导读:本文包含了非小细胞性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞角蛋白19片段,鳞状上皮细胞癌抗原,神经特异性烯醇化酶,癌胚抗原
非小细胞性论文文献综述
刘志华,卢旭妹,容亓[1]（2019）在《血清标志物CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP联合检测在非小细胞性肺癌中的诊断价值》一文中研究指出目的探讨血清标志物细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)及胃泌素释放肽前体(ProGRP)在非小细胞性肺癌诊断中的价值及其临床意义。方法采用电化学发光法检测113例肺癌患者(肺癌组)、110例肺部良性疾病患者(肺部良性疾病组)以及90例健康志愿者(健康组)血清中CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP的水平,并分析其阳性表达与肺癌患者临床病理学参数的关系,采用ROC曲线分析CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP在肺癌诊断中的应用价值。结果肺癌组CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP阳性表达率明显高于肺部良性疾病组和健康组,差异有统计学意义(P<0.05);肺癌组CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP在不同浸润程度、临床分期以及淋巴结转移间存在明显差异,差异有统计学意义(P<0.05);CYFRA21-1诊断肺癌曲线下面积(AUC)为0.737[95%CI(0.582～0.893)],最佳临界诊断值为11.38μg/ml;ProGRP诊断肺癌曲线下面积(AUC)为0.829[95%CI(0.742～0.915)],最佳临界诊断值为103.47 pg/ml;CEA诊断肺癌曲线下面积(AUC)为0.848[95%CI(0.739～0.956)],最佳临界诊断值为5.78 ng/ml;SCC诊断肺癌曲线下面积(AUC)为0.758[95%CI(0.642～0.874)],最佳临界诊断值为3.92 ng/ml;NSE诊断肺癌曲线下面积(AUC)为0.857[95%CI(0.764～0.951)],最佳临界诊断值为13.36 ng/ml;CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP联合诊断敏感性和准确度均高于CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP单独诊断,但联合诊断特异性略低于CYFRA21-1、SCC和ProGRP。结论肺癌患者血清中CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP水平异常升高,五者联合检测能够有效提高准确度和敏感性,值得在临床中推广应用。(本文来源于《河北医药》期刊2019年10期）
白祥建,朱美林,李博涵,李红梅,霍强[2]（2019）在《小白菊内酯对人非小细胞性肺癌H1975细胞凋亡、侵袭与迁移的影响》一文中研究指出目的探究小白菊内酯(parthenolide, PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响;Transwell实验检测PTL对H1975细胞侵袭和迁移的影响;Western blot检测细胞凋亡、侵袭和迁移相关蛋白,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 MTT和集落克隆实验结果显示,随着PTL浓度的增加,H1975细胞的增殖明显受到抑制,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,PTL能明显诱导H1975细胞发生凋亡(P<0.01);Transwell实验结果显示,PTL能明显抑制H1975细胞侵袭和迁移(P<0.01);Western blot结果显示,PTL明显上调H1975细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2、HIF-1α、MMP-9、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05),同时使caspase-3蛋白发生裂解。结论 PTL能明显诱导非小细胞性肺癌H1975细胞发生凋亡,抑制其侵袭和迁移,作用机制可能与PTL抑制PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期）
