导读:本文包含了下肢缺血组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,消渴通痹颗粒,HIF-1αmRNA,VEGFmRNA
下肢缺血组织论文文献综述
张效科,袁有才,邓翀,李瑶,刘梦[1]（2016）在《消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织HIF-1α和VEGF表达的影响》一文中研究指出目的观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法取SD大鼠60只,随机取10只作为空白组,其余大鼠采用高脂饮食复合链脲佐菌素、股动脉结扎法建立糖尿病大鼠下肢缺血模型。将造模成功大鼠随机分为模型组,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组及西医药组,空白组及模型组给予生理盐水10 m L/(kg·d)灌胃,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组分别给予消渴通痹颗粒1.875 g/(kg·d)、1.35 g/(kg·d)、0.625 g/(kg·d)灌胃,西药组给予西洛他唑45 mg/(kg·d)灌胃,连续灌胃6周。观察大鼠一般情况及体质量、血糖变化,取缺血侧肌肉采用实时定量PCR法检测HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达情况。结果消渴通痹颗粒大、中、小剂量组灌胃6周后大鼠体质量均明显高于模型组(P均<0.05),且消渴通痹颗粒中剂量组大鼠体质量明显高于消渴通痹颗粒大、小剂量组(P均<0.05);消渴通痹颗粒中剂量组血糖水平明显低于模型组及其他给药组(P均<0.05)。模型组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显高于空白组(P均<0.05),各给药组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且消渴通痹颗粒中剂量组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显低于消渴通痹颗粒大剂量组(P均<0.05)。结论消渴通痹颗粒可通过增加缺血部位肌肉组织中HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达而促进缺血组织新生血管形成,改善糖尿病肢体缺血状态。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年17期）
庄峰[2]（2015）在《不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）导管溶栓治疗下肢缺血疗效与安全性评价》一文中研究指出目的：根据目前可以查阅到的文献资料系统评价低剂量(10mg)与高剂量(20mg)重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue typeplasminogen activator, rt-PA)导管接触溶栓治疗下肢缺血的疗效与安全性。方法：电脑检索中国知网(1990～2013)、万方(1990～2013)、维普(1990～2013)、Cochrane图书馆、Springer Link(1990～2013)、OVID(1990～2013)、Pubmed(1990～2013)、Science Direct (1990～2013)、EBSCO(1990～2013)、EMBASE(1990～2013)等国内外数据库中关于低剂量与高剂量rt-PA导管接触溶栓治疗下肢缺血的相关随机对照试验(RCT)研究,按照纳入与排除标准进行文献筛选和质量评价后,利用Cochrane中心提供的RevMan 5.2软件对数据进行分析。结果：共纳入4篇RCT研究共360例患者,其中低剂量组192例,高剂量组168例。低剂量组与高剂量组治疗下肢缺血的疗效：2组间踝肱指数(MD=0.20,95%CI=-0.43～0.02,P=0.07)、30d患肢生存率(OR=1.05, 95%CI=0.50～2.19,P=0.90)、6个月后血管再狭窄率(OR=1.00,95%CI=0.54～1.84, P=1.00)以及穿刺后直径<5cm腹股沟血肿的发生率(OR=1.26,95%CI=0.54～2.96,P=0.59)的差异均无统计学意义；但术后大出血和应激性出血的发生率高剂量组均高于于低剂量组(OR=2.58,95%CI=1.11～5.98,P=0.03:OR=2.81,95%CI=1.25～6.31, P=0.01)。结论：通过比较间踝肱指数、30d患肢生存率、6个月后血管再狭窄率等指标两种剂量rt-PA导管溶栓治疗下肢缺血疗效近似,但低剂量方案术后大出血和应激性出血等并发症的发生率明显低于高剂量方案。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2015-03-01）
