导读:本文包含了靶向切割论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:crRNA成簇子,Cpf1,基因多位点,乙酰羟基酸合成酶
靶向切割论文文献综述
韩静心,马德君,席真[1]（2017）在《Cpf1/crRNA多簇子对植物乙酰羟基酸合成酶基因多位点靶向切割》一文中研究指出CRISPR/Cpf1在作物基因靶向修饰应用广泛,并适用于多个作物品种[1-3]。为进一步提高Cpf1核酸酶的基因靶向切割效率和基因功能破坏能力,我们发展一类基于多个crRNA单体成簇引导的Cpf1核酸酶多聚体,以此协同多位点靶向切割目的基因,增强Cpf1的基因功能损伤性能,实现核酸酶介导的基因靶向沉默。由于乙酰羟基酸合成酶(AHAS)基因是目前许多商品化除草剂的重要靶标,我们以AHAS为靶标基因,在相邻位点分别设计不同位点靶向的crRNA,并通过不同长度的连接臂进行融合,形成具多个靶向位点的长链向导RNA,并体现出较好的基因切割活性。该研究通过设计新型向导RNA变异体,有效增强Cpf1核酸酶的基因切割活性,对未来设计基因靶向除草剂提供一种可能性途径。(本文来源于《第十届全国化学生物学学术会议论文摘要集（墙报）》期刊2017-09-23）
刘嘉[2]（2017）在《TTHA氨基酸稀土配合物靶向切割DNA》一文中研究指出本文利用已有的文献和方法首次合成了一系列水溶性很好的叁乙四胺六乙酸(TTHA)氨基酸衍生物稀土配合物,稀土元素为镧(La)、铈(Ce)、钕(Nd)、钆(Gd),所用氨基酸为苏氨酸(Thr)、缬氨酸(Val)和谷氨酸(Glu)。该系列稀土配合物通过红外光谱、元素分析和热分析进行实验表征。TTHA氨基酸衍生物稀土配合物与大肠杆菌DNA(pBR322)特异性识别片段相连,再与pBR322进行靶向切割。运用琼脂糖凝胶电泳和原子力显微镜(AFM)的检测手段来探究这一系列配合物对pBR322的作用情况。本文详细研究了 DNA的AFM样的制作过程,此外,通过设计合成靶向探针寡聚核苷酸(ODN)并与TTHA氨基酸衍生物稀土配合物相连,从而形成对pBR322 DNA具有靶向切割作用的稀土配合物,再与pBR322 DNA进行作用。用琼脂糖凝胶电泳从宏观方面讨论了 TTHA氨基酸衍生物稀土配合物对pBR322 DNA的切割作用。通过原子力显微镜在接触模式下对pBR322DNA成像,从微观上进行观测并分析pBR322 DNA构型构象的变化。结果表明在37℃和pH =8.0的生理条件下,合成的一系列稀土配合物能够靶向切割双螺旋DNA。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2017-05-31）
马丽,陈红岩,朱化星,李威,卢大儒[3]（2016）在《利用锁核酸化学偶联FokⅠ核酸酶靶向切割HBV基因的体外实验》一文中研究指出乙肝病毒(HBV)是有缺口的双链DNA病毒,侵入人体肝细胞后形成共价闭合环状DNA(ccc DNA)持续复制,并在逆转录过程中随机整合入宿主基因组。慢性乙型肝炎感染者平均每个细胞中含有33个ccc DNA拷贝,半衰期长达35~57 d,很难从体内彻底清除。利用锁核酸抑制HBV转录,是乙肝治疗的新策略。此外,利用基因组编辑技术靶向切割HBV基因组,有望从源头治愈乙型肝炎。基于锁核酸与双链DNA形成叁股螺旋的能力、抵御核酸酶及聚合酶的稳定性以及对单碱基错配的敏感性,本研究以靶向切割乙型肝炎病毒为例,设计构建锁核酸修饰的寡核苷酸作为DNA结合域,有效增强对靶基因的特异性识别;同时利用FokⅠ核酸酶分子量小、二聚化时才具有酶活等特点,设计构建FokⅠ切割域二聚体重组蛋白作为DNA切割域;进而通过双功能交联剂GMBS,建立了5′端氨基(-NH2)修饰的锁核酸与N端巯基(-SH)修饰的FokⅠ核酸酶定向化学偶联的方法,并在体外验证了新型工具对HBV基因的靶向切割。该方法为此后在体内进行高特异性、无整合风险的抗病毒基因治疗提供了全新的技术思路。(本文来源于《遗传》期刊2016年04期）
