导读:本文包含了内质网应激蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:受体相关作用蛋白激酶3,内质网应激,细胞坏死
内质网应激蛋白论文文献综述
魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才[1]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期）
尉捷,董艳敏,王辉,王育林[2]（2019）在《五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
兰天,刘巍梦,邹阳,邱平[3]（2019）在《硫辛酸调节糖尿病大鼠肾脏内质网应激、足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究》一文中研究指出目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,硫辛酸组给予硫辛酸灌胃干预,对照组和糖尿病组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。比较叁组干预后血糖、肾功能以及肾脏组织中ESR标志基因、足细胞蛋白、JNK信号通路分子表达的差异。结果糖尿病组大鼠的空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白(24 h UAlb)水平及肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、丝/苏氨酸跨膜蛋白激酶α(IRE1α)的mRNA表达水平、磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的蛋白表达水平均明显高于对照组(P <0. 05),肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显低于对照组(P <0. 05),肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与对照组比较无显着性差异(P> 0. 05);硫辛酸组大鼠的SCR、24 h UAlb水平及肾脏中GRP78、IRE1α的mRNA表达水平、p-JNK、TGF-β1、caspase-3、Col-Ⅳ的蛋白表达水平均明显低于糖尿病组,肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显高于糖尿病组(P <0. 05),FBG水平及肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与糖尿病组比较无显着性差异(P> 0. 05)。结论硫辛酸能够改善糖尿病大鼠的肾功能,且该效应与抑制内质网应激及JNK通路、增加足细胞蛋白表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
缪明星,黄莉莉,王欣[4]（2019）在《紫草素通过内质网应激蛋白抑制人骨肉瘤U-2 OS细胞增殖的研究》一文中研究指出目的研究紫草素对人骨肉瘤U-2 OS细胞存活的抑制和对内质网应激蛋白的调控机制。方法采用CCK-8法检测0.156 25～4μmol/L紫草素对人骨肉瘤U-2 OS细胞抑制率;取对数生长期U-2 OS细胞,分别给予0～4μmol/L紫草素诱导U-2 OS细胞凋亡,24 h后用流式细胞术检测细胞凋亡率;通过Western blotting检测紫草素对内质网应激蛋白ATF6、IRE1α、ATF4、GRP78的表达调控作用;将混有质粒或小干扰RNA的Lipofectamine 2000试剂处理U-2 OS细胞6 h换液,加入紫草素处理,检测ATF4或GRP78对紫草素处理的细胞活力的影响;将ATF4或空白质粒(3μg)、GRP78报告质粒(3μg)和海肾内参质粒(4μg)均匀混合,用Lipofectamine 2000试剂对人骨肉瘤U-2 OS细胞进行转染,6 h换液,加入0.8μmol/L紫草素继续孵育24h,实验结果用各孔海肾荧光做参比进行校正,检测紫草素对ATF4介导的GRP78转录的调控作用。结果紫草素显着抑制人骨肉瘤细胞的活力并能浓度相关性促进细胞凋亡;Westernblotting结果显示,紫草素能特异性增加ATF4和GRP78蛋白的表达;过表达ATF4能显着抑制U-2 OS细胞活力(P<0.01);敲低ATF4能部分逆转紫草素对细胞活力的抑制(P<0.01);过表达GRP78并不影响紫草素对细胞存活的抑制效果,但敲低GRP78可以显着增加紫草素对U-2 OS细胞活力的抑制(P<0.01);报告基因结果显示紫草素能增加ATF4对GRP78基因的转录调控。结论紫草素能显着抑制人骨肉瘤U-2 OS细胞活力,诱导内质网应激蛋白的表达,敲低GRP78能进一步增加紫草素的细胞毒性。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年10期）
