导读:本文包含了广泛耐药结核分枝杆菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:利奈唑烷,利奈唑胺,耐药结核分枝杆菌,MIC
广泛耐药结核分枝杆菌论文文献综述
张福真[1]（2019）在《比较新型恶唑烷酮、地尔帕唑烷和利奈唑烷对中国耐多药和广泛耐药结核分枝杆菌的体外活性和MIC分布》一文中研究指出恶唑烷酮治疗结核分枝杆菌感染,包括耐药结核分枝杆菌引起的结核(TB)是有效的。在本研究中,我们比较了新型恶唑烷酮-地尔帕唑胺和利奈唑胺对中国耐多药结核病(MDR-TB)和广泛耐药结核病(XDR-TB)的体外活性和MIC分布。此外,还分析了23S rRNA、rp1C和rp1D基因的基因突变,以揭示观察到的恶唑烷酮耐药的潜在机制。本研究共纳入240株结核分枝杆菌菌株,包括120株耐多药结核菌株和120株广泛耐药结核菌株。总的来说,利奈唑胺和地尔帕唑胺对结核分枝杆菌的MIC90值分别为0.25mg/1和0.5 mg/l。在目前检查的基础上,我们初步将利奈唑胺和地尔帕唑胺MIC测定的流行病学截止值(本文来源于《中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编》期刊2019-06-12）
宗兆婧,荆玮,霍凤敏,尚媛媛,梁倩[2]（2017）在《广泛耐药结核分枝杆菌对利奈唑胺的耐药情况分析》一文中研究指出目的分析广泛耐药结核分枝杆菌临床菌株对利奈唑胺的耐药特征,探讨可能的耐药机制。方法选取2012年9月至2014年4月在首都医科大学附属北京胸科医院住院治疗患者的90株临床分离菌株,应用微孔板Alamar blue染色法进行体外药敏试验,并对所有菌株中利奈唑胺耐药相关基因rplC、rplD和23S rRNA的序列进行测定。结果 90株广泛耐药结核分枝杆菌对常见二线抗结核药物耐药率高。在体外药敏检测中以1μg/ml作为耐药判读标准,其耐药发生率低(5/90,5.6%)。且发生利奈唑胺耐药相关基因突变的菌株仅有2个(2/90,2.2%),耐药相关基因突变和耐药表型无明显相关性。结论利奈唑胺耐药相关基因突变率低,且与体外耐药表型无明显相关性,该药物独特的耐药机制不易与已知抗结核药物发生交叉耐药,在用于广泛耐药结核病的治疗中有明显优势。(本文来源于《新发传染病电子杂志》期刊2017年03期）
林楠,周杰,周盈,汪世华[3]（2014）在《两株超级广泛耐药结核分枝杆菌全基因组比较分析》一文中研究指出【目的】结合现有数据,通过对两株临床超级广泛耐药的结核分枝杆菌全基因组的测序和分析,发现其型别相关的突变位点,解释发生广泛耐药的基因组突变机制。【方法】利用Solexa第二代测序技术对两株广泛耐药结核分枝杆菌(FJ05194和GuangZ0019)进行全基因组测序分析。以H37Rv为参考序列得到两株广泛耐药菌株的单核苷酸多态性(SNPs),构建系统发育树鉴定菌株型别,判断突变位点中型别相关和非型别相关的SNPs。定位SNPs所在的基因组区域,对型别相关的突变基因进行KEGG通路的富集分析,对非型别相关的突变基因和间隔区判断是否与耐药相关。【结果】两株广泛耐药菌株分别属于Lineage2和Lineage4型别,两菌株在碱基替换方面存在差异性,Lineage2型别相关的基因功能富集于ABC转运蛋白和核苷酸切除修复的通路。耐药方面,发现了已知的耐药相关基因的突变(rpoB、katG、rpsl、gyrA、gyrB、embB和ethA等),但卷曲霉素和卡那霉素相关的rrs、tlyA和eis启动子区域未发生突变,不足以解释其耐药性的产生。与最新报道的候选耐药基因比较,发现了卷曲霉素和卡那霉素相关的突变(Rv1393c、Rv0265c和narX等)和外排泵相关的pstB、Rv2333c和Rv2687c突变。【结论】结核分枝杆菌Lineage2型别相关的SNPs中含有影响结核分枝杆菌突变率和耐药性的突变。对于两株超级广泛耐药的结核菌,已知的激活药物或药靶相关的单耐药基因突变集合不能完全解释其广泛耐药性,还涉及新候选结核耐药基因、外排泵和补偿等其他潜在机制的相关基因突变。(本文来源于《微生物学通报》期刊2014年05期）