宁容[4]（2009）在《HCV核心基因特异性M1GS核酶的靶向切割活性研究》一文中研究指出丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)是一种威胁人类健康的重要病毒。目前,尚缺乏特异、有效的治疗措施,故探索新型抗HCV的治疗方法具有重要意义。本课题选择HCV基因组中序列相对保守、且在病毒复制过程中起关键作用的核心基因(core gene,C)作为靶基因,针对该基因mRNA中四个潜在切割位点(第52、167、347、438位),在大肠杆菌RNase P催化亚基(M1 RNA)的基础上,构建了相应的四个特异性M1GS核酶。通过胞外切割试验对所构建的M1GS核酶的靶向切割活性进行研究,结果发现针对第167位点的M1GS核酶能对HCV核心基因的mRNA进行靶向切割,产生167nt和420nt大小的切割产物片段;而针对其他叁个位点的M1GS核酶的靶向切割活性则并不明显。进一步将针对第167位的M1GS核酶基因克隆至真核表达载体(pcDNA3.1)中,构建M1GS核酶真核表达性重组质粒(pcDNA-M1GS2);并与另外所构建的HCV核心基因真核表达性重组质粒(pcDNA-HCV/core)共转染HeLa细胞,以探讨胞外初筛有效的M1GS核酶能否在胞内抑制靶基因的表达。通过半定量的RT-PCR和westen blot,结果表明该M1GS核酶在胞内不仅可使靶基因mRNA的水平明显降低,而且可大大降低HCV核心蛋白的表达量。总之,通过本课题的研究,我们成功获得一种可在胞内、外对HCV核心基因mRNA进行靶向切割的M1GS核酶,从而为今后更进一步的研究(如胞内抗HCV感染、体内抗HCV感染等)提供直接的实验材料,也为M1GS这种新型核酶技术用于抗HCV治疗的研究奠定了坚实基础。(本文来源于《广东药学院》期刊2009-06-30）
滕博[5]（2006）在《酶性DNA靶向切割喉癌eIF4E基因促进喉癌细胞凋亡及抑制其增殖的实验研究》一文中研究指出真核细胞翻译起始因子-4E(eukaryotic initiation factor 4E, eIF4E)是第一个在头颈鳞癌中100%过度表达的原癌基因,主要通过调控肿瘤恶性相关基因的核质转运或翻译致癌,在大多数人类恶性肿瘤中表达,而在正常成熟组织中不表达或低表达,可望成为肿瘤基因治疗新的有效靶点。脱氧核酶(DNAzyme)是具有裂解RNA酶活性的DNA分子,可特异性切割任意靶mRNA。本项目体外转录出含eIF4E基因编码区的mRNA,设计合成针对靶mRNA的10-23DNAzyme-eIF4E,体外类生理条件下观察其对靶mRNA的切割活性,筛选出高效、特异性的10-23DNAzyme3-eIF4E。应用脂质体将5-FAM荧光素标记的10-23DNAzyme3-eIF4E转染喉癌细胞系Hep-2,倒置相差荧光显微镜观察Hep-2细胞对酶的摄取;半定量RT-PCR及Western-blot检测酶10-23DNAzyme3-eIF4E对eIF4E基因表达的抑制效果,MTT、流式细胞仪、吖啶橙染色等检测10-23DNAzyme3-eIF4E对Hep-2细胞增殖和凋亡的影响。结果表明我们设计10-23DNAzyme3-eIF4E能有效切割eIF4E基因mRNA;能分别从mRNA水平和蛋白质水平抑制Hep-2细胞中eIF4E的表达;并促进喉癌细胞凋亡,抑制其细胞增殖。本项目采用的脱氧核酶作为一种新的mRNA水平的强效灭活因子,为喉癌的基因治疗提供了新的方法,具有广阔的临床应用前景。(本文来源于《吉林大学》期刊2006-04-01）