马建文,冯伟,张立平,李伟[3]（2018）在《紫草素通过促进ROS的产生诱导人非小细胞性肺癌A549细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的研究紫草素对人非小细胞性肺癌A549细胞的抗肿瘤作用,并探讨其可能的机制。方法不同浓度紫草素处理A549细胞和人正常肺MRC-5细胞,四氮唑盐还原(MTT)法检测细胞的活性;流式细胞术结合PI-FITC双染色测定细胞凋亡;2′7′-二氯双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针测定活性氧(reactive oxygen species, ROS); Western blot法测定caspase-8、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达。结果紫草素对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈现出时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);当剂量≤10μmol/L时,其对MRC-5细胞的增殖没有明显的影响(P>0.05)。不同浓度紫草素处理24h后,A549细胞的凋亡率(早期凋亡+晚期凋亡)显着增加(P<0.05或P<0.01),caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白被诱导活化,caspase抑制剂(Z-VAD-FMK)预处理则明显降低A549细胞的凋亡率(P<0.01),并抑制以上3种蛋白的活化。另外,紫草素处理可引起A549细胞ROS的产生,且呈现出一定的剂量依赖性。ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)和L-谷胱甘肽(GSH)预处理可使A549细胞的凋亡率下降(P <0.01)。同时,紫草素处理可明显下调抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xL的表达(P <0.01),NAC和GSH预处理亦能上调Bcl-2和Bcl-xL的表达(P<0. 01)。结论紫草素可明显抑制肺癌A549细胞的增殖,其作用机制与诱导A549细胞产生大量的ROS,抑制抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xL表达,进而激活caspase依赖的凋亡途径有关。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年12期）
范伟[4]（2018）在《S-腺苷甲硫氨酸抑制非小细胞性肺癌增殖，侵袭，转移的机制》一文中研究指出研究背景:肺癌是全球发病率及死亡率排第一的肿瘤,占肺癌85%的类型为非小细胞性肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)。大多数就诊的非小细胞性肺癌患者在发现时已出现局部肿瘤侵犯血管,及淋巴结和远处转移,丧失了手术机会。分子靶向药物表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的出现给晚期肺癌患者带来了希望,但是EGFR-TKIs仅仅对有基因突变患者有效,且绝大数在使用后出现耐药。因此对EGFR-TKIs耐药的机制研究及如何解决耐药问题成为国内外研究者关注的热点。近期的研究发现在EGFR-TKIs耐药的患者中22%的患者出现有间质-表皮转化基因(mesenchymal–epidermal transition,MET)的扩增,及Wnt/β-catenin信号通路的激活,且两者呈正调节关系。S-腺苷甲硫氨酸(SAdenosylmethionine,SAM)作为膳食补充剂和细胞甲基化试剂在多种肿瘤中显示有抗癌作用,并且在肝癌和结肠癌中SAM及自然代谢产物(5-methylthioadenosine,MTA)可抑制β-catenin信号通路及其靶向基因的表达。在肝癌中已证实SAM可通过阻断MET的配体肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)抑制肝细胞增殖。表观遗传学在肺癌发病机制中极为重要,而SAM作为细胞DNA甲基化的首要供体及细胞甲基化试剂在肺癌中的研究却非常少。基于SAM的抗癌作用及对MET和β-catenin信号通路的可能影响,其在肺癌中的应用可为晚期肺癌患者特别是EGFR-TKIs耐药患者提供更多治疗策略。【目的】通过观测SAM及其代谢物MTA在NSCLC离体细胞株及在体裸鼠皮下肿瘤中对肿瘤的增殖,侵袭,转移的作用。同时检测MET,EGFR,β-catenin及其靶向基因的表达和探寻其可能作用机制,为SAM在NSCLC中靶向治疗提供分子生物学理论基础。【方法】1.通过SAM、MTA干预A549、H292细胞株,采用软琼脂克隆形成实验,MTT细胞增殖实验、侵袭实验、划痕实验、裸鼠皮下成瘤实验,研究SAM及其代谢物MTA对NSCLC生物学功能的影响。2.采用Real-Time PCR、Western Blot,免疫荧光法检测SAM、MTA干预NSCLC细胞株A549、H292后,EGFR、EGFR靶向基因IL-8、MET、β-catenin、β-catenin靶向基因CCND1、c-MYC等基因的m RNA和蛋白表达水平。3.采用Real-Time PCR、Western Blot法检测,对SAM合成关键酶(Methionine Adenosyltransferase,MATs)的编码基因MAT1A过表达,酶学点突变,MAT2A,MATB过表达及si RNA沉默后,EGFR、EGFR下游调节基因:IL-8,MET、β-catenin、β-catenin靶向调节基因:CCND1、c-MYC等的m RNA和蛋白表达水平,进一步验证SAM可能通过的表观遗传学途径作用。