结肠癌HCT116细胞后,CCK-8检测发现细胞增殖能力显着减弱,Annexin V-FITC/PI双染检测发现细胞凋亡增多。结论 TRPV1在结肠癌组织中表达降低,其生物学行为可减低结肠癌细胞增殖能力,促进结肠癌细胞凋亡。TRPV1在结肠癌细胞中存在表达抑制,具有一定的临床诊断意义。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瞬时受体电位香草酸亚型论文参考文献
[1].李天浩,王惠琴,高小娟,胡晨,任加良.加巴喷丁对感染后咳嗽大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1、P物质、降钙素基因相关肽的影响研究[J].陕西医学杂志.2019
[2].付俊文,何雪铼,侯能易,熊海波,庞明辉.瞬时受体电位香草酸亚型1在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响[J].实用医院临床杂志.2019
[3].金鹏帅,周萍,赵贝.瞬时受体电位香草酸亚型1对心血管活动调节作用的研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[4].安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁.小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达[J].中国老年学杂志.2018
[5].谢璐霜,赵娜,杨惠,黄彪,唐勇.艾灸对瞬时受体电位香草酸亚型1基因敲除小鼠局部皮肤中肿瘤坏死因子-α表达的影响[J].针刺研究.2018
[6].蓝子深,何东明,陆永光,唐真武.广西汉族人群高血压与瞬时受体电位香草酸亚型1基因多态性/单倍型相关性病例对照研究[J].川北医学院学报.2018
[7].宋晓文.瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究[D].滨州医学院.2018
[8].何东明,陆永光.瞬时受体电位香草酸亚型1与高血压发病关联的研究进展[J].中国医药指南.2017
[9].宋晓文,陈金波,吴欣彤,李斌,徐文香.瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究[J].中风与神经疾病杂志.2017
[10].周波,刘启辰,张羿,雷寒,杨雅莹.瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡[J].中国生物化学与分子生物学报.2017
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