吴明富[6]（2006）在《激光捕获显微切割技术结合cDNA微矩阵筛选浆液性卵巢癌靶向肝转移的效应基因及其所选靶点的机制研究》一文中研究指出研究背景与目的卵巢上皮性癌是严重危害妇女健康的一种妇科恶性肿瘤,其发病率居第二位,死亡率则位居第一。卵巢癌的临床特点是:卵巢癌早期无特殊症状,病情隐匿,不易被发现,70%-80%患者确诊时已属临床晚期(III或Ⅳ期)。原发病灶体积并不大时(临床早期),即可发生盆腔和腹腔内广泛种植和播散转移,常伴发腹水。卵巢浆液性乳头状囊腺癌(浆乳癌)具有易复发和转移,尤其肝转移的特性,盆腹腔种植播散和腹膜后淋巴转移是浆乳癌的主要扩散途径,也是导致癌症患者治疗效果不佳和死亡的最重要、最常见的原因。因此,探讨卵巢浆乳癌侵袭与转移机制,寻找更有效的分子治疗靶标成为目前国内外分子肿瘤学研究热点。为提高卵巢癌分子靶向治疗的有效性,关键在于准确分析卵巢癌恶性表型基因并选择最佳候选药靶。迄今文献报道,参与卵巢癌复发和腹腔种植转移的效应分子包括生长因子(bFGF)、细胞因子(TNF-a,IL-8),血管生成因子(VEGF),细胞黏附因子(CD44H,E-cadherin,Integrin avb3和a5b1)、黏附分子受体LNR,细胞外基质蛋白水解酶类(如u-PA/u-PAR纤溶酶,基质金属蛋白酶(MMPs))、趋化因子配/受体(CXCLl2/CXCR4)和调控基因表达的转录因子p53等。近年已报道针对上述某些分子进行抗卵巢癌复发转移的实验研究,但总体疗效尚不令人满意。其原因可能为:1.在体外应用肿瘤细胞系确定恶性肿瘤复发转移的效应分子,并不能准确真实反映肿瘤在体内复杂微环境的实际情况;2.用传统的组织纯化方法获得研究材料,由于不能很好地解决细胞异质性问题,所获得的信息不能全面反映转移癌细胞与邻近细胞及其细胞外基质的相互作用;3.肿瘤转移为多基因参与,转移癌细胞自身遗传背景各异,所出现的转移过程亦非同步化完成。近年发展起来的广泛应用于基因组学和蛋白质组学的一种组织纯化技术-激光捕获显微切割技术(Laser Capture Microdissection,LCM),可以在显微镜直视下原位快速、准确地获取所需的单一细胞亚群,甚至单个细胞,从而成功解决了组织中细胞异质性问题,可为生理和病理过程中发生的分子事件的精确研究提供真实反映在体实际情况的纯净目标细胞。目前,另一种新兴技术-基因芯片技术(cDNA Microarray),能够让研究者同时分析成千上万个基因,甚至全基因组的表达情况,这种高通量的基因表达检测技术己被成功用于研究各种肿瘤的基因表达谱差异。所以本课题首先采用LCM技术从卵巢浆乳癌原发灶及其肝转移灶的冰冻组织切片中捕获均一同质性的肿瘤细胞,微量抽提的RNA经RNA线性扩增获得足量完整的RNA,有效偶联Agilent高通量含有1.9万基因的聚寡核苷酸表达谱芯片,筛选晚期原发卵巢浆乳癌组织与肝转移灶组织之间差异表达的功能基因群。最感兴趣的首次发现是:转移抑制因子CD9和囊泡运输重要的调节因子Rab25在肝转移灶中高度表达,故此我们选择了CD9和Rab25两个分子靶标,并对其在不同高低转移配对肿瘤细胞株和晚期卵巢浆乳癌转移配对临床新鲜标本中进行验证,初步评价CD9和Rab25的表达与肿瘤转移的相关性。鉴于确定卵巢癌抗侵袭转移最佳候选药靶的首要条件是分子靶标的有效性,因此本课题对CD9和Rab25两个分子靶标的功能进行深入研究。