导读:本文包含了孤生受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TR3,细胞凋亡,核转录因子
孤生受体论文文献综述
吴乔[1]（2006）在《核孤生受体TR3诱导细胞凋亡的作用机制和信号通路》一文中研究指出孤生受体(orphan receptor)TR3为核转录因子,属于类固醇／甲状腺／视黄酸激素受体超家族成员。TR3是一种立早基因(immediate-early gene),其mRNA表达可以被一类生长刺激因子激活。与其它立早基因一样,TR3在细胞生长和凋亡过程中起着重要的作用。(本文来源于《第十次中国生物物理学术大会论文摘要集》期刊2006-05-01）
赵必星[2]（2006）在《RXRα的新功能》一文中研究指出视黄素(retinoids)是天然的或人工合成的维生素A衍生物,在细胞生长、分化和凋亡过程具有重要作用。视黄素的作用主要由其受体retinoic acid receptors (RARs)和retinoic X receptors (RXRs)介导。RXR自身能够形成同源二聚体或与其它受体形成异源二聚体,包括孤生受体TR3。TR3是一种立早基因产物,其特异性配体至今未知。当细胞受到凋亡因子刺激时,TR3表达提高并从细胞核转运至线粒体诱导细胞凋亡。本文研究发现,RXRα可以在胃癌MGC80-3细胞中发生核浆穿梭转运,并且具有能量依赖性的特性。进一步研究证实,RXRα核浆穿梭是通过核孔复合体介导入核并且RXRα的出核需要完整的DNA结合区域的介导。在其特异性配体9-顺式视黄酸(9-cis RA)的诱导下,RXRα可以从细胞核转运到细胞浆。更重要的是,我们发现RXRα可作为分子载体协助TR3转运到线粒体。RXRα和TR3合成后定位在细胞核,它们可以形成异源二聚体。当9-cis RA刺激时,RXRα和TR3共同转运到胞浆并定位在线粒体。但是TR3的出核转运必须依赖于RXRα。当9-cis RA处理细胞时,GFP-TR3自己不能转运出核,而当GFP-TR3和RXRα共转染时,GFP-TR3就可以转运出核。同样,用反义RXRα特异性地抑制RXRα表达,TR3的出核转运就受到抑制。相反,用反义TR3或TR3-siRNA可以特异性地抑制TR3表达,但不影响RXRα的核浆穿梭转运,表明9-cis RA介导的TR3出核转运过程中需要RXRα。此外,当TR3定位线粒体时,在9-cis RA存在或者不存在的条件下均可诱导胃癌细胞凋亡,但是RXRα并不能够诱导胃癌细胞凋亡。以上结果不仅揭示了RXRα的重要新功能:作为分子载体协助孤身受体TR3的核浆转运,同时也进一步证实我们先前的重要发现:TR3定位在线粒体能够直接诱导胃癌细胞凋亡。(本文来源于《厦门大学》期刊2006-04-25）
林晓峰,赵必星,陈航姿,吴乔[3]（2005）在《视黄素受体RXRα协助孤生受体TR3的出核转运》一文中研究指出视黄素(retinoids)在生长、分化和凋亡过程具有重要作用。视黄素的作用主要由其受体retinoic acid receptor(RAR)和retinoic X receptor(RXR)介导。RXR自身能够形成同源二聚体或与其它受体形成异源二聚体,包括孤生受体TR3。TR3是一种立早基因产物,其特异性配体至今未知。当细胞受到凋亡因子刺激时,TR3表达提高并从细胞核转运至线粒体诱导细胞凋亡。我们发现RXRα自身在胃癌MGC80-3细胞中核浆穿梭转运,并且具有能量依赖性的特性。进一步研究证实RXRα核浆穿梭是通过核孔复合体介导入核和完整的DNA结合区域介导出核。在其特异性配体9-顺式视黄酸 (9-cis RA)诱导下RXRα定位于细胞浆。更重要的是,我们发现RXRα可作为分子载体协助TR3转运到线粒体。RXRα和TR3合成后共定位于细胞核,当受到9-cis RA刺激时,两者共同转运到细胞浆并定位于线粒体。但是TR3的出核转运必须依赖于RXRα。当9-cis RA处理活细胞时,GFP-TR3并不能转运出核,而GFP-TR3同RXRα共转染时,GFP-TR3就可以转运出核。同样,用反义RXRα特异性地抑制RXRα表达,TR3的出核转运就受到抑制。相反,用反义TR3或TR3-siRNA特异性地抑制TR3表达并不影响RXRα的核浆穿梭转运,表明在9-cis RA介导的TR3出核转运过程中RXRα是必需的。此外,当TR3定位于线粒体时,在9-cis RA存在或者不存在的条件下均可诱导细胞凋亡, 但是RXRQ并不能诱导凋亡。以上结果不仅揭示了RXRα的重要新功能:作为载体蛋白协助孤身受体的核浆转运,同时也进一步证实我们先前的重要发现:TR3定位在线粒体能够诱导直接诱导胃癌细胞凋亡。(本文来源于《中国细胞生物学学会2005年学术大会、青年学术研讨会论文摘要集》期刊2005-10-01）