王宁[3]（2011）在《大蒜素对兔急性下肢缺血—再灌注损伤后组织中IL-1、IL-6、IL-8含量的影响》一文中研究指出目的:观察大蒜素注射液对兔急性下肢缺血-再灌注损伤后组织中白介素-1、白介素-6、白介素-8含量的影响及意义。方法:30只家兔随机分为5组:空白组;缺血-再灌注2小时组;缺血-再灌注5小时组;缺血-再灌注2小时大蒜素治疗组;缺血-再灌注5小时大蒜素治疗组。空白组:切开下肢,滴入生理盐水,取腓肠肌。其余四组:复制缺血-再灌注模型,在缺血2或5小时结束前的10分钟,在耳缘静脉处滴入大蒜素或生理盐水。缺血再灌注后1小时取腓肠肌。分别做免疫指标测定和形态学观察的对比分析。结果:1.缺血再灌注2小时组和缺血再灌注5小时组腓肠肌组织中IL-1、IL-6、IL-8的含量要比空白组明显增高(P<0.05)。缺血再灌注2小时大蒜素治疗组、缺血再灌注5小时大蒜素治疗组分别与缺血再灌注2小时组、缺血再灌注5小时组比较,上述叁种细胞因子的含量明显下降(P<0.05)。2.光镜下观察,兔急性下肢缺血2小时和5小时再灌注后,其腓肠肌组织病理学变化明显,肌细胞水肿明显,肌间隙扩张,有微血栓形成等等,5小时组比2小时组变化更显着,而经过大蒜素治疗后的肌组织症状明显好转和减轻。3.电镜下观察,兔急性下肢缺血2小时和5小时再灌注后,其腓肠肌组织超微结构同样变化明显,肌细胞肌纤维紊乱,部分肌丝溶解,肌小节断裂,线粒体肿胀,扩张,髓样结构形成等,经大蒜素治疗后肌丝恢复良好,线粒体肿胀消失,基质形成,超微结构的改变比再灌注组有明显的改善。结论:大蒜素应用于兔急性下肢缺血再灌注损伤中,能够有效地抑制腓肠肌组织中IL-1、IL-6、IL-8的表达。有效地减少中性粒细胞的黏附和浸润,减轻炎性渗出,抑制微循环通透性的增强,从而减轻再灌注对下肢肌肉的损伤。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2011-04-01）
曾绩娟,杨博华,李丽娜,李玉锋,陈圆[4]（2009）在《下肢缺血大鼠模型肌组织中Tie-2和VEGF蛋白表达初步研究》一文中研究指出目的观察SD大鼠下肢缺血模型造模后不同时间点缺血组织相关蛋白表达量的变化。方法将42只SD大鼠随机分为6组,每组7只。第1组为对照组;第2～6组为模型组,将模型组大鼠左侧股总动脉结扎离断造模,分别于造模后4h、3d、1周、2周及4周5个不同时间点分离大鼠左小腿腓肠肌组织,利用Western blotting检测法检测缺血组织酪氨酸蛋白激酶受体-2(Tie-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达量。结果缺血组织Tie-2表达量在组织缺血后迅速减少,至3d时Tie-2表达量持续于较低水平,然后缓慢增加,缺血后2周时表达有较大幅度增加,但仍低于正常组织,之后有小幅度减少。缺血组织VEGF表达在缺血后4h即开始增多,至3d时达到高峰,以后逐渐减少,至缺血后2周时表达最少,然后又缓慢回升,到缺血后4周基本接近正常组织VEGF表达量。结论在缺血组织VEGF表达上调的过程中,缺血组织完成了修复,肌组织中Tie-2表达量增多,内皮细胞数量得到增加,从而改善缺血组织供血。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2009年03期）