李涛,李靓,杨景美[5]（2019）在《甲钴胺联合阿托伐他汀治疗H型高血压患者的临床疗效及其对内质网应激标志蛋白和颈动脉内膜中层厚度的影响》一文中研究指出目的分析甲钴胺联合阿托伐他汀治疗H型高血压患者的临床来疗效及其对内质网应激标志蛋白和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响。方法选取攀钢集团总医院2016年10月—2018年8月收治的H型高血压患者120例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组60例。在常规降压治疗基础上,对照组患者给予阿托伐他汀钙治疗,观察组患者给予甲钴胺+阿托伐他汀钙治疗;两组患者均持续治疗3个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后炎性因子〔包括白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕、血管内皮功能指标〔包括内皮素(ET)、一氧化氮(NO)〕水平、同型半胱氨酸(Hcy)水平、内质网应激标志蛋白〔包括肌醇依赖酶1α(IRE1α)、内质网氧化还原酶1-Lα(Ero1-Lα)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)〕水平、CIMT,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)与对照组比较,观察组患者临床疗效较好(P<0.05)。(2)对照组与观察组患者治疗前IL-1β、IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。(3)对照组与观察组患者治疗前ET、NO、Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后ET、Hcy水平降低,NO水平升高(P<0.05)。(4)对照组与观察组患者治疗前IRE1α、Ero1-Lα、PERK、BiP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后IRE1α、Ero1-Lα、PERK、BiP水平降低(P<0.05)。(5)对照组与观察组患者治疗前CIMT比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后CIMT减小(P<0.05)。(6)对照组与观察组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲钴胺联合阿托伐他汀治疗H型高血压患者的临床疗效较好,可有效减轻患者炎性反应,改善患者血管内皮功能,降低Hcy水平、内质网应激标志蛋白水平及CIMT,且安全性较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
辛海瑞,郝月,张闯,顾宪红[6]（2019）在《葡萄糖调节蛋白94在内质网应激诱导肝细胞凋亡中的调控机制研究进展》一文中研究指出细胞内质网应激在畜禽和人类许多的应激反应中普遍存在。细胞在持续内质网应激下诱发未折迭蛋白反应并激活细胞凋亡信号通路。葡萄糖调节蛋白94(GRP94)是内质网应激的标志蛋白,并通过内质网信号途径调控细胞凋亡的发生。本文主要就GRP94及其互作蛋白对内质网应激诱导的肝细胞凋亡的调控机制,及GRP94在肝疾病中如何发挥作用进行综述,以期为畜牧上引起内质网应激的生产条件调控以及临床上与内质网应激相关细胞凋亡的肝病治疗提供参考。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
王钊,彭林涛,杨帆,栗斌[7]（2019）在《腹腔镜结直肠癌根治术对患者凝血功能因子、体质量及内质网应激反应蛋白水平的影响》一文中研究指出分析腹腔镜结直肠癌根治术对患者的综合疗效,将130例患者按照不同的治疗方法分为两组:对照组(n=65)患者接受常规的开腹结直肠癌根治术治疗,观察组(n=65)患者接受腹腔镜结直肠癌根治术治疗。结果显示观察组患者的术中出血量、住院时间、术后排气时间及导尿管留置时间均明显降低(P<0.05)而手术时间明显延长(P<0.05),体质量增加患者和体质量不变患者的比例明显升高(P<0.05),两组患者术后内质网应激反应蛋白肌醇需求酶I(REl)、活化转录因子6(ATF6)及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)水平均明显升高(P<0.05),且对照组患者的上述指标变化比观察组患者更明显(P<0.05),而凝血因子相关指标部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血小板及纤维素原(FIB)、凝血酶时间(TT)及血小板(PLT)水平均无明显变化(P>0.05)。实验表明,腹腔镜结直肠癌根治术患者围术期指标优于常规的开腹结直肠癌根治术,对患者的内质网应激刺激小且不影响凝血功能相关因子水平。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年05期）
阮昕,张颖婷,韩可琪,林龙帅,陈晨[8]（2019）在《SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡》一文中研究指出目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的m RNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-Gal N/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的m RNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-Gal N/LPS诱导的肝细胞凋亡。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