吴乔,张晓坤[4]（1999）在《孤生受体的相互作用对视黄酸应答元件的影响》一文中研究指出孤生受体ＣＯＵＰ－ＴＦ和ｎｕｒ７７的功能及其作用机理仍未阐明．以ＤＮＡ瞬时转染和测定氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）活性，以及凝胶阻抑测定，分析ＣＯＵＰ－ＴＦ和ｎｕｒ７７的相互作用对视黄酸应答元件（ＲＡＲＥｓ）的影响．实验表明，ＣＯＵＰ－ＴＦ通过降低ＲＡＲＥｓ的基础活性，来增强ＲＡＲＥ对视黄酸（ＲＡ）的敏感性，而ｎｕｒ７７则拮抗ＣＯＵＰ－ＴＦ的作用．ｎｕｒ７７能够加强不同ＲＡＲＥｓ的转录活性，并且与ＲＡ的诱导无关．结果证实，ｎｕｒ７７通过与ＣＯＵＰ－ＴＦ的直接作用而对ＲＡＲＥｓ产生影响，从而抑制ＣＯＵＰ－ＴＦ与ＲＡＲＥｓ结合和ＣＯＵＰ－ＴＦ的转录活性(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊1999年01期）
孤生受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
视黄素(retinoids)是天然的或人工合成的维生素A衍生物,在细胞生长、分化和凋亡过程具有重要作用。视黄素的作用主要由其受体retinoic acid receptors (RARs)和retinoic X receptors (RXRs)介导。RXR自身能够形成同源二聚体或与其它受体形成异源二聚体,包括孤生受体TR3。TR3是一种立早基因产物,其特异性配体至今未知。当细胞受到凋亡因子刺激时,TR3表达提高并从细胞核转运至线粒体诱导细胞凋亡。本文研究发现,RXRα可以在胃癌MGC80-3细胞中发生核浆穿梭转运,并且具有能量依赖性的特性。进一步研究证实,RXRα核浆穿梭是通过核孔复合体介导入核并且RXRα的出核需要完整的DNA结合区域的介导。在其特异性配体9-顺式视黄酸(9-cis RA)的诱导下,RXRα可以从细胞核转运到细胞浆。更重要的是,我们发现RXRα可作为分子载体协助TR3转运到线粒体。RXRα和TR3合成后定位在细胞核,它们可以形成异源二聚体。当9-cis RA刺激时,RXRα和TR3共同转运到胞浆并定位在线粒体。但是TR3的出核转运必须依赖于RXRα。当9-cis RA处理细胞时,GFP-TR3自己不能转运出核,而当GFP-TR3和RXRα共转染时,GFP-TR3就可以转运出核。同样,用反义RXRα特异性地抑制RXRα表达,TR3的出核转运就受到抑制。相反,用反义TR3或TR3-siRNA可以特异性地抑制TR3表达,但不影响RXRα的核浆穿梭转运,表明9-cis RA介导的TR3出核转运过程中需要RXRα。此外,当TR3定位线粒体时,在9-cis RA存在或者不存在的条件下均可诱导胃癌细胞凋亡,但是RXRα并不能够诱导胃癌细胞凋亡。以上结果不仅揭示了RXRα的重要新功能:作为分子载体协助孤身受体TR3的核浆转运,同时也进一步证实我们先前的重要发现:TR3定位在线粒体能够直接诱导胃癌细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
孤生受体论文参考文献
[1].吴乔.核孤生受体TR3诱导细胞凋亡的作用机制和信号通路[C].第十次中国生物物理学术大会论文摘要集.2006
[2].赵必星.RXRα的新功能[D].厦门大学.2006
[3].林晓峰,赵必星,陈航姿,吴乔.视黄素受体RXRα协助孤生受体TR3的出核转运[C].中国细胞生物学学会2005年学术大会、青年学术研讨会论文摘要集.2005
[4].吴乔,张晓坤.孤生受体的相互作用对视黄酸应答元件的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.1999