4.通过双荧光素酶分析SAM、MTA可能作用于目标基因启动子序列的靶向位点,从转录调控水平分析其可能作用机制。5.通过在对同样上皮细胞来源的Hep3B细胞株中转染MAT1A过表达质粒及si RNA沉默后,造成内源性高SAM表达和低SAM表达后,使用肿瘤转移基因芯片,进一步研究肿瘤转移相关基因的表达。【结果】1.SAM及其代谢产物MTA可显着抑制A549细胞株的克隆形成;可抑制A549,H292细胞株的细胞增殖和侵袭转移;同时对裸鼠SAM灌胃可显着抑制其皮下肿瘤的生长。2.SAM,MTA可降低MET、EGFR,CCND1、c-MYC的m RNA和蛋白表达水平,可降低β-catenin的蛋白表达水平。3.A549,H292中过表达MAT1A可同样明显抑制MET、EGFR,β-catenin,CCND1、c-MYC、IL-8的m RNA或蛋白表达水平,对其酶学点突变后,其作用效果消失。4.过表达MAT2A,MAT2B可增加MET,EGFR,CCND1的m RNA表达水平,而si RNA沉默MAT2A,MAT2B后降低其表达水平。5.SAM,MTA可显着降低AP-1(7×ATGAGTCAT)启动子活性;及对IL-8启动子AP-1序列突变后活性下降;推测其可能通过抑制AP-1启动子活性抑制目标靶基因转录表达。6.在Hep3B细胞中对MAT1A过表达后内源性SAM升高后发现,与肿瘤转移相关的76个基因中有64个基因出现表达下降,其中包括有HGF/MET基因的表达。【结论】1.SAM,MTA在NSCLC中有抑制肿瘤增殖,侵袭和转移的效果。2.SAM,MTA可抑制MET,EGFR,EGFR下游靶基因IL-8表达及β-catenin及靶向调节基因CCND1,c-MYC的表达。3.SAM,MTA发挥抗癌作用可能通过表观遗传学途径,及同时有可能作用于MET和IL-8启动子AP-1位点,转录水平调节目标靶基因的表达。4.MAT1A在NSCLC中为抗癌基因,MAT2A,MAT2B为促癌基因。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-06-01）
江海涛,杨建涛,王旭[5]（2018）在《64排CT联合血清学检查对非小细胞性肺癌纵隔淋巴结转移的诊断意义》一文中研究指出目的:探讨64排CT联合血清学检查对非小细胞性肺癌纵隔淋巴结转移的诊断意义。方法:选取2014年1月-2016年6月浙江省肿瘤医院非小细胞肺癌患者437例,分为观察组,另选取同时期做健康体检的368人作为研究对象,分为对照组,观察两组肺癌参数,观测记录两组癌胚抗原(CEA)、血清基质金属蛋白酶(MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)、细胞白蛋白19片段(CYFRA21-A),并对CT学和血清学检测的效能进行分析。结果:血清学检测中,观察组N0、N1、N2期以及淋巴结转移患者CEA、MMPs、CYFRA21-A、TIMPs较对照组有明显变化(P<0.05)。CT检测中,CT灌注参数BF、PS临界值N1期患者显着大于N0期患者(P<0.05),N2期BF、PS显着高于N0、N1期(P<0.05)。淋巴结转移1~2个患者与对照组血清学检测有明显变化(P<0.005),观察组淋巴结转移1~2个患者与淋巴结转移3~7个患者比较血清学检测有显着变化(P<0.05),采用CEA、MMPs、CYFRA21-A、TIMPs结合CT检测患者准确率为94.05%(411/437),单独采用CT对患者进行检查准确率为82.84%(362/437),对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CT联合血清学检查对非小细胞性肺癌纵隔淋巴结转移敏感度高,可以提高诊断正确率。(本文来源于《中国农村卫生事业管理》期刊2018年04期）
赖敏,莫诗瑶[6]（2018）在《晚期非小细胞性肺癌EGFR敏感突变患者一线化疗后序贯EGFR-TKI的疗效》一文中研究指出目的:研究晚期非小细胞肺癌EGFR敏感突变患者一线化疗后序贯表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)的临床疗效。方法:选取2014年1月至2016年1月首次诊断的有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因敏感突变的晚期非小细胞型肺癌患者48例,随机分为一线化疗后序贯EGFR-TKI组(观察组)和单用EGFR-TKI组(对照组),比较两组患者化疗后不良反应(白细胞减少、胃肠道反应、肝功能受损、皮疹)、生存分析指标[无进展生存期(progression-free survicval,PFS)、总生存期(overall survival,OS)]。结果:两组患者的化疗后不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组的PFS长于对照组(P<0.05),观察组的OS长于对照组(P<0.05)。结论:一线化疗后序贯EGFR-TKI与单用EGFR-TKI相比较,不良反应未增加,但可以延长患者PFS和OS,一线化疗后序贯EGFR-TKI是治疗非小细胞型肺癌的有效方法,值得临床推广。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2018年04期）