基于CD9和Rab25在卵巢癌转移病灶中存在表达异常和功能障碍,通过药物或者遗传修饰等手段控制CD9和Rab25的功能或它们的调节通路,将是一个令人振奋但又出人意料的分子治疗靶点。方法快速H&E染色法对冰冻切片肿瘤细胞的固定和染色;LCM技术从晚期浆液性卵巢癌原发灶及其肝转移灶的冰冻组织切片中捕获均一同质性的肿瘤细胞;微量RNA抽提法高质量提取捕获肿瘤细胞中总RNA;RNA体外线性扩增法体外扩增微量的RNA;与Agilent高通量含有1.9万基因的聚寡核苷酸表达谱芯片进行杂交及扫描,通过计算机应用Feature Extraction软件分析和处理数据;荧光实时定量PCR和RT-PCR检测10例浆液性卵巢癌配对转移的新鲜标本和4对配对高低转移肿瘤细胞系中CD9和Rab25 mRNA的表达水平;免疫组化EnvisionTM二步法及半定量分析方法检测晚期浆液性卵巢癌合并侞腔和腹腔不同部位转移以及脉管(包括血管和淋巴管)转移32例,正常卵巢组织14例中MRP-1/CD9和E-cadherin的表达,并进行相关临床病理因素分析;采用基因工程技术构建CD9和Rab25全长真核表达载体,G418筛选稳定表达CD9和Rab25的卵巢癌细胞克隆株;应用RT-PCR、cfse-流式细胞测定和体外细胞迁移实验等方法观察SKOV-3/CD9细胞P14K和AKT表达水平、细胞增殖及其运动能力的变化;应用RT-PCR、Western blot法检测A2780/Rab25细胞和A2780/Rab25B细胞中AKT、P-AKT、E-cadherin、β-catenin和Bcl-X/L的表达变化;采用MTT法、细胞迁移实验、Transwell体外侵袭实验和细胞黏附实验检测A2780/Rab25细胞和A2780/Rab25B细胞的增殖、细胞运动、体外侵袭和黏附能力;共聚焦显微镜成像观察Rab25和Rab25B的过度表达对A2780细胞骨架的影响;透射电镜观察A2780/Rab25细胞和A2780/Rab25B细胞的超微结构变化;卵巢癌裸鼠动物模型来观察Rab25和Rab25B过度表达对卵巢癌侵袭转移表型的影响。结果1.LCM结合RNA线性扩增技术成功获取足量的、完整性好、可用于下游高通量筛选的靶细胞RNA,是一条获得高质量RNA可行的技术路线。2.应用cDNA微矩阵分析LCM的卵巢癌肝转移肿瘤细胞的基因表达谱,初步筛选出了458条差异表达的卵巢癌肝转移效应基因。最感兴趣的首次发现是,转移抑制因子CD9和囊泡运输重要的调节因子Rab25在肝转移灶中高度表达。3.CD9和Rab25 mRNA的表达水平,在卵巢癌腹腔不同脏器转移灶中较原发灶至少增加7倍,在卵巢癌细胞系A2780较Skov-3明显上调。CD9 mRNA在高转移潜能的肿瘤细胞系MDA-MB-231,PC-3M-1E8及其PG-BEl的表达水平较低转移潜能的肿瘤细胞系MCF-7,PC-3M-284及其PG-LH7明显下调,而Rab25mRNA的表达水平在PC-3M-1E8及其PG-BE1明显增加,在MDA-MB-231中低表达,表明CD9和Rab25基因的异常表达与肿瘤转移密切相关,且在卵巢癌二者过度表达促进肿瘤转移。将构建Rab25载体的测序结果和数据库Rab25基因(nm_020387)进行对比分析,首次发现Rab25基因新的剪切变异体,命名为Rab25B,成功构建了CD9、Rab25和Rab25B全长真核农达载体,获得稳定表达CD9、Rab25和Rab25B的卵巢癌细胞克隆株。4.卵巢浆乳癌肿瘤细胞无论是在原发灶、脉管内还是转移灶中均以独特的集团性的方式存在,据此本研究首次将其称为“肿瘤细胞的集团性浸润、转移”,结合CD9在晚期浆乳癌转移灶中过度表达,其表达模式与E-cadherin的表达模式相同,且与肿瘤分级、临床分期以及患者的预后密切相关,可推断CD9可能通过E-cadherin介导肿瘤细胞以集团性运动独特方式促进卵巢癌转移的。