尹健[5]（2008）在《大鼠间充质干细胞于下肢缺血组织中转归的研究》一文中研究指出目的:建立实验动物(Lewis大鼠)下肢缺血模型,提取、分离纯化骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),BrdU标记后大鼠患肢局部注射,明确移植干细胞在生物体内的真实转归,探讨干细胞治疗动脉缺血性疾病的确切机理。方法:采用手术缝扎、切除实验动物(大鼠)股动脉及其分支,结合内膜损伤、局部血栓形成等因素,对实验动物(大鼠)下肢缺血模型的制作,采用激光多普勒血流、血压分析、组织学检测、Ⅷ因子免疫组化及下肢血管造影等方法证实;用密度梯度离心结合贴壁培养法分离纯化大鼠骨髓MSCs,传代扩增,测定生长曲线,通过形态学观察,细胞化学及免疫细胞化学法分析大鼠骨髓MSCs的表型和功能特点,并BrdU标记。将BrdU标记的大鼠间充质干细胞进行患肢移植,对侧行盐水注射。结果:血管造影等检查显示术后实验动物(大鼠)下肢的细微侧支血管记数增加、血压显着下降、血流显着下降,下肢肌肉的组织学研究显示有萎缩、纤维化、坏死和炎性细胞浸润。贴壁培养法是一种简便易行的MSCs培养方法,操作简单、成功率高,可作为培养大鼠MSCs的常规方法。植入缺血区的MSCs部分形成血管样结构,移植组血管数量增多,下肢缺血状态改善。结论:间充质干细胞(MSCs)主要存在于骨髓中,是多潜能干细胞,在脐血、外周血、脂肪、皮肤等多种组织中也相继分离出。具有独特的免疫特性,在异种异体环境内长期存在,使其临床应用前景更为广泛。目前,MSCs的分离培养、诱导分化及鉴定体系已趋成熟,理论上可分化为所有中胚层来源的细胞,血管内皮细胞来源于中胚层,因此具有分化为血管内皮细胞的可能性。MSCs移植缺血下肢后,可明显改善下肢血供,促进侧枝循环建立。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
郭丽青[6]（2007）在《糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注后脑组织TNF-α、NF-κB的表达及丙泊酚干预效应》一文中研究指出目的:观察糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注后脑组织中肿瘤坏死因子-α和核转录因子-κB表达及静脉全麻药丙泊酚的干预效应,探讨细胞因子、核转录因子在正常大鼠和糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注脑损伤中的作用机制及具有抗氧化作用的丙泊酚的保护作用机制。方法:取220-250g的健康雄性SD大鼠,随机分为正常大鼠和糖尿病大鼠组,正常大鼠随机分为:①假手术组(ⅠA组,n=6),②下肢缺血/再灌注组(ⅠB组,n=6),③下肢缺血/再灌注+丙泊酚组(ⅠC组,n=6);糖尿病大鼠随机分为:①对照组(ⅡA组,n=6),②下肢缺血/再灌注组(ⅡB组,n=6),③丙泊酚组(ⅡC组,n=6),④下肢缺血/再灌注+丙泊酚组(ⅡD组,n=6)。以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养60d,经测定血糖(≥13.5mmol/l)确定糖尿病大鼠模型的建立。采用大鼠股动脉夹闭模型,阻断股动脉血流3h后再灌注4h。采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性,并行图像分析予于半定量。用酶联免疫吸附法对TNF-α进行定量检测。结果:①下肢缺血/再灌注(ⅠB组)可致脑损伤,组织中NF-κB和TNF-α表达升高,与假手术组(ⅠA组)比较有统计学意义(P＜0.01);②糖尿病大鼠(ⅡA组)脑组织NF-κB和TNF-α表达升高,与ⅠA组比较有统计学意义(P＜0.01):③糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注(ⅡB组)脑组织NF-κB和TNF-α表达显著升高,与ⅠA组、ⅠB组、ⅡA组比较均有统计学意义(P＜0.05):④丙泊酚干预后各组NF-κB和TNF-α表达降低。ⅠC与ⅠB、ⅡC与ⅡA、ⅡD与ⅡB比较差别均有统计学意义(P＜0.01)。结论:①下肢缺血/再灌注组、糖尿病组、糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注组脑组织的NF-κB和TNF-α表达均升高,且在糖尿病下肢缺血╱再灌注组中升高最明显,糖尿病可以加重下肢缺血/再灌注脑损伤。②丙泊酚能降低糖尿病大鼠、下肢缺血/再灌注大鼠脑组织NF-κB和TNF-α的表达,具有抗炎、抗氧化作用,对糖尿病、下肢缺血/再灌注诱发的脑损伤有保护作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2007-04-15）