张靖,何文静,王建刚,陈献宇,安志恒[7]（2018）在《消癌平注射液联合盐酸埃克替尼治疗非小细胞性肺癌疗效观察》一文中研究指出目的观察消癌平注射液联合盐酸埃克替尼治疗肺癌的临床疗效。方法 76例肺癌患者按照随机数字表法分为治疗组38例,对照组38例。治疗组给予消癌平注射液静脉滴注联合盐酸埃克替尼口服,对照组只给予盐酸埃克替尼,疗程为4周。记录两组患者在治疗前后的中医证候症状积分并判定疗效,检测血清免疫指标、SF-36生活质量量表。结果治疗组总体疗效优于对照组(P<0.01),治疗组对证候积分的改善优于对照组(P<0.05);治疗组对免疫功能(CD3,CD4,CD8,CD4/CD8)具有较好的改善作用(P<0.05);治疗组对生理功能、生理职能、精力、精神健康、生活质量总分的改善优于对照组(P<0.05)。结论消癌平注射液联合盐酸埃克替尼对非小细胞肺癌患者临床症状体征和免疫指标具有较好的改善作用。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2018年01期）
陈旭峰,叶柳青,周国明,蔡磊,惠晓亮[8]（2018）在《5种血清肿瘤标志物联合检测对诊断非小细胞性肺癌及常见病理亚型的临床价值》一文中研究指出目的观察血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、糖链抗原125(CA125)及糖链抗原19-9(CA19-9)在非小细胞肺癌及其常见病理亚型中的表达状况,探讨联合检测的临床诊断价值。方法应用ECLⅠA或CLⅠA法检测CYFRA21-1、CEA、SCC、CA125及CA19-9在490例非小细胞性肺癌(其中腺癌340例、鳞癌150例,Ⅰ期156例、Ⅱ期78例、ⅡⅠ期122例、Ⅳ期134例)及133例肺部良性病变患者血清中的表达,并分析血清CYFRA21-1、CEA、SCC、CA125及CA19-9在非小细胞肺癌不同病理亚型中的表达差异和联合诊断价值。结果非小细胞肺癌组血清CYFRA21-1、CEA、SCC、CA125及CA19-9的中位表达水平均较良性对照组升高(均P<0.05)。腺癌患者血清CEA的中位表达水平高于鳞癌患者,而鳞癌患者血清CYFRA21-1和SCC的中位表达水平高于腺癌患者(均P<0.05)。非小细胞肺癌患者5项肿瘤标志物水平与TNM分期密切相关,Ⅲ+Ⅳ期明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),分期越晚,5项肿瘤标志物水平越高。5项指标联合检测诊断NSCLC的灵敏度为74.90%,特异度为84.96%,准确度为77.05%,优于各指标的单项检测。CYFRA21-1和CEA联合检测对肺腺癌的诊断价值较佳(灵敏度为60.59%),而CYFRA21-1和SCC联合检测对肺鳞癌的诊断价值较佳(灵敏度为88.67%)。通过logistic回归建立回归模型,CYFRA21-1和CEA联合检测诊断肺腺癌的AUC(0.745)值接近于5项指标联合检测(0.771),而CYFRA21-1和SCC联合检测诊断肺鳞癌的AUC(0.942)值接近于5项联合检测(0.946)。结论血清CYFRA21-1、CEA、SCC、CA125及CA19-9联合检测有助于非小细胞肺癌的临床诊断,其中血清CYFRA21-1和CEA是诊断肺腺癌的理想组合,而血清CYFRA21-1和SCC则是诊断肺鳞癌的理想组合。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年01期）
方寅,谢伟,沙正宏,许涛,寇克韧[9]（2016）在《计算机成像血管造影与数字减影血管造影对非小细胞性肺癌术前评估意义》一文中研究指出目的探讨计算机成像血管造影(CTA)及数字减影血管造影(DSA)对非小细胞肺癌患者的评估效果。方法通过CTA及DSA评估患者肿瘤大小、位置、侵犯肺中央血管的程度及淋巴结转移情况,分析二者评估结果与术后病理诊断的一致性。结果 CTA与DSA对患者诊断阳性率、肿瘤大小、肿瘤侵犯中央血管情况无显着差异(P>0.05),手术组与非手术组患者在肿瘤大小、侵犯肺中央动脉、静脉情况及淋巴结转移均存在显着差异。结论 CTA、DSA对肿瘤大小、侵犯肺中央血管的诊断价值价高,但在判断淋巴结转移方面仍有欠缺。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2016年13期）
廖云飞[10]（2016）在《BRD4在预测非小细胞性肺癌预后中的作用及其机制研究》一文中研究指出BRD4是布罗莫结构蛋白BET家族中的一员。跟其他的BET家族成员一样,BRD4也包含两个可识别乙酰赖氨酸残基的布罗莫结构域。BRD4是BET家族中研究得最彻底的一员,研究发现BRD4通过其布罗莫结构域在很多生物学进程中扮演重要角色。尤为重要的是,研究发现BRD4的激活表达跟黑色素瘤、肝癌、多发性骨髓瘤、Burkitt’s淋巴瘤、急性髓性白血病及乳腺癌的生存预后及转移密切相关。另外,BRD4的异位融合产物BRD4-NUT跟半数以上侵袭性肿瘤相关。我们前期的实验也发现BRD4与非小细胞性肺癌的侵袭转移能力关系密切,因此,BRD4可作为非小细胞性肺癌的一个潜在预后指标。本实验检测了BRD4蛋白在非小细胞性肺癌及对应癌旁组织中的表达水平,并且利用组织微阵列分析技术,验证了BRD4蛋白表达水平与非小细胞性肺癌临床病理参数的关系及其预后诊断价值。