5.通过转染技术使人卵巢癌SKOV-3细胞过表达CD9,能够促进细胞体外增殖和运动能力,可能是通过上调P14K/AKT胞内信号对SKOV-3细胞发挥作用的。6.过表达外源性Rab25,通过活化AKT、调控内化的E-cadherin的再循环,降低E-cadherin/catenin复合物形成,改变了细胞极性和组织结构,促进人卵巢癌A2780细胞的转移表型;反之,Rab25B的过表达逆转了A2780细胞的转移表型。7.动物体内实验表明,过表达外源性Rab25增强卵巢癌细胞成瘤性,促进肿瘤细胞盆腹腔种植性转移和胸腔纵隔远处转移;反之,Rab25B的过度表达逆转卵巢癌细胞的转移表型。结论采用LCM技术从卵巢浆乳癌原发灶及其肝转移灶的冰冻组织切片中原位特异捕获肿瘤细胞,微量抽提的RNA经RNA线性扩增,应用Agilent高通量含有1.9万基因的聚寡核苷酸表达谱芯片分析LCM卵巢癌肝转移肿瘤细胞的基因表达谱,初步筛选出了卵巢癌肝转移差异表达的效应基因。选择了在肝转移灶中高度表达的转移抑制因子CD9和囊泡运输重要的调节因子Rab25作进一步研究。验证CD9和Rab25在不同高低转移配对肿瘤细胞株以及卵巢癌原发灶和配对转移灶中的表达显示,CD9和Rab25基因的异常表达与不同肿瘤转移密切相关,更重要的是,在卵巢癌,二者过度表达与肿瘤转移潜能呈正相关。在验证实验中首次发现:Rab25基因新的剪切变异体,本研究中命名为Rab25B,其功能结构域第二个外显子196个碱基丢失;CD9的表达在晚期浆乳癌转移灶中不是丢失,而是再次过度表达,并且与肿瘤分级、临床分期以及患者预后密切相关,其表达模式与E-cadherin的表达模式相同。进一步探讨CD9、Rab25和Rab25B基因参与卵巢癌侵袭转移的分子机制发现:外源性CD9过表达,上调P14K/AKT胞内信号,促进人卵巢癌SKOV-3细胞的体外增殖和运动能力;Rab25的过表达活化AKT,调控内化的E-cadherin的再循环,从而改变E-cadherin/catenin复合物维持细胞极性和组织结构的功能,促进人卵巢癌A2780细胞的转移表型;反之,Rab25B的过表达逆转了A2780细胞的转移表型。动物体内实验也证实Rab25过表达增强卵巢癌增殖,促进卵巢癌盆腹腔种植转移及胸腔纵隔远处转移;反之,Rab25B的过度表达逆转卵巢癌细胞的转移表型。综上所述,CD9可能是通过E-cadherin介导肿瘤细胞以集团性侵袭转移独特方式参与卵巢癌转移的;Rab25和Rab25B在卵巢癌转移中的作用相反,Rab25基因的第二个外显子是Rab25促进肿瘤转移的重要功能区。所以CD9和Rab25是有效的抗侵袭转移的分子治疗靶标,特别是Rab25的第二个外显子是卵巢癌抗侵袭转移更精确的靶点。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-03-01）
郑燕芳,张积仁[7]（2003）在《靶向切割HPV16E6 mRNA的核酶诱导宫颈癌细胞CaSKi凋亡的研究(英)》一文中研究指出背景与目的:人乳头瘤病毒与宫颈癌的发生相关,核酶是一种能切割靶RNA的特殊RNA。本研究旨在探讨转染了靶向切割HPV16E6mRNA核酶的宫颈癌细胞株的表型,以及核酶对宫颈癌细胞增殖与调亡的作用。方法:计算机设计特异性切割HPV16E6mRNA的核酶,构建抗HPV16E6核酶(HRz)的真核表达质粒。以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R和CaSKi-P细胞。