哈小琴,赵治华,吕同德,李元敏,任建平[7]（2006）在《pUDKH基因治疗犬下肢缺血后对血管、肌肉组织的影响》一文中研究指出目的观察pUDKH(携带肝细胞生长因子基因的质粒)基因治疗犬下肢缺血后对其血管和肌肉组织病理学的影响.方法杂种犬在静脉内注射苯巴比妥钠麻醉下,于左后侧腹股沟在股动脉由髂外动脉分支处的起始端进行全结扎,造成肢体缺血模型.模型犬被随机分为对照组和pUDKH处理组,并在结扎后即刻分别注射pUDK(空白质粒)或pUD-KH.于手术后3mo,行左髂外动脉造影术,测定股动脉血流量和下肢远端局部温度,并从被结扎的后肢股动脉及内外侧肌肉取组织标本,经常规组织病理切片染色,光学显微镜下观察.结果3mo时血管造影pUDKH组可见明显血管网的形成,而转移空质粒的对照组仅见少量新生血管;此时转移pUDKH组犬股动脉血流量已恢复到结扎前的水平,而对照组股动脉血流量仅为结扎前的1/5~1/3;转移pUDKH组结扎侧肌肉温度与健侧相比无明显差异,而对照组两肢体肌肉温度却相差1~2℃.组织学观察对照犬可见结扎点远端股动脉塌陷,肌束间动脉管壁变厚,管腔变小甚至消失,少见新生的小血管;pUDKH处理组犬结扎点远端股动脉管腔开放,肌束间小动脉壁均普遍未见增厚,管腔亦未缩小;对照犬结扎侧肌纤维变性、断裂、肌束内水肿、脂肪性变,pUDKH处理组结扎侧的肌肉组织中上述病变不明显.结论pUDKH的局部注射对犬下肢缺血后血管和肌肉具有保护作用.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2006年17期）
胡佳乐[8]（2001）在《大鼠下肢缺血再灌注对心、肺组织功能损伤的研究》一文中研究指出目的 :研究大鼠下肢缺血再灌注后对心、肺组织和功能的损伤作用。方法 :SD大鼠 2 0只随机分成 2组 ,组Ⅰ行肾动脉水平远端腹主动脉阻断 12 0min后再灌注 12 0min ,组Ⅱ不行阻断。观察心肺组织病理变化以及心肌ATP酶、心肌凋亡率、平均动脉压 (MAP)变化、肺丙二醛 (MDA)、伊文氏兰 (Evan’sblue)含量、肺糖皮质激素受体 (GR)的mRNA水平变化。结果 :组Ⅰ大鼠心肺组织可见炎性细胞浸润 ,心肌变性 ,肺渗出增加。与组Ⅱ比较 ,平均动脉压下降 [(6 1± 14) :(86± 12 )mmHg ,P <0 .0 5 ],心肌ATP酶活力下降 [Na+ K+ ATPase (8.0 5± 0 .35 ) :(9.0 4± 0 .81)U/mg ,P <0 .0 5 ;Ca2 + ATPase (4 .99±0 .2 3) :(5 .6 9± 0 .75 )U/mg ,P <0 .0 5 ;Mg2 + ATPase (4 .40± 0 .2 6 ) :(5 .30± 0 .6 2 )U/mg ,P <0 .0 5 ],心肌凋亡率增加[(5 .8 5 %± 2 .40 % ) :(0 .87%± 0 .2 6 % ) ,P <0 .0 5 ],肺MDA及Evan氏兰含量增高 [(2 .5 4± 0 .39) :(1.73± 0 .6 5 )nmol/mg ,P<0 .0 5 ;(3.0 7± 1.18) :(0 .13± 0 .0 7) μg/mg ,P <0 .0 5 ],GRmRNA水平下调 [(0 .5 0± 0 .0 9) :(0 .89± 0 .13) ,P <0 .0 5 ]。 结论 :下肢缺血再灌注后可造成心肌损伤 ,凋亡细胞增加 ,肺组织损伤及通透性增加 ,GRmRNA水平下调。(本文来源于《海军医学杂志》期刊2001年04期）
胡佳乐,胡运韬,刘羽健[9]（2001）在《大鼠下肢缺血再灌注对心、肺组织功能损伤研究》一文中研究指出目的：研究大鼠下肢缺血再灌注后对心、肺组织和功能的损伤作用。方法：ＳＤ大鼠２０只随机分成２组，组 Ⅰ（ｎ＝１０）为实验组，行肾动脉水平远端腹主动脉阻断 １２０ ｍｉｎ后再灌注 １２０ ｍｉｎ，组Ⅱ （ｎ＝１０）为假手术对照组，不行腹主动脉阻断。观察２组术后心肺组织病理变化以及心肌ＡＴＰ酶，心肌凋亡率，平均动脉压（ＭＡＰ）变化，肺丙二醛（ＭＤＡ），伊文氏兰（Ｅｖａｎ＇ｓ ｂｌｕｅ）含量，肺糖皮质激素受体（ＧＲ）的 ｍＲＮＡ水平变化。结果：组Ⅰ大鼠心肺组织可见炎性细胞浸润，心肌变性，肺渗出增加。与组Ⅱ比较，平均动脉压下降［（６１±１４）ｍｍＨｇ）］与（８６±１２）ｍｍＨｇ相比，Ｐ＜０．０５］，心肌ＡＴＰ酶活力下降［Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ（８．０５±０．３５）Ｕ／ｍｇ与（９．０４±０．８１）Ｕ／ｍｇ相比较，ｐ＜０．０５；Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ（４．９９±０．２３）Ｕ／ｍｇ与（５．６９±０．７５）Ｕ／ｍｇ相比较，ｐ＜０．０５；Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ（４．４０±０．２６）Ｕ／ｍｇ与（５．３０±０．６２）Ｕ／ｍｇ相比较，ｐ＜０．０５］，心肌凋亡率增加［（５．８５±２．４０）％与（０．８７±０．２６）％相比较，ｐ＜０．０５］，肺ＭＤ?(本文来源于《海军总医院学报》期刊2001年04期）