此外,通过小干扰技术抑制非小细胞肺癌细胞系中BRD4的蛋白表达后,我们发现其与非小细胞性肺癌的增殖、侵袭迁移和凋亡密切相关。因此,我们得出结论,BRD4具有潜在预后预测价值并可作为靶向治疗的新靶点,为非小细胞性肺癌的诊治带来新的曙光。第一部分BRD4在非小细胞性肺癌中高表达目的:探究BRD4蛋白在非小细胞性肺癌及对应癌旁组织中的表达情况,初步分析其在非小细胞性肺癌发生发展中扮演的角色。方法:qRT-PCR、Western Blot及免疫组化方法检测BRD4蛋白在非小细胞性肺癌患者癌与对应癌旁组织中的表达情况。结果:上述各方法的结果一致显示BRD4在非小细胞性肺癌患者癌组织中的表达量高于其在对应癌旁组织中的表达量,两者间有显着性差异(P<0.05)。结论:BRD4在非小细胞性肺癌患者癌组织中表达升高,可能在肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。第二部分BRD4的预后诊断价值目的:探究BRD4与非小细胞性肺癌临床参数的关系及其预后诊断价值。方法:免疫组化方法检测208例非小细胞性肺癌患者癌与对应癌旁组织中BRD4蛋白的表达情况,用SPSS19.0软件统计分析BRD4与肺癌患者临床参数及预后的关系。结果:研究结果显示BRD4蛋白高表达与非小细胞性肺癌患者中的肺鳞癌、淋巴结转移、TNM分期及肿瘤分化程度等密切相关(P<0.05),且BRD4高表达组术后总体生存期明显比BRD4低表达组短(P<0.05);单因素及多因素分析结果显示BRD4蛋白表达是非小细胞性肺癌患者独立的预后预测因子。结论:BRD4与非小细胞性肺癌的病理类型、TNM分期、淋巴转移及肿瘤分化程度密切相关,具有预测预后的诊断价值。第叁部分BRD4对非小细胞性肺癌细胞生物学行为的影响目的:研究BRD4蛋白表达水平的改变对非小细胞性肺癌细胞增殖、侵袭转移能力及凋亡的影响。方法:应用小干扰技术下调BRD4蛋白在非小细胞性肺癌细胞株A549与95-D中的表达,经Western Blot、流式细胞术验证干扰效率后,应用细胞划痕试验检测细胞迁移能力变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,CCK-8及BrdU免疫荧光检测细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果:vshRNA干扰后A549、95-D细胞株BRD4蛋白表达明显下调,且BRD4表达下调伴随着非小细胞性肺癌细胞增殖、侵袭迁移能力明显减弱,且凋亡率增加(P<0.05)。结论:BRD4具有促进非小细胞性肺癌细胞增殖、侵袭迁移的能力,且能抑制肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
非小细胞性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究小白菊内酯(parthenolide, PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响;Transwell实验检测PTL对H1975细胞侵袭和迁移的影响;Western blot检测细胞凋亡、侵袭和迁移相关蛋白,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 MTT和集落克隆实验结果显示,随着PTL浓度的增加,H1975细胞的增殖明显受到抑制,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,PTL能明显诱导H1975细胞发生凋亡(P<0.01);Transwell实验结果显示,PTL能明显抑制H1975细胞侵袭和迁移(P<0.01);Western blot结果显示,PTL明显上调H1975细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2、HIF-1α、MMP-9、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05),同时使caspase-3蛋白发生裂解。结论 PTL能明显诱导非小细胞性肺癌H1975细胞发生凋亡,抑制其侵袭和迁移,作用机制可能与PTL抑制PI3K/Akt信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非小细胞性论文参考文献
[1].刘志华,卢旭妹,容亓.血清标志物CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA及ProGRP联合检测在非小细胞性肺癌中的诊断价值[J].河北医药.2019
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[3].马建文,冯伟,张立平,李伟.紫草素通过促进ROS的产生诱导人非小细胞性肺癌A549细胞凋亡的机制[J].医学研究杂志.2018
[4].范伟.S-腺苷甲硫氨酸抑制非小细胞性肺癌增殖，侵袭，转移的机制[D].广州医科大学.2018
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[10].廖云飞.BRD4在预测非小细胞性肺癌预后中的作用及其机制研究[D].南昌大学.2016