崔璀,朱悦,王正大[9]（2019）在《骨细胞分化增殖凋亡及内质网应激信号通路特异性蛋白表达实验研究》一文中研究指出目的探讨不同氟浓度处理骨细胞对细胞分化、凋亡、增殖及内质网应激信号通路特异性蛋白的影响。方法培养人成骨细胞染氟模型,按设计时间段分别用0、1、2、4、8、16、20、32 mg/L NaF对细胞进行处理,另选一孔不加NaF处理作为对照组,采用CCK-8检测细胞增殖情况;选取2、8、20 mg/LNaF分别作为低、中、高剂量组,对细胞进行处理,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用UPR信号通路PCR A Rrray芯片检测成骨细胞分化相关基因的表达;采用Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,2、4、8 mg/LNaF处理后成骨细胞增殖能力明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);16、20、32 mg/L NaF处理后,成骨细胞增殖能力显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、8、20 mg/L NaF处理后成骨细胞凋亡率较对照组显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);且氟浓度越高,成骨细胞凋亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05);2 mg/L NaF处理后成骨细胞分化相关基因表达较对照组显着增强,差异有统计学意义(P<0.05);20 mg/L NaF处理后成骨细胞分化相关基因表达显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、8、20 mg/L NaF处理后成骨细胞内质网应激信号通路相关蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度氟对成骨细胞增殖、分化具有促进作用,高浓度氟对成骨细胞增殖、分化具有抑制作用,成骨细胞凋亡率与氟浓度呈正相关,其作用机制可能与内质网应激信号通路相关蛋白PERK、Bip、Xbp1、ATF6的表达有关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年15期）
钟佳男,唐岚芳,刘婷,杨莎莎,陈乃洁[10]（2019）在《松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响》一文中研究指出目的:观察松果菊苷对帕金森病模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白ASK1、caspase-12的影响,探讨松果菊苷治疗帕金森病的作用机制。方法:建立帕金森病雄性SD大鼠模型16只,随机分为模型组及治疗组,并设立正常组和溶剂对照组,每组各8只,造模结束后治疗组给予松果菊苷(20mg/kg)灌胃,其余组蒸馏水灌胃。连续14天。各组给药前1天、给药第14天分别进行行为学步幅试验;药物干预结束后,麻醉下处死大鼠取纹状体,Western Blot检测ASK1、caspase-12蛋白的表达。结果:在步幅试验中,给药前1天模型组及治疗组步幅距离较正常组减少(P<0.05),给药14天后治疗组步幅距离较模型组有所延长。与正常组比较模型组及松果菊苷组中ASK1、caspase-12蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较松果菊苷组ASK1、caspase-12蛋白表达减少(P<0.05)。结论:松果菊苷能改善帕金森病模型大鼠部分行为障碍,可减少纹状体ASK1、caspase-12蛋白表达,并对纹状体神经元起到保护作用。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年08期）
内质网应激蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内质网应激蛋白论文参考文献
[1].魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才.受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死[J].江西医药.2019
[2].尉捷,董艳敏,王辉,王育林.五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[3].兰天,刘巍梦,邹阳,邱平.硫辛酸调节糖尿病大鼠肾脏内质网应激、足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].缪明星,黄莉莉,王欣.紫草素通过内质网应激蛋白抑制人骨肉瘤U-2OS细胞增殖的研究[J].现代药物与临床.2019
[5].李涛,李靓,杨景美.甲钴胺联合阿托伐他汀治疗H型高血压患者的临床疗效及其对内质网应激标志蛋白和颈动脉内膜中层厚度的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[6].辛海瑞,郝月,张闯,顾宪红.葡萄糖调节蛋白94在内质网应激诱导肝细胞凋亡中的调控机制研究进展[J].畜牧兽医学报.2019
[7].王钊,彭林涛,杨帆,栗斌.腹腔镜结直肠癌根治术对患者凝血功能因子、体质量及内质网应激反应蛋白水平的影响[J].中南医学科学杂志.2019
[8].阮昕,张颖婷,韩可琪,林龙帅,陈晨.SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[9].崔璀,朱悦,王正大.骨细胞分化增殖凋亡及内质网应激信号通路特异性蛋白表达实验研究[J].广东医学.2019
[10].钟佳男,唐岚芳,刘婷,杨莎莎,陈乃洁.松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响[J].实用中医药杂志.2019
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