下肢缺血组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：根据目前可以查阅到的文献资料系统评价低剂量(10mg)与高剂量(20mg)重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue typeplasminogen activator, rt-PA)导管接触溶栓治疗下肢缺血的疗效与安全性。方法：电脑检索中国知网(1990～2013)、万方(1990～2013)、维普(1990～2013)、Cochrane图书馆、Springer Link(1990～2013)、OVID(1990～2013)、Pubmed(1990～2013)、Science Direct (1990～2013)、EBSCO(1990～2013)、EMBASE(1990～2013)等国内外数据库中关于低剂量与高剂量rt-PA导管接触溶栓治疗下肢缺血的相关随机对照试验(RCT)研究,按照纳入与排除标准进行文献筛选和质量评价后,利用Cochrane中心提供的RevMan 5.2软件对数据进行分析。结果：共纳入4篇RCT研究共360例患者,其中低剂量组192例,高剂量组168例。低剂量组与高剂量组治疗下肢缺血的疗效：2组间踝肱指数(MD=0.20,95%CI=-0.43～0.02,P=0.07)、30d患肢生存率(OR=1.05, 95%CI=0.50～2.19,P=0.90)、6个月后血管再狭窄率(OR=1.00,95%CI=0.54～1.84, P=1.00)以及穿刺后直径<5cm腹股沟血肿的发生率(OR=1.26,95%CI=0.54～2.96,P=0.59)的差异均无统计学意义；但术后大出血和应激性出血的发生率高剂量组均高于于低剂量组(OR=2.58,95%CI=1.11～5.98,P=0.03:OR=2.81,95%CI=1.25～6.31, P=0.01)。结论：通过比较间踝肱指数、30d患肢生存率、6个月后血管再狭窄率等指标两种剂量rt-PA导管溶栓治疗下肢缺血疗效近似,但低剂量方案术后大出血和应激性出血等并发症的发生率明显低于高剂量方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下肢缺血组织论文参考文献
[1].张效科,袁有才,邓翀,李瑶,刘梦.消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织HIF-1α和VEGF表达的影响[J].现代中西医结合杂志.2016
[2].庄峰.不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）导管溶栓治疗下肢缺血疗效与安全性评价[D].新疆医科大学.2015
[3].王宁.大蒜素对兔急性下肢缺血—再灌注损伤后组织中IL-1、IL-6、IL-8含量的影响[D].辽宁中医药大学.2011
[4].曾绩娟,杨博华,李丽娜,李玉锋,陈圆.下肢缺血大鼠模型肌组织中Tie-2和VEGF蛋白表达初步研究[J].疑难病杂志.2009
[5].尹健.大鼠间充质干细胞于下肢缺血组织中转归的研究[D].中南大学.2008
[6].郭丽青.糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注后脑组织TNF-α、NF-κB的表达及丙泊酚干预效应[D].山西医科大学.2007
[7].哈小琴,赵治华,吕同德,李元敏,任建平.pUDKH基因治疗犬下肢缺血后对血管、肌肉组织的影响[J].第四军医大学学报.2006
[8].胡佳乐.大鼠下肢缺血再灌注对心、肺组织功能损伤的研究[J].海军医学杂志.2001
[9].胡佳乐,胡运韬,刘羽健.大鼠下肢缺血再灌注对心、肺组织功能损伤研究[J].海军总医院学报.2001
标签：糖尿病; 消渴通痹颗粒; HIF-1αmRNA; VEGFmRNA;