Northern杂交检测3种细胞中E6基因的表达。流式细胞仪检测3种细胞的凋亡率,将3种细胞在相差显微镜和荧光显微镜下观察,采用荧光(Hoechst33342)染色和TUNEL(TDT-mediateddUTPnickendlabeling)两种方法测定细胞凋亡。流式细胞术测定HPV16E6、c-myc、bcl-2、p53、Fas等蛋白的表达。结果:RNA点杂交证实核酶mRNA能稳定表达于CaSKi-R细胞中。Northern杂交证实CaSKi-R中E6mRNA表达水平较CaSKi细胞明显降低,而CaSKi-P和CaSKi细胞的E6mRNA表达水平无差异。CaSKi-R细胞凋亡率明显高于CaSKi和CaSKi-P细胞,细胞周期阻滞于G2期,S期细胞百分率下降。抗HPV16E6核酶能明显减少CaSKi-R细胞中HPV16E6、c-myc、bcl-2蛋白的表达,增高p53蛋白的表达;这种现象并不发生于CaSKi-P细胞中。Fas蛋白的表达在3种细胞中都相近。结论:抗HPV16E6核酶的导入能诱导宫颈癌细(本文来源于《癌症》期刊2003年05期）
靶向切割论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文利用已有的文献和方法首次合成了一系列水溶性很好的叁乙四胺六乙酸(TTHA)氨基酸衍生物稀土配合物,稀土元素为镧(La)、铈(Ce)、钕(Nd)、钆(Gd),所用氨基酸为苏氨酸(Thr)、缬氨酸(Val)和谷氨酸(Glu)。该系列稀土配合物通过红外光谱、元素分析和热分析进行实验表征。TTHA氨基酸衍生物稀土配合物与大肠杆菌DNA(pBR322)特异性识别片段相连,再与pBR322进行靶向切割。运用琼脂糖凝胶电泳和原子力显微镜(AFM)的检测手段来探究这一系列配合物对pBR322的作用情况。本文详细研究了 DNA的AFM样的制作过程,此外,通过设计合成靶向探针寡聚核苷酸(ODN)并与TTHA氨基酸衍生物稀土配合物相连,从而形成对pBR322 DNA具有靶向切割作用的稀土配合物,再与pBR322 DNA进行作用。用琼脂糖凝胶电泳从宏观方面讨论了 TTHA氨基酸衍生物稀土配合物对pBR322 DNA的切割作用。通过原子力显微镜在接触模式下对pBR322DNA成像,从微观上进行观测并分析pBR322 DNA构型构象的变化。结果表明在37℃和pH =8.0的生理条件下,合成的一系列稀土配合物能够靶向切割双螺旋DNA。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶向切割论文参考文献
[1].韩静心,马德君,席真.Cpf1/crRNA多簇子对植物乙酰羟基酸合成酶基因多位点靶向切割[C].第十届全国化学生物学学术会议论文摘要集（墙报）.2017
[2].刘嘉.TTHA氨基酸稀土配合物靶向切割DNA[D].内蒙古大学.2017
[3].马丽,陈红岩,朱化星,李威,卢大儒.利用锁核酸化学偶联FokⅠ核酸酶靶向切割HBV基因的体外实验[J].遗传.2016
[4].宁容.HCV核心基因特异性M1GS核酶的靶向切割活性研究[D].广东药学院.2009
[5].滕博.酶性DNA靶向切割喉癌eIF4E基因促进喉癌细胞凋亡及抑制其增殖的实验研究[D].吉林大学.2006
[6].吴明富.激光捕获显微切割技术结合cDNA微矩阵筛选浆液性卵巢癌靶向肝转移的效应基因及其所选靶点的机制研究[D].华中科技大学.2006
[7].郑燕芳,张积仁.靶向切割HPV16E6mRNA的核酶诱导宫颈癌细胞CaSKi凋亡的研究(英)[J].癌症.2003