魏存乐,王岐,杨林,王志刚[4]（2014）在《58例广泛耐药结核分枝杆菌耐药分析》一文中研究指出目的:了解广泛耐药结核分枝杆菌耐药情况,为有预防和治疗广泛耐药结核病提供依据。方法:采取回顾性研究对11种药物药敏结果进行分析。结果:58例广泛耐药结核耐一线抗结核药物分别为耐4种>耐5种>耐3种>耐2种,依次为53.45%、32.76%、10.34%、3.45%。任一耐药异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸、氧氟沙星、丁胺卡那、丙硫异烟胺、对氨基水杨酸异烟肼、卷曲霉素均出现不同程度的低浓度耐药而高浓度敏感(P<0.05)。结论:根据不同药物浓度敏感性试验,对低浓度耐药而高浓度敏感的广泛耐药结核患者,临床用药可适当提高抗结核药物用药剂量。(本文来源于《中国伤残医学》期刊2014年08期）
张瑞梅,高春景,席向宇,刘慧梅,刘成永[5]（2013）在《徐州地区结核分枝杆菌耐多药、广泛耐药情况调查》一文中研究指出目的:分析徐州地区结核分枝杆菌(MTB)临床分离株对一、二线抗结核药物耐药情况,了解本地耐多药结核(MDR-TB)、广泛耐药结核病(XDR-TB)所占比例。方法:对627例涂阳肺结核患者的痰标本采用改良罗氏培养法进行结核分枝杆菌培养,同时对培养出的MTB分别进行异烟肼(H)、利福平(R)、链霉素(S)、乙胺丁醇(E)、丁胺卡那霉素(Amk)、左氧氟沙星(Lfx)药物敏感性试验。结果:比例法检测627株MTB分离株中,单耐63例,多耐28例,耐多药125例,广泛耐药18例。结论:徐州地区耐药情况严重,尤其耐多药、广泛耐药结核病比例较高,为本地区结核病控制增加难度。(本文来源于《科技信息》期刊2013年36期）
宗兆婧,刘梅,陈玲,李娜娜,张泓[6]（2012）在《广泛耐药结核分枝杆菌与标准菌株H37Rv菌体差异蛋白的比较》一文中研究指出目的比较广泛耐药结核分枝杆菌临床分离株与标准菌株H37Rv菌体蛋白表达的差异,对差异蛋白质分类,以了解结核分枝杆菌广泛耐药可能的机制。方法通过双向凝胶电泳分离XDR菌株和H37Rv菌株菌体总蛋白,将蛋白表达图谱比较分析,差异蛋白点进行质谱鉴定。所获肽序列与生物信息数据库匹配,在NCBI及PIR数据库中查找蛋白质信息,并归纳分析。结果XDR菌株菌体蛋白表达图谱与H37Rv菌株存在差异,XDR菌株中有较多缺失及下调蛋白点,其中氧化还原酶类所占比例较大。切取77个差异点,获得53个蛋白点的肽质量指纹图谱和肽序列,鉴定出可作为潜在临床药物作用靶点的3个蛋白质:ATP依赖性假定蛋白Rv2623、半胱氨酸合酶和蛋白酶体。结论广泛耐药结核分枝杆菌临床分离株与标准株H37Rv在蛋白表达水平上存在差异。初步鉴定3个潜在临床药物作用靶点的蛋白质在进一步功能研究中,为抗广泛耐药结核分枝杆菌新药的研发提供依据。(本文来源于《贵州医药》期刊2012年11期）
王盛兰,陈玲,张建勇,宗兆靖,王宝林[7]（2011）在《结核分枝杆菌广泛耐药株与耐多药株菌体蛋白质组学比较研究》一文中研究指出目的比较和分析结核分枝杆菌广泛耐药(XDR)与耐多药(MDR)菌株在菌体蛋白质表达水平上的差异,并寻找与XDR相关的蛋白质点。方法利用双向凝胶电泳分离XDR、MDR菌株以及H37Rv标准菌株菌体蛋白质,通过计算机图像分析软件分析各菌株之间在菌体蛋白质表达水平上的差异性,并进行质谱分析。结果 XDR与MDR以及H37Rv菌株之间在菌体蛋白质表达水平上存在明显差异;与XDR相关的28个差异(新增、缺失、上调、下调)表达的蛋白质点中,质谱分析鉴定出5个相关的蛋白质点。结论结核分枝杆菌XDR与MDR菌株在菌体蛋白质表达水平上存在明显差异,为进一步研究XDR菌株耐药机理奠定了基础。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2011年09期）
范晓萍,张文宏[8]（2011）在《广泛耐药结核分枝杆菌耐药机制及其疾病诊断的研究进展》一文中研究指出自20世纪90年代以来,全球结核病疫情回升,结核分枝杆菌耐药是其中的一个重要原因。广泛耐药结核病是指在耐多药结核病(即同时对异烟肼和利福平耐药的结核分枝杆菌引起的结核病)的基础上,还对氟喹诺酮类药物和至少3种二线静脉用抗结核药物(卷曲霉素、卡那霉素、阿米卡星)中的1种耐药的结核分枝杆菌引起的结核病。我国是结核病高流行国家,耐药结核病,尤其是耐多药结核病给我国人民经济和生活带来了严重影响,而广泛耐药结核病的出现将进一步恶化结核病疫情的控制。目前尚缺乏对该疾病高敏感度、高特异度的诊断方法,治疗困难,住院时间长,治疗成本高,且病死危险度是耐多药结核病患者的5.45倍,是结核病预防、控制的一大障碍,给全球结核病的控制带来极大挑战。(本文来源于《微生物与感染》期刊2011年02期）
王盛兰[9]（2011）在《广泛耐药与耐多药结核分枝杆菌蛋白质组学比较研究》一文中研究指出目的：比较和分析广泛耐药(XDR)与耐多药(MDR)结核分枝杆菌在总体蛋白表达水平上的差异,寻找与XDR/MDR菌株表达相关的蛋白质点,并检测相关基因在结核分枝杆菌XDR/MDR和H37Rv标准株表达水平的变化。方法：利用双向凝胶电泳技术分离结核分枝杆菌XDR、MDR菌株以及H37Rv标准菌株总体蛋白,通过计算机软件分析各菌株之间在蛋白质表达水平上的差异,并挑选出XDR/MDR菌株相关蛋白点进行质谱分析。运用实时荧光定量PCR技术检测XDR/MDR相关蛋白点基因在XDR、MDR和H37Rv菌株表达情况。结果：结核分枝杆菌XDR、MDR以及H37Rv菌株间在总体蛋白质表达水平上存在明显差异；找出与XDR相关的53个差异表达(新增、缺失、上调、下调)蛋白质点。质谱分析鉴定出5个蛋白质点。实时荧光定量PCR检测出“结核分枝杆菌210菌株核酸水解酶iunH"编码基因在MDR菌株表达量增高。结论：XDR与MDR结核分枝杆菌在总体蛋白质表达水平上存在差异；“结核分枝杆菌210菌株核酸水解酶iunH"可能与结核分枝杆菌耐多药相关。本研究为进一步了解结核分枝杆菌耐多药和广泛耐药的机理,以及后续的蛋白质功能鉴定奠定了一定的基础。(本文来源于《遵义医学院》期刊2011-05-17）
汪小黎[10]（2010）在《广泛耐药结核分枝杆菌筛选及耐药机制初步研究》一文中研究指出目的筛选XDR-TB临床分离株,并从耐药相关基因突变和药物外排泵两方面初步探讨XDR-TB耐药机制,为开发XDR-TB的快速诊断技术和临床治疗方案提供基础理论支持。方法利用罗氏药敏检测技术筛选XDR-TB临床分离株,并检测XDR-TB分离株的最低抑菌浓度(MIC);提取XDR-TB临床分离株基因组DNA,PCR扩增耐药相关基因,测序后分析其突变位点;根据XDR-TB分离株KZN605的15个特有的SNP位点设计引物扩增后测序比对;检测药物外排泵抑制剂利血平,CCCP,异博定对XDR-TB分离株的MIC值的影响,并通过荧光定量PCR检测药物刺激组和未刺激组对编码药物外排泵的相关基因表达量的影响。结果163结核分枝杆菌(MTB)中筛选得到24株XDR-TB (14.7%),随机挑选的10株XDR-TB菌株在rpoB、katG和rpsL均检测到突变,9株分离株在gyrA检测到突变,2株在gyrB检测到突变,6株分离株在rrs检测到突变,未检测到tlyA突变,2株检测到ahpC,3株检测到inhA,4株检测到embB;大部分KZN605株特异的SNP位点在本研究均未检测到;药物外排泵抑制剂利血平导致1株XDR-TB分离株OFLX的MIC值明显下降了16倍,其余药物以及其它分离株的MIC值均无明显变化;在OFLX刺激后编码一种ABC运输蛋白的基因Rv2686大量表达。结论KZN-605的部分SNP位点可能与XDR-TB耐药无关,耐药相关基因突变是XDR-TB分离株耐药的主要机制,Rv2686-Rv2687-Rv2688编码的一种ABC运输蛋白可能部分参与了氟喹诺酮类药物的耐药产生,gyrB基因D500N和rrs基因A1427G是否与耐药性相关还需进一步研究探讨。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-04-01）
广泛耐药结核分枝杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析广泛耐药结核分枝杆菌临床菌株对利奈唑胺的耐药特征,探讨可能的耐药机制。方法选取2012年9月至2014年4月在首都医科大学附属北京胸科医院住院治疗患者的90株临床分离菌株,应用微孔板Alamar blue染色法进行体外药敏试验,并对所有菌株中利奈唑胺耐药相关基因rplC、rplD和23S rRNA的序列进行测定。结果 90株广泛耐药结核分枝杆菌对常见二线抗结核药物耐药率高。在体外药敏检测中以1μg/ml作为耐药判读标准,其耐药发生率低(5/90,5.6%)。且发生利奈唑胺耐药相关基因突变的菌株仅有2个(2/90,2.2%),耐药相关基因突变和耐药表型无明显相关性。结论利奈唑胺耐药相关基因突变率低,且与体外耐药表型无明显相关性,该药物独特的耐药机制不易与已知抗结核药物发生交叉耐药,在用于广泛耐药结核病的治疗中有明显优势。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
广泛耐药结核分枝杆菌论文参考文献
[1].张福真.比较新型恶唑烷酮、地尔帕唑烷和利奈唑烷对中国耐多药和广泛耐药结核分枝杆菌的体外活性和MIC分布[C].中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编.2019
[2].宗兆婧,荆玮,霍凤敏,尚媛媛,梁倩.广泛耐药结核分枝杆菌对利奈唑胺的耐药情况分析[J].新发传染病电子杂志.2017
[3].林楠,周杰,周盈,汪世华.两株超级广泛耐药结核分枝杆菌全基因组比较分析[J].微生物学通报.2014
[4].魏存乐,王岐,杨林,王志刚.58例广泛耐药结核分枝杆菌耐药分析[J].中国伤残医学.2014
[5].张瑞梅,高春景,席向宇,刘慧梅,刘成永.徐州地区结核分枝杆菌耐多药、广泛耐药情况调查[J].科技信息.2013
[6].宗兆婧,刘梅,陈玲,李娜娜,张泓.广泛耐药结核分枝杆菌与标准菌株H37Rv菌体差异蛋白的比较[J].贵州医药.2012
[7].王盛兰,陈玲,张建勇,宗兆靖,王宝林.结核分枝杆菌广泛耐药株与耐多药株菌体蛋白质组学比较研究[J].中国人兽共患病学报.2011
[8].范晓萍,张文宏.广泛耐药结核分枝杆菌耐药机制及其疾病诊断的研究进展[J].微生物与感染.2011
[9].王盛兰.广泛耐药与耐多药结核分枝杆菌蛋白质组学比较研究[D].遵义医学院.2011
[10].汪小黎.广泛耐药结核分枝杆菌筛选及耐药机制初步研究[D